2. Morfología e identificación
• Son bacilos grampositivos de “forma en palillo
de tambor”y aerobios
• En agar sangre, las colonias de C. diphtheriae
son pequeñas, granulosas y grises, con bordes
irregulares y pueden tener pequeñas zonas de
hemólisis
• Se han reconocido ampliamente cuatro
biotipos de C. diphtheriae:
• gravis, mitis, intermedius y belfanti
3. Patogenia
• El principal microorganismo patógeno en el ser
humano del género Corynebacterium es C.
diphtheriae, el microorganismo que produce la
dift eria respiratoria o cutánea.
• En la naturaleza, C. diphtheriae se observa en el
sistema respiratorio, en heridas o en la piel de
personas infectadas o en portadores normales.
4. • Se disemina por las gotitas de secreciones
respiratorias o por el contacto con individuos
susceptibles; los bacilos luego se desarrollan en
las mucosas o en abrasiones en la piel y los que
son toxígenos comienzan a producir toxina.
• Todos los microorganismos de la especie C.
diphtheriae toxígena son capaces de elaborar la
misma exotoxina productora de la enfermedad
6. • Fragmento B función
• Dominio de receptor
• Dominio de translocador
7. • Dominio de receptor –unión - proteína de la
membrana celular y al factor de crecimiento
epidérmico de la heparina
• Desencadena la entrada o translocación de la
toxina por endocitosis
8. • Creación de un canal de proteína que facilita
el desplazamientpo del fragmento A hacia el
citoplasma de la célula hospedadora
9. • Fragmento A función
• Inhibe la elongación de la cadena
polipeptidica necesaria para la translocación
de RNA de transporte en el ribosoma
eucariotico causando efectos necrosantes y
neurotoxicos
10. Anatomía patológica
• La toxina de la difteria se absorbe hacia las
mucosas y produce destrucción del epitelio y
una respuesta inflamatoria superficial.
• El epitelio necrótico queda embebido en la
fibrina exudativa y los eritrocitos y leucocitos,
de manera que se forma una
“seudomembrana” grisácea, por lo general
sobre amígdalas, faringe o laringe.
11. • Cualquier tentativa de eliminar la
seudomembrana expone y desgarra los capilares
y por tanto produce hemorragia.
• Los ganglios linfáticos regionales en el cuello
hipertofiados
• La toxina se absorbe y da lugar a una lesión
tóxica, degeneración parenquimatosa, infiltración
adiposa y necrosis de músculo cardiaco, hígado,
riñones y suprarrenales, hemorragia abundante.
12. • La toxina también produce lesión nerviosa, lo
que a menudo resulta en parálisis del paladar
blando, los músculos oculares o las
extremidades.
• La difteria de heridas o de la piel se presenta
principalmente en los trópicos.
13. • Se forma una membrana sobre una herida
infectada que no logra cicatrizar.
• La toxina que se absorbe durante la infección
cutánea favorece el desarrollo de anticuerpos
antitoxina.
• Nunca entra en la circulación sanguínea
16. Pruebas diagnosticas de laboratorio
• Tincion de Gram
• Cultivo
• PCR
• Enzimoinmunoanalisis
• Inmunocromografia
17. Resistencia e inmunidad
• Puesto que la difteria es principalmente
resultado de la acción de la toxina formada
por el microorganismo más que de la invasión
por el mismo
• La resistencia a la enfermedad depende de la
antitoxina neutralizante específica en la
circulación sanguínea y en los tejidos.
• Es necesaria la inmunización primaria o de
refuerzo.
18. Tratamiento
• Antibióticos (penicilina, eritromicina, etc.)
• Antitoxina producida en animales (caballos,
corderos, etc.) por aplicación de toxoide
purificado
19. Prevención y control
• Inmunización con toxoide en niños
• Refuerzo en adultos jóvenes
• Toxoide diftérico, toxoide tetánico y vacuna
tos ferina (DPT)
20. • Sin tratamiento, un gran porcentaje de las
personas infectadas continúan eliminando los
bacilos de la difteria durante semanas meses
después del restablecimiento (portadores
convalecientes).
• Aplicar antimicrobianos