vitíligo dermatología

1. VITILIGO
Estudiante: Neisa Zerna Cayo
Especialidad: Dermatología
Docente: Dra. Janneth Aracena
Grupo: 1
CBBA - 2022

2. DEFINICIÓN
• Se define como un trastorno de la
pigmentación, adquirido, crónico,
asintomático, caracterizado por
máculas acromicas o hipocromicas,
que usualmente aumentan de
tamaño con el tiempo y que
corresponden a una pérdida de la
función de los melanocitos
epidérmicos y, en algunas
ocasiones, a los del folículo piloso.

3. EPIDEMIOLOGIA
• Afecta 1 a 2% de la población
• Inicia en la infancia o jóvenes (10 a 30ª)
• Todas las razas (blanca 8,8%)
• Climas cálidos
• Herencia familiar  20% de los px tienen algún
familiar en primer grado con la enf
• Etología multifactorial
• Adultos relacionado con enf tiroidea, AR, alopecia
areta, LES, psoriasis, etc

4. ETIOPATOGENIA
AUTOINMUNITARIA
 Surge por asociación con otras
enfermedades autoinmunes y
cambios inflamatorios de la
piel
 Autoinmunizacion primaria
con Ac contra Ag del sistema
melanogenico o como
fenómeno secundario seguido
de la autodestrucción de los
melanocitos
 30% desarrolla otra enf
autoinmune asociada
AUTODESTRUCTIVA
Propone que los melanocitos se
autodestruyen por un defecto
de los mecanismos protectores,
que remueven los precursores
tóxicos de melanina
 Degeneración vascular
 Eventos necróticos asociados
a procesos inflamatorio
 Desprendimiento por trauma
o fricción
GENETICA
 Transmisible de
forma autosómico
dominante 40%
 Asociación + con la
HLA-DR4 y HLA-DR53
 Aumento de la
expresión de FNT-a
 Disminución de la
expresión del gen kit
Destrucción parcial o
completa de
melanocitos
TEORIAS

6. ETIOPATOGENIA
NEURAL
 Se aplica para el vitiligo
segmentario (sigue patrón
dermatoma)
 Propone que los mediadores
químicos liberados en las
terminaciones nerviosas
disminuyen la producción de
melanina
 Degeneración de axones en los
nervios dérmicos de la piel
afectada
 Anomalías en la expresión de
los factores de crecimiento
nervioso y neuropeptidos.
PSICOLÓGICOS
Emociones fuertes
Trastornos de la personalidad

7. CLASIFICACIÓN
• Segmentario
 Distribución
dermatomas
 Inicio temprano
(explosivo)
 No asociado con enf
autoinmunes
 Poliosis
 estable

8. CLASIFICACIÓN
• No segmentario
• Localizado
• generalizado o vulgar (mas frecuente)
• Acrofacial
• Mucosa
• Universal (>80%)

9. VARIANTES CLÍNICAS
 Vitiligo tricrómico
 Cuadricrómico.

10. VARIANTES CLÍNICAS
 Pentacrómico
 Inflamatorio
 Tipo confeti
 Azul

11. LESION ELEMENTAL
Máculas o manchas
acrómicas casi siempre de
bordes convexos bien
definidas, de tamaño variable

12. Cuadro clínico
• Lesiones bilaterales, simétricas y diseminadas
• Predomina: dorso de la mano, muñecas, antebrazos,
contorno del ojo y boca, piel cabelluda, cuello, puntas de
los dedos, zonas genitales y pliegues de flexión
• Fenómeno de Koebner
• Manchas hipocromicas o acromicas de tonalidad blanco
mate uniforme, irregulares, tamaños variables, algunas
rodeadas de un halo hipercromico
• Afecta mucosa oral y genital
• Leucotriquia o poliosis  cejas, pestañas, vello corporal
y piel cabelluda
• Algunos px refieren prurito discreto antes de la aparición
de las manchas
• Extensión  puede ser rápida, lenta o intermitente

13. DIAGNOSTICO
• Anamnesis
• Luz de Wood
• Laboratorio

14. Datos histopatológicos
• Etapa inflamatoria: puede haber
daño en a unión dermoepidermica
con una dermatitis de interfaz
liquenoide , o en la dermis superficial
un infiltrado linfocitico
• En etapas tempranas: pocos
melanocitos dopa- positivos y
algunos gránulos de melanina en la
capa basal
• Melanocitos no funcionales: tienen
núcleo dentado, citoplasma alargado,
con dendritas y gránulos de melanina
abundante

15. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Nevo de Sutton acromicos
• Lepra indeterminada
• Discromía por hidroquinona
• Mal de pinto
• Leucodermia residual
• Albinismo
• Piebaldismo
• Pitiriasis alba, versicolor
• Liquen escleroso y atrofico

16. TRATAMIENTO
MEDICO
• Corticoides tópicos y sistémicos
• Fototerapia
• Inhibidores de la calcineurina
QUIRURGICO
• Injertos de piel
• Injertos de melanocitos
• Tatuajes
Ninguno es 100% efectivo en todos los pacientes
Informar al px que no hay cura para el vitiligo

17. Corticoides tópicos
• Valerato de betametasona al 0,1%, propionato de clobetasol al 0,05%,
una vez al dia por varios meses
• Cualquier tipo de vitiligo
• Uso en <10 a
• Repigmentación en área tratada a los 3 meses
• Aparición de estrías

18. Corticoides sistémico
• Prednisona de 0,3 mg/kg cada 24 h por 2 meses, luego desmontar
progresivamente
• Disminuye citotoxicidad mediada por Ac contra el melanocito
• Útil en px con enf activa (cuidado con los corticoides)
• Repigmentación del 70% luego de 4 meses de tx

19. Inhibidores de la calcineurina
• Tacrolimus al 0,03 o
0,1% y pimecrolimus al
1% ungüento
• Vitiligo localizado
• Bien tolerados y pueden
usarse en periodos
cortos y largos
intermitentes sin
evidencia de EA
• Repigmentacion hasta el
70% principalmente en
cara y cuello después de
3 a 6 meses

20. Fototerapia
• PUVA PSORALENOS
• Para px con vitiligo grave a
moderado o generalizado
• Ausencia de efectos adversos
Calcipotriol
• Análogo sintético de la vit D3
que se une a los receptores de
vit D de la piel
• Mayor eficacia con luz
ultravioleta
Fenilalanina y helioteriapia
• <10 a en quienes la terapia con PUVA
esta contraindicada
• Se emplea fenilalanina a dosis de 50 a
100 mg VO o en aplicación tópica mas
exposición al sol
• Repigmentación >50%
Otras terapias no farmacológicas:
 Antioxidantes
 Laser Excimer
 Laser Helio-Neon (segmentario)
 Terapia de despigmentación (universal)
 Melagenina
 Retinoides (la doctora emnsiono)

21. Tratamiento quirúrgico
Injerto en sacabocados Repigmentación en 4 a 6 semanas
Miniinjertos 50 a 100 injertos por sesión y resultados
en 4 a 6 semanas
Cultivo autólogo de melanocitos y
queratinocitos
Piel normal como fuente de células que
se lleva a cultivo
Se requiere pequeñas cantidades de piel
donante para su realización
Injertos de melanocitos autólogos Solo se cultivan melanocitos
Costo elevado y utilización de mitogenos
artificiales
Esta indicado para pequeñas áreas de vitiligo, con mala respuesta al
tx medico.
Tratamiento de camuflaje:
Tatuajes, maquillaje opaco,
autobronceadores con dihidroxiacetona
concentración 5%

22. BIBLIOGRAFÍA
1.- Roberto Arenas DERMATOLOGIA Atlas diagnostico y tratamiento Mc Graw Hill
2013
2.- Rev Asoc Col Dermatol, Artículo de revisión por María Cristina Trujillo Correa y
Luz Marina Gómez Vargas. Vitiligo 2009