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BACILOS GRAMPOSITIVOS
AEROBIOS
Corynebacterium diphthriae
Morfología e identificación
• Son bacilos grampositivos de “forma en palillo
de tambor”y aerobios
• En agar sangre, las colonias de C. diphtheriae
son pequeñas, granulosas y grises, con bordes
irregulares y pueden tener pequeñas zonas de
hemólisis
• Se han reconocido ampliamente cuatro
biotipos de C. diphtheriae:
• gravis, mitis, intermedius y belfanti
Patogenia
• El principal microorganismo patógeno en el ser
humano del género Corynebacterium es C.
diphtheriae, el microorganismo que produce la
dift eria respiratoria o cutánea.
• En la naturaleza, C. diphtheriae se observa en el
sistema respiratorio, en heridas o en la piel de
personas infectadas o en portadores normales.
• Se disemina por las gotitas de secreciones
respiratorias o por el contacto con individuos
susceptibles; los bacilos luego se desarrollan en
las mucosas o en abrasiones en la piel y los que
son toxígenos comienzan a producir toxina.
• Todos los microorganismos de la especie C.
diphtheriae toxígena son capaces de elaborar la
misma exotoxina productora de la enfermedad
• Toxina
• Fragmento B
• Fragmento A
• Fragmento B función
• Dominio de receptor
• Dominio de translocador
• Dominio de receptor –unión - proteína de la
membrana celular y al factor de crecimiento
epidérmico de la heparina
• Desencadena la entrada o translocación de la
toxina por endocitosis
• Creación de un canal de proteína que facilita
el desplazamientpo del fragmento A hacia el
citoplasma de la célula hospedadora
• Fragmento A función
• Inhibe la elongación de la cadena
polipeptidica necesaria para la translocación
de RNA de transporte en el ribosoma
eucariotico causando efectos necrosantes y
neurotoxicos
Anatomía patológica
• La toxina de la difteria se absorbe hacia las
mucosas y produce destrucción del epitelio y
una respuesta inflamatoria superficial.
• El epitelio necrótico queda embebido en la
fibrina exudativa y los eritrocitos y leucocitos,
de manera que se forma una
“seudomembrana” grisácea, por lo general
sobre amígdalas, faringe o laringe.
• Cualquier tentativa de eliminar la
seudomembrana expone y desgarra los capilares
y por tanto produce hemorragia.
• Los ganglios linfáticos regionales en el cuello
hipertofiados
• La toxina se absorbe y da lugar a una lesión
tóxica, degeneración parenquimatosa, infiltración
adiposa y necrosis de músculo cardiaco, hígado,
riñones y suprarrenales, hemorragia abundante.
• La toxina también produce lesión nerviosa, lo
que a menudo resulta en parálisis del paladar
blando, los músculos oculares o las
extremidades.
• La difteria de heridas o de la piel se presenta
principalmente en los trópicos.
• Se forma una membrana sobre una herida
infectada que no logra cicatrizar.
• La toxina que se absorbe durante la infección
cutánea favorece el desarrollo de anticuerpos
antitoxina.
• Nunca entra en la circulación sanguínea
Manifestaciones clínicas
• Fiebre
• Faringitis
• Disnea
• Obstrucción
• Asfixia
• Irregularidades del ritmo cardiaco
• Dificultades visuales
Manifestaciones clínicas
• Dificultad en el lenguaje
• Dificultad deglución
• Falta de movimiento en extremidades
Pruebas diagnosticas de laboratorio
• Tincion de Gram
• Cultivo
• PCR
• Enzimoinmunoanalisis
• Inmunocromografia
Resistencia e inmunidad
• Puesto que la difteria es principalmente
resultado de la acción de la toxina formada
por el microorganismo más que de la invasión
por el mismo
• La resistencia a la enfermedad depende de la
antitoxina neutralizante específica en la
circulación sanguínea y en los tejidos.
• Es necesaria la inmunización primaria o de
refuerzo.
Tratamiento
• Antibióticos (penicilina, eritromicina, etc.)
• Antitoxina producida en animales (caballos,
corderos, etc.) por aplicación de toxoide
purificado
Prevención y control
• Inmunización con toxoide en niños
• Refuerzo en adultos jóvenes
• Toxoide diftérico, toxoide tetánico y vacuna
tos ferina (DPT)
• Sin tratamiento, un gran porcentaje de las
personas infectadas continúan eliminando los
bacilos de la difteria durante semanas meses
después del restablecimiento (portadores
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  • 2. Morfología e identificación • Son bacilos grampositivos de “forma en palillo de tambor”y aerobios • En agar sangre, las colonias de C. diphtheriae son pequeñas, granulosas y grises, con bordes irregulares y pueden tener pequeñas zonas de hemólisis • Se han reconocido ampliamente cuatro biotipos de C. diphtheriae: • gravis, mitis, intermedius y belfanti
  • 3. Patogenia • El principal microorganismo patógeno en el ser humano del género Corynebacterium es C. diphtheriae, el microorganismo que produce la dift eria respiratoria o cutánea. • En la naturaleza, C. diphtheriae se observa en el sistema respiratorio, en heridas o en la piel de personas infectadas o en portadores normales.
  • 4. • Se disemina por las gotitas de secreciones respiratorias o por el contacto con individuos susceptibles; los bacilos luego se desarrollan en las mucosas o en abrasiones en la piel y los que son toxígenos comienzan a producir toxina. • Todos los microorganismos de la especie C. diphtheriae toxígena son capaces de elaborar la misma exotoxina productora de la enfermedad
  • 5. • Toxina • Fragmento B • Fragmento A
  • 6. • Fragmento B función • Dominio de receptor • Dominio de translocador
  • 7. • Dominio de receptor –unión - proteína de la membrana celular y al factor de crecimiento epidérmico de la heparina • Desencadena la entrada o translocación de la toxina por endocitosis
  • 8. • Creación de un canal de proteína que facilita el desplazamientpo del fragmento A hacia el citoplasma de la célula hospedadora
  • 9. • Fragmento A función • Inhibe la elongación de la cadena polipeptidica necesaria para la translocación de RNA de transporte en el ribosoma eucariotico causando efectos necrosantes y neurotoxicos
  • 10. Anatomía patológica • La toxina de la difteria se absorbe hacia las mucosas y produce destrucción del epitelio y una respuesta inflamatoria superficial. • El epitelio necrótico queda embebido en la fibrina exudativa y los eritrocitos y leucocitos, de manera que se forma una “seudomembrana” grisácea, por lo general sobre amígdalas, faringe o laringe.
  • 11. • Cualquier tentativa de eliminar la seudomembrana expone y desgarra los capilares y por tanto produce hemorragia. • Los ganglios linfáticos regionales en el cuello hipertofiados • La toxina se absorbe y da lugar a una lesión tóxica, degeneración parenquimatosa, infiltración adiposa y necrosis de músculo cardiaco, hígado, riñones y suprarrenales, hemorragia abundante.
  • 12. • La toxina también produce lesión nerviosa, lo que a menudo resulta en parálisis del paladar blando, los músculos oculares o las extremidades. • La difteria de heridas o de la piel se presenta principalmente en los trópicos.
  • 13. • Se forma una membrana sobre una herida infectada que no logra cicatrizar. • La toxina que se absorbe durante la infección cutánea favorece el desarrollo de anticuerpos antitoxina. • Nunca entra en la circulación sanguínea
  • 14. Manifestaciones clínicas • Fiebre • Faringitis • Disnea • Obstrucción • Asfixia • Irregularidades del ritmo cardiaco • Dificultades visuales
  • 15. Manifestaciones clínicas • Dificultad en el lenguaje • Dificultad deglución • Falta de movimiento en extremidades
  • 16. Pruebas diagnosticas de laboratorio • Tincion de Gram • Cultivo • PCR • Enzimoinmunoanalisis • Inmunocromografia
  • 17. Resistencia e inmunidad • Puesto que la difteria es principalmente resultado de la acción de la toxina formada por el microorganismo más que de la invasión por el mismo • La resistencia a la enfermedad depende de la antitoxina neutralizante específica en la circulación sanguínea y en los tejidos. • Es necesaria la inmunización primaria o de refuerzo.
  • 18. Tratamiento • Antibióticos (penicilina, eritromicina, etc.) • Antitoxina producida en animales (caballos, corderos, etc.) por aplicación de toxoide purificado
  • 19. Prevención y control • Inmunización con toxoide en niños • Refuerzo en adultos jóvenes • Toxoide diftérico, toxoide tetánico y vacuna tos ferina (DPT)
  • 20. • Sin tratamiento, un gran porcentaje de las personas infectadas continúan eliminando los bacilos de la difteria durante semanas meses después del restablecimiento (portadores convalecientes). • Aplicar antimicrobianos