cardiologia veterinaria

1. USO CLÍNICO DE DIURÉTICOS EN INSUFICIENCIA CARDIACA
V. Yukie Tachika Ohara, MVZ., Esp. Cert.
Es bien sabido que un paciente con insuficiencia cardiaca retiene sodio porque se activan mecanismos
como el eje renina­angiotensina­aldosterona, y al retenerse sodio, también se retiene agua. Esto favorece la
formación de edemas, lo que caracteriza a la insuficiencia cardiaca. Como un objetivo importante en el
tratamiento de la misma, tenemos la disminución de la ingestión de sodio en la dieta, pero a la larga esta
estrategia resulta insuficiente para compensar las grandes cantidades de sodio que se retienen en el
organismo, y los estados congestivos son más que evidentes. Es entonces cuando se recomienda el uso de
diuréticos en el tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca.
Los diuréticos actúan bloqueando la reabsorción de sodio en los túbulos renales, y al eliminarse sodio…
también se elimina agua. El problema es que también se eliminan otros electrolitos, y cuando la pérdida de
líquido excede a la ingesta del mismo, el paciente termina deshidratado y se reactiva el eje renina­
angiotensina­aldosterona, lo que termina agravando la insuficiencia cardiaca.
Es por esta razón que el objetivo de este trabajo es recordar los mecanismos fisiopatológicos que regulan
(para bien o para mal) la insuficiencia cardiaca, y cómo se ven alterados con el uso de diuréticos.
FISIOLOGÍA RENAL.
La unidad anatomo­funcional del riñón es la nefrona, la que tiene los siguientes componentes: glomérulo,
túbulo contorneado proximal, asa de Henle, túbulo contorneado distal y túbulo colector.
La función del glomérulo es la de actuar como un filtro. La sangre arterial llega al ovillo glomerular a través
de la arteriola aferente, y gracias a la diferencia que existe entre la presión oncótica (30mmHg) y la presión
hidrostática a nivel del espacio glomerular(75­150mmHg), se da la llamada “presión efectiva de filtración”
(45­120mmHg), que permite que el plasma sanguíneo y algunos solutos de bajo peso molecular pasen, del
torrente sanguíneo, al túbulo contorneado proximal. Los elementos celulares de la sangre, así como las
proteínas de alto peso molecular como la albúmina, no deben poder atravesar este filtro glomerular,
saliendo del glomérulo junto con la sangre arterial a través de la arteriola eferente.
Entonces, el filtrado glomerular tiene prácticamente los mismos elementos que el plasma, exceptuando la
albúmina.
A lo largo de la nefrona, los electrolitos se van reabsorbiendo o excretando, así como el agua de ese filtrado
glomerular (el 99% del agua se reabsorbe), dando como resultado, la formación del fluido que conocemos
como orina.
El 65% de la reabsorción de electrolitos y solutos en general, se llevan a cabo en el túbulo contorneado
proximal, así como el 65% del agua del ultrafiltrado glomerular, que se reabsorbe por difusión osmótica. El
restante 34% de agua se reabsorbe en el asa de Henle (15%), en el túbulo contorneado distal (10%) y en el
túbulo colector (9%).
En cuanto a los solutos, es en el túbulo proximal donde se reabsorben sodio, potasio, calcio, magnesio,
fosfato, sulfato, lactato, aminoácidos, bicarbonato, glucosa y aminoácidos. La enzima anhidrasa carbónica
es esencial para la reabsorción de bicabonato.
La urea, que es el principal producto del catabolismo proteico, se reabsorbe de manera pasiva en el túbulo
colector, lo que hace hiperosmótica a la médula renal, favoreciendo así la reabsorción osmótica de agua.
Esto se complementa con el asa de Henle, la que en su porción descendente es permeable al agua, que
fluye del lumen del conducto hacia el intersticio hiperosmolar. La porción ascendente del asa de Henle es
impermeable al agua, pero si reabsorbe sodio y cloro.
En el túbulo contorneado distal se da la reabsorción de sodio a través de la acción de la hormona
aldosterona. Esta reabsorción de sodio es sumamente importante, a pesar de que es mucho menor (25%) a
la que se realiza en el túbulo proximal (65%), ya que esta reabsorción se realiza por intercambio de sodio
por hidrógeno y potasio, necesarios para acidificar la orina final. También se reabsorbe calcio. El túbulo
colector se encarga de reabsorber lo más que se pueda de agua, gracias al estímulo de la hormona
antidiurética,, que aumenta la permeabilidad epitelial del conducto colector.
DIURÉTICOS.
Son los fármacos más utilizados en el tratamiento de las fases agudas de insuficiencia cardiaca. Se utilizan
en estados congestivos por sobrecarga de volumen y ayudan a eliminar en casi 24­48 horas el edema
pulmonar de origen cardiogénico, mejorando la ventilación y oxigenación del paciente, por lo que mejoran
notable y rápidamente la calidad de vida del paciente cardiópata inestable. También ayudan el el control de
la ascitis y los edemas periféricos.
Los diuréticos se clasifican según su mecanismo de acción en diuréticos de asa, inhibidores de la anhidrasa
carbónica, tiazidas, osmóticos, y ahorradores de potasio.
Existen tres principios que guían el uso de diuréticos:
1. El patrón de la excreción electrolítica varía según la clase de diurético utilizado.
2. La respuesta máxima de un diurético depende del sitio de acción y será el mismo entre los fármacos de
ese tipo.
3. La combinación de dos (o más) diuréticos de diferente clase (con diferentes mecanismos de acción),
debe causar efectos aditivos y sinergísticos.

2. Los factores que limitan la respuesta a los diuréticos son:
1. Tolerancia a corto plazo: que se realiza como un mecanismo de defensa del organismo ante a probable
hipovolemia o hipotensión transitoria que provocan los diuréticos, y esto con el fin de proteger el volumen
intravascular. Si se restaura el volumen “perdido” por los diuréticos, se resuelve el problema.
2. Tolerancia a largo plazo: La administración crónica de diuréticos puede causar tolerancia por hipertrofia
de la nefrona distal, en respuesta a la exposición prolongada a una aumentada concentración de solutos.
Esto sucede principalmente con las tiazidas.
3. Insuficiencia renal. Si el paciente presenta glomerulopatías, existe pérdida glomerular de proteínas
plasmáticas (albúmina), lo que aumenta la unión de los diuréticos a proteínas plasmáticas y provoca que
disminuya la concentración de diurético libre (y activo) en las porciones distales de la nefrona. Esto sucede
principalmente con tiazidas y ahorradores de potasio.
4. La resistencia a la terapia diurética parece también estar relacionada con la presencia de otros fármacos
que disminuyan su respuesta. Por ejemplo, los antiinflamatorios no esteroidales pueden alterar los
mecanismos reguladores de prostaglandinas.
5. Función hepática. Se ha comprobado que la espironolactona es más eficaz después de haber sufrido
metabolismo hepático.
TIPOS DE DIURÉTICOS.
Diuréticos osmóticos (Mannitol).
Las características de este tipo de fármacos son: debe ser filtrado por el glomérulo, no debe absorberse por
los túbulos, y debe ser farmacológicamente inerte. El Mannitol es el fármaco que cumple estas
características. Otros son: isosorbide, urea y glicerol.
Conforme la concentración del diurético osmótico aumenta en el lumen tubular renal, se favorece el
movimiento de agua con sodio del intersticio celular hacia dentro de la célula tubular y el lumen. Con el
tiempo, se elimina líquido pero se retiene sodio, por lo que la diuresis se caracteriza por la pérdida de
líquido con muy pocas cantidades de sodio. Es por esta razón que no es un diurético de elección para
insuficiencia cardiaca.
Inhibidores de la Anhidrasa carbónica (Acetazolamida).
Su función está encaminada básicamente a la reabsorción de bicarbonato, a través de un mecanismo que
comienza con la reabsorción de sodio.
Para que el ión bicarbonato se absorba en el túbulo proximal, se requiere de un intercambiador de sodio por
hidrógeno. De esta manera, se absorbe sodio a la célula tubular proximal y se elimina hidrógeno. Una
bomba sodio­potasio­ATPasa saca al sodio de la célula hacia el torrente sanguíneo intercambiándolo por
potasio.
Regresando al lumen tubular el hidrógeno que fue excretado en intercambio por el sodio, se une al
bicarbonato para formar ácido carbónico, el cual se desdobla en bióxido de carbono y agua, los mismos que
atraviesan de forma pasiva la membrana celular y ya dentro de la célula tubular, vuelven a disociarse para
formar nuevamente bicarbonato, el que atraviesa la membrana celular hacia el torrente sanguíneo.
De esta manera se entiende que al inhibir a la anhidrasa carbónica, lo que se impide directamente es la
reabsorción de bicarbonato, no tanto la de sodio, lo que llevaría a acidosis metabólica. Su efecto diurético es
muy pobre y autolimitante.
Diuréticos de asa (Furosemida).
Realizan su acción en la porción ascendente gruesa del asa de Henle, donde se unen a un transportador
sodio­potasio­2cloros, imposibilitando su función.
Son los diuréticos que se utilizan con mayor frecuencia en perros y gatos con insuficiencia cardiaca, y son
considerados los más potentes.
Como se pierde potasio en la orina con la acción de la furosemida, se recomienda suplementar al paciente
con cloruro de potasio, ya sea por vía enteral o parenteral, siempre y cuando el paciente se encuentre
anoréxico o hiporéxico. También se pierde calcio y magnesio.
Se puede dar el caso en que los pacientes sean refractarios a los efectos de la furosemida. Si esto sucede,
se recomienda administrar dosis altas del diurético o combinar dos tipos de diuréticos (furosemida­tiacidas,
furosemida­diuréticos ahorradores de potasio).
Tiazidas (Clorotiazida).
Inhiben directamente el co­transporte de sodio y cloro en el túbulo distal. Son diuréticos poco potentes,
debido a que actúan en el túbulo contorneado dista, que es donde menos se lleva a cabo la reabsorción de
sodio. Es por esta razón que se utilizan en combinación con furosemida. Además existe gran pérdida de
potasio con su uso.
Ahorradores de Potasio (Espironolactona).
Este tipo de diuréticos ejercen su acción compitiendo de manera competitiva por los receptores de
aldosterona en el túbulo contorneado distal y túbulo colector. Al bloquear los receptores de aldosterona, se
evita la reabsorción de sodio por intercambio con hidrógeno o potasio.
Estos son una buena alternativa cuando tenemos pacientes hipocaliémicos o con tratamientos prolongados
e irresponsivos a los diuréticos de asa. Un ejemplo de éstos fármacos es la espironolactona. Tampoco se
recomienda su uso como monoterapia, ya que puede provocar hipercaliemia severa. Su uso se restringe
básicamente a actuar como tratamiento combinado con furosemida, en los casos de resistencia a este
fármaco.

3. CONCLUSIONES.
Se ha especulado mucho si los diuréticos se deben o no administrar al principio del tratamiento de
insuficiencia cardiaca, así como la dosis a la que se deben utilizar. Después de haber analizado la
información que se vertió en este documento, podemos llegar a las siguientes conclusiones:
1. Los diuréticos están completamente indicados en procesos congestivos, pero a las dosis terapéuticas
indicadas y de preferencia, bajo hospitalización, manteniendo una vía intravenosa abierta, para evitar
hipovolemia o hipotensión transitorias, que podrían reactivar al sistema renina­angiotensina­aldosterona y
perpetuar la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca.
2. Los diuréticos más potentes, y por lo tanto los únicos que pueden administrarse como monoterapia son
los diuréticos de asa como la furosemida. Las tiacidas y los diuréticos ahorradores de potasio no deben
administrarse como monoterapia, sino en combinación con furosemida.
3. Los diuréticos osmóticos no tienen efecto sobre la eliminación de sodio del líquido extracelular, por lo que
no sirven para el tratamiento de insuficiencia cardiaca.
4. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica ejercen su efecto más que sobre el sodio, con el bicarbonato,
por lo que tampoco son de elección para insuficiencia cardiaca.
5. Los diuréticos causan tolerancia a corto y largo plazo, por lo que se debe considerar la combinación de
dos o más diuréticos en casos refractarios crónicos.