6. CUADRO CLÍNICO
6
❖ Inicio de la adolescencia
❖ Extiende: tórax y cuello
1. Comedones
cerrados o
abiertos
7. 7
No se manipulan → no dejan huella
excepto quiste/abscesos → cicatrices
Hiperpigmentación
postinflamatoria
● Cara, cuello y tronco
● Comedones dobles
● Quistes nódulos y abscesos
● Hasta 40-50 años
11. 11
Tópico
Eritromicina 2-4%
Clindamicina 1%
Peróxido de
Benzoilo 2.5-5%
Adapaleno 0.1%
(mantenimiento)
Ácido azelaico 20%
Otros: ác. acetilsalicílico,
azufre, resorcina
6-12
sem
Queratolíticos, comedolíticos,
antiinflamatorios, anti comedogénicos,
despigmentante
Leve-Moderado
Alternativa (2da):
tretinoína 0.025%
La combinación reduce la resistencia,
mejora la efectividad y tolerancia
Recomendaciones:
● Puede emplearse en sustancia
única o asociadas a antibiótico
● Puede combinarse con sistémico
(no antibióticos)
Acné vulgar, comedónico,
pápulo pustular
Todo Tx bajo supervisión
13. 13
13
Sistémico
VO
Doxiciclina 100 mg/d
Eritromicina 1 gr/d
(30-50 mg/kg)
Azitromicina 500
mg x3 d/30 d x 3 m
TMP-SMX
(cotrimoxazol)
160/800 mg c/12h
Dapsona 100mg/d x3 m
Isotretinoina 0.5-1 mg/kg/d.
Dosis total acumulada:
120-150 mg/kg/d
Similar eficacia: 0.25-0.4
mg/kg/d
6-12
sem
Moderado-Grave
Severo:
Prednisona 0.5
mg/kg + ibuprofeno
600mg TID
Mujer en edad
fértil: método de
barrera + ACO
HC prevía al Tx
● Analítica y química
sanguínea
● Función hormonal
● Prueba negativa de
embarazo (efecto
teratogénico)
Nuevo brote: repetir
con el mismo No hay respuesta
Acné
● pápulo pustuloso
● Fulminans
● Conglobata
● Inflamatorio
● Nódulo quístico
Consideración
psiquiátrica (depresión)
Exacerbación 2 sem
Comunicación
médico
paciente
Consideración Evaluación química 1-2 m;
normal: cada 3 m; anormal: cada mes.
Suspender sí: elevación 2 veces del valor
normal (hepáticas), triglicéridos >400 mg/dL,
colesterol >300 mg/dL sin respuesta a Tx
21. ROSÁCEA
Dermatosis crónica en nariz, mejillas,
mentón y frente
• Vascular → eritema persistente
• Accceso acneiforme
21
EPIDEMIOLOGÍA
Mujeres, raza blanca
30-50 años
3:1 a 5:1
jóvenes → varones
Etapa final→ aumento
de flujo-vasculatura,
proliferación de g.
sebáceas, tejido fibroso
RINOFIMA
22. Etiopatogenia
Áreas fotoexpuestas→ Luz solar, el calor, el frío, episodios de rubor facial
22
Granulomatosas/papulopustulares:
● Reacción a cuerpo extraño a
estructuras queratinizadas
● Hipersensibilidad al ácaro
● Demodex folliculorum o a
Propionibacterium acnes
Liberación de
citocinas
proinflamatorias
Inflamación
crónica Sustancia P,
serotonina,
prostaglandinas,
endorfinas y
encefalinas
Cambios
vasculares
Expresión de catelicidinas;
elevación de calicreína 5,
actividad proteolítica, alteración
de receptores Toll 2
24. Cuadro clínico
24
Caracteriza por:
● Eritema
● Telangiectasias,
● Piel seborreica
● pápulas y pústulas pequeñas y superficiales
● Etapas avanzadas hay lesiones hipertróficas
No hay síntomas; pero sí accesos de
rubor, ardor o prurito leve.
25. Cuadro clínico
25
La rosácea fulminans o pioderma facial
es una forma grave que predomina en
mujeres jóvenes → relaciona con:
La evolución es crónica, con
exacerbaciones producidas por aplicación
de cosméticos, exposición a la luz solar o
al calor, o consumo de bebidas
alcohólicas.
● Embarazo
● Enf inflamatorias → la enf de Crohn
y la colitis ulcerosa crónica
idiopática.
26. 26
Manifestaciones oculares:
● Frecuentes (50%)
● empiezan a los 30 o 40 años de edad;
● Pueden preceder a las lesiones cutáneas
(20%), y se exacerban en primavera y verano
● Afectan los párpados, la conjuntiva y la
córnea; Síntomas: fotofobia, prurito y
sensación de cuerpo extraño.
Rosácea fimatosa → existe gran tumefacción
con consistencia blanda y poros dilatados.
● El rinofima predomina en varones de 40 a
50 años
● El sitio más frecuente es la nariz
● Se observa menos a menudo en otras
localizaciones como: la frente (metofima), el
mentón (gnatofima), los párpados
(blefarofima) y los oídos (otofima).
Cuadro clínico
27. 27
La forma granulomatosa
se presenta en regiones
periorificiales y en las
mejillas; se observan
pápulas nódulos
rojoamarillentos que a la
diascopia tienen aspecto
de jalea de manzana..
Después hay fibrosis,
telangiectasias o dilataciones
varicosas, con lo que la nariz
adopta un aspecto abollonado
que semeja apéndices nasales
Cuadro clínico
28. DATOS
HISTOPATOLOGÍA
28
Los cambios son inespecíficos:
● Epidermis, hiperqueratosis,
paraqueratosis o atrofia;
● Dermis, edema, vasodilatación
intensa con infiltrados
perivasculares de linfocitos e
histiocitos, o formación de
granulomas tuberculoides, y
presencia de elastosis solar.
● El tejido conjuntivo aparece
fragmentado y desorganizado. En
casos crónicos hay fibrosis e
hiperplasia glandular
DATOS de
laboratorio
Puede buscarse D.
folliculorum mediante
biopsia de superficie con
cianoacrilato; la presencia
de
4 o + ácaros por folículo
es sugestiva de
demodecidosis.
30. TRATAMIENTO
Lavado diario (agua y jabón)
Evitar
• cremas oleosas
• glucocorticoides
• luz solar
• fuentes de calor/frío
• alcohol
30
Lociones desengrasantes
Protectores solares
Astringentes → peróxido de benzoilo en gel al
5%
tartrato de brimonidina al 0.5% → ERITEMA
Sistémica: hidroxicloroquina 250 mg/día 3-4
meses
tetraciclinas 250-750 mg/día
Metronidazol 250 mg c/12h
Eritromicina 250 mg 3veces/día
Ojos:se requieren aseo local
frecuente, antisépticos,
y uso de lágrimas artificiales
Para el rinofima lo mejor
es la descorticación
quirúrgica total o parcial
con escalpelo,
electrocirugía o láser.
31. 31
ALOPECIA AREATA
Casi siempre es
reversible
Tricopatía de origen
desconocido, no cicatrizal
Pérdida repentina de pelo
Sectorial
Múltiple
Áreas alopécicas lisas principalmente en la
piel cabelluda
Cejas, barba o en cualquier otro sitio
piloso, o afectar uñas.
Total o universal
32. 32
Por una base autoinmune →
disfunción en el ciclo del pelo 🡪 a
folículos distróficos en anágeno y
aumento del telógeno
• Dieta y trastornos
neuropsiquiátricos 🡪 en
especial estrés agudo y
angustia
Enf. extensa es devastadora 🡪
aspecto emocional.
Vitiligo, tiroiditis, anemia
perniciosa, miastenia grave,
uveítis, AR, DT1 y colagenopatías.
ETIOPATOGENIA
10 a 40% px 🡪
Antecedente familiar y
se relaciona con atopia
En general 🡪 se acepta
que la susceptibilidad
puede ser modificada
por: factores
ambientales
Relación con enf.
autoinmunitarias
33. 33
CLASIFICACIÓN
Morfológica
Formas típicas
Pelada en corona de la niñez 🡪 Afecta el borde
de la piel cabelluda y tiene aspecto de serpiente
• Abarca toda la piel cabelluda.
• Se pierde todo el pelo del
cuerpo
Alopecia clásica
única o en
placas múltiples
1
Ofiasis de
Celso
2
Inicia en sectores, se extiende con rapidez y
sólo respeta pequeños mechones
Pelada
Decalvante
3
Alopecia total y
universal
4
34. 34
Ofiasis inversa que respeta
los márgenes inferiores
Múltiples placas alopécicas
con bandas de pelo
preservado
Fenómeno tipo efluvio telógeno con
pérdida difusa y brusca de pelos oscuros y
rubios, respetando el pelo cano y los
grises en la línea de implantación 🡪
Impresión 🡪 pelo se puso blanco de la
noche a la mañana
Alrededor de nevos
melanocíticos
Formas atípicas
Tipo sisaifo
1
Reticular
2
Difusa
3
Incógnita
4
Morfológica
Canicie súbita
5
Alopecia
androgenética
6
Perinevoide
7
Pérdida aguda del pelo en mujeres
jóvenes 🡪 simula un efluvio y puede
evolucionar hacia formas graves
(alopecia incógnita)
35. 35
Tipo I:
común (83%)
No hay enfermedades concurrentes; el
pronóstico es bueno; 5% de los enfermos
tiene alopecia total.
Tipo II:
atópica
(10%).
Coexiste con manifestaciones atópicas; la
evolución es más prolongada; se observa
alopecia total en 33%.
Tipo III:
prehipertens
iva (4%).
Se observa en adultos jóvenes; existen
antecedentes familiares de hipertensión;
sobreviene alopecia total en 20%.
Tipo IV:
combinada
(3%).
Se presenta por lo general en adultos; se
relaciona con enfermedades
autoinmunitarias y endocrinas; la alopecia
es total en 3% de los casos.
Para organización y pronóstico
CUADRO CLÍNICO
Afecta preferentemente la piel cabelluda 🡪 90%
• Placa alopécica, redondeada u oval, de 1 a 3 cm
• Se presentan 1 o varias placas aisladas o confluentes
• Piel es lisa, brillante 🡪 impresión de estar acolchonada
Cejas, pestañas, barba y bigote, vello axilar, vello púbico o cualquier
área pilosa de la superficie corporal
36. 36
CUADRO CLÍNICO
• Pelos no afectados 🡪 Normales
• Periferia 🡪 Pelos peládicos (0,5 – 1.5cm) 🡪 desprenden con
facilidad
Afilados en la parte proximal, con ensanchamiento leve en
su extremo distal y puntiforme en la raíz
Prueba de tirón positiva Signo de admiración
37. 37
DERMATOSCOPIA
• Crónica y asintomática
• General 🡪 Recuperación espontánea 🡪 2 a 6meses
• Promedio 🡪 1 a 2 años (80%)
• Prurito y sensación de quemadura 🡪 antes de la caída
del pelo
• Recidiva
• 10 a 30% 🡪 no hay recuperación
10% 🡪 cambios ungueales 🡪 puntilleo en latón martillado
o traquioniquia, engrosamiento o adelgazamiento, líneas
de Beau, onicorrexis, onicomadesis, coiloniquia,
leuconiquia, opacidad y onicólisis
EVOLUCIÓN
Útil si se encuentra alguno de los siguientes signos
Pelos cadavéricos
(puntos negros)
Pelos en signos de admiración
(!) (pelos en huso o afilados)
Pelos terminales en
crecimiento y puntos amarillos
Pelos rotos
39. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Alopecia androgenética Por tracción o neoplásica
Alopecia universal 🡪
Intoxicación por talio
Efluvio telógeno
Lupus eritematoso
Ninguno es ideal, depende la forma clínica, extensión, edad y estado
general del px
Son factores de mal pronóstico: placas alopécicas persistentes por más
de 1 año, inicio o exacerbación después de la pubertad, historia familiar,
patrón ofiásico, recurrencias, cambios ungueales, atopia y síndrome de
Down.
TRATAMIENT
O
40. 40
ALOPECIA ANDROGENÉTICA - CALVICIE COMÚN
I. Forma más frecuente de pérdida de cabello
en varones
a. Factores hormonales
b. Predisposición genética
II. Influencia
a. Herencia
b. Andrógenos (DHT)
III. Cambios importantes
a. Disminución de actividad folicular
b. Miniaturización gradual de folículos del pelo
c. Disminución del anágeno y aumento del
telógeno
III. 2 tipos de enzima 5 α-reductasa:
a. I: piel y piel cabelluda
b. II: Folículos del pelo y próstata
DHT ALTA: Varones
con alopecia con
modelo masculino
Varones <20
años:
Hiperp.
prostática
Ca de próstata
Sx metabólico
41. 41
I. Epidemiología
a. 4 veces > Raza blanca
b. Pubertad (>25 años)
c. 50% 50 años, 70% 80 años, 10 a 50%
mujeres hacia los 60 años
d. Relación con Enf. CV
I. Patrón en hombre
a. Recesión frontoparietal del cabello
b. Pelo ralo en vértex
II. Patrón en mujer
a. Enralecimiento parietal difuso
b. Banda frontal respetada
Fig. Modelo masculino Fig. Modelo femenino
42. 42
I. Dermatoscopía
a. Miniaturización folicular progresiva >20
b. Halo marrón
c. Zonas de atriquia
d. Pigmentación de piel cabelluda -> panal de
abejas
I. Tratamiento en hombre
a. Minoxidil (vía tópica) 2-5% 2 veces al día
b. Finasterida (VO) 1 mg/día, mínimo de 3
meses
II. Tratamiento en mujer
a. Minoxidil (vía tópica) 2-5% 2 veces al día
b. Finasterida (VO) 2.5-5 mg/día
c. Acetato de ciproterona (VO)
d. Ácido retinoico (vía tópica)
e. Espironolactona
f. Estrógenos
g. Flutamida
h. Hiperandrogenismo: acetato de ciproterona +
anticonceptivo (VO)
● Dutasterida: 0.5 mg/día
● Oxiéster de glicerol, silicona orgánica
● Ciclometicona, aminexil, alfatradiol y
sustancias antiseborreicas
● Sabal serrulata (Serenoa repens)
● Vitaminas y minerales.
Autotrasplante de pelo:
● Pelo a pelo
● Colgajos por desplazamiento
43. 43
BIBLIOGRAFÍA:
● Arenas, R. (2015). Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 6° edición: McGraw-hill.
México
● Ministerio de Salud Pública. Diagnóstico y tratamiento del acné: Guía Práctica Clínica.
Primera Edición Quito: Dirección Nacional de Normatización; 2015. Disponible en:
http://salud.gob.ec
● Pindado-Ortega, C., Saceda-Corralo, D., Buendía-Castaño, D., Fernández-González, P.,
Moreno-Arrones, Ó. M., Fonda-Pascual, P., ... & Vañó-Galván, S. (2018). Estudio transversal
acerca de los hábitos de prescripción en alopecia androgénica de los dermatólogos en
España en 2017. Actas Dermo-Sifiliográficas, 109(6), 536-542.
● Gomez-Zubiaur, A., Saceda-Corralo, D., Velez-Velazquez, M. D., & Vano-Galvan, S. (2018).
Tratamiento de la alopecia areata, un recorrido desde las opciones terapéuticas clásicas
hasta los nuevos fármacos aparecidos en los últimos años. Dermatology Online Journal,
24(7).