Este documento describe la infección sistémica en pacientes quemados. Explica que la piel quemada predispone a las infecciones debido a la pérdida de la barrera inmunológica. Describe los patógenos comunes, incluidos Pseudomonas aeruginosa y Candida albicans. También analiza el diagnóstico, que incluye cultivos y biopsias de tejidos, y el tratamiento con antibióticos tópicos y sistémicos. Señala que la neumonía es una causa frecuente de muerte relacion

1. Infección sistémica enInfección sistémica en
QuemadosQuemados
Hospital Pediatrico Tacubaya
Servicio de Quemados
R3 Campos Rebolledo O.
Marzo 2018
La principal amenaza vital en los pacientes que
superan la fase inicial de shock-resucitación tras
una agresión térmica severa.

2. Introducción:
La piel es un componente esencial de inmunidad y protege alLa piel es un componente esencial de inmunidad y protege al
hospedador de los posibles patógenos provenientes del entorno. Lahospedador de los posibles patógenos provenientes del entorno. La
rotura de dicha barrera protectora representa una forma derotura de dicha barrera protectora representa una forma de
inmunodeficiencia que predispone a la persona a las infecciones.inmunodeficiencia que predispone a la persona a las infecciones.
 45 000 personas hospitalizadas
 60% necesitó cuidados intensivos
 20 000 sufrió quemaduras mayores > 25%
 La mayor parte de los quemados eran varones
 Cerca de 20% menores de cinco años.

3. Introducción:
 Clásicamente la herida cutánea ha sido el primer foco de
sepsis, su importancia ha disminuido notablemente debido
a significativos avances en el manejo de la herida
 (escarectomías e injertos precoces, antimicrobianos tópicos,
vigilancia microbiológica agresiva, mejor uso de
antibioticoterapia, etc.)
 Emergiendo la infección pulmonar. El origen más
frecuente de muerte por causa infecciosa

4. Introducción:
.. Más de 3 000 personas fallecen cada año por infecciones
relacionadas con las quemaduras
 seis de las 10 complicaciones principales son infecciosas
 neumonía (4.6%); septicemia (2.7%);
 celulitis/lesión traumática (2.6%)
 infección del catéter (1.4%);
 infección de la herida (2.2%) otras infecciones (2.0%);
 insuficiencia respiratoria (2.5%); insuficiencia renal
(1.5%) síndrome de dificultad respiratoria aguda (1.2%)
arritmias (1.0%). American Burn Association

5. Fisiopatologia:
.. En el comienzo, la herida se coloniza por bacterias grampositivas del tejido
vecino
 Cuarto día posquemadura se replica rápidamente por debajo de la escara y
alcanza, en promedio, 8.4 × 103
cfu/g.
 La falta de riego de la escara, junto con la anulación de las respuestas
inmunitarias locales, facilita la colonización y la proliferación
 séptimo día bacterias grampositivas y gramnegativas y levaduras
provenientes de la flora del tubo digestivo y las vías respiratorio
 penetran en tejido viable se produce la infección masiva  localizada y/o
sistémica

6. Fisiopatologia:
.. Era pre antibiotica estreptococos y estafilococos
 Atb Pseudomonas aeruginosa
 Antibioticos tópicos más efectivos Candida albicans, Aspergillus y
microorganismos de la mucormicosis
 Lesiones cuello y cara y en las lesiones por inhalación VHS
 Necropsias P. aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella penumoniae
y Staphylococcus aureus
 P. aeruginosa tienen una mortalidad cuatro veces mayor
 Acinetobacter calcoaceticus-baumannii
 En la actualidad: Pseudomona aeruginosa (muchas veces polirresistente), S. aureus
meticilinresistentes, enterococos, enterobacterias con gran resistencia a
antibióticos y hongos, sobre todo del género Cándida

7. Fisiopatologia: Un proceso
bifasico
..
 propia quemadura (hipovolemia o hipoxia hística)
 infección invasora ( gran cantidad de tejido desvitalizado)
 quemaduras graves inducen un estado de inmunodepresión (Innata y adquirida)
 disminución en el número y la actividad de linfocitos T cooperadores circulantes
 incremento en el número y la actividad de los linfocitos T supresores
 disminución en la producción y liberación de monocitos y macrófagos
 disminución de las concentraciones de inmunoglobulinas
 deterioran las funciones de neutrófilos y del complemento.
 El quemado está predispuesto a mostrar infecciones en sitios distantes y
también en el sitio de la propia quemadura

8. Fisiopatologia:
.. Perfusión en la escara y tejidos próximos insuficiente  dificultando la llegada de
defensas humorales, celulares y de los antibióticos sistémicos
 la quemadura activan la vía alternativa del complemento, produciendo una depleción
de factores
 Alteracion inmunidad celular: Retraso en el rechazo de injertos
 linfocitos T y B es normal, la relación T4/T8 está disminuida (inmunodepresión).
 neutrófilos están parcialmente desactivados (pérdida de granulaciones), déficit del
quimiotactismo y motilidad
 disminución de la capacidad de agregación de los leucocitos

9. Clinica
..
 Las quemaduras invasoras y la septicemia  temperatura corporal, hipotensión,
taquicardia, alteración de las funciones psíquicas, neutropenia o neutrofilia,
trombocitopenia e insuficiencia renal.
 compleja la valoración.
 disfunción termorreguladora  temperatura corporal se pueden atribuir a; la
cambios metabólicos inducidos por las quemaduras extensas taquicardia y la
hiperventilación
 Clinica de Herida: cambios de color, la aparición de eritema o edema violáceo en
tejido normal circundante, la repentina separación de la escara respecto al tejido
subcutáneo o la formación de nuevas escaras.

10. Clinica
..
a) Signos sistémicos de infección: la mayoría de los cuales pueden presentarse por
una quemadura extensa per se, incluyen:
• Cambios de Temperatura : Hipertermia (precoz) o hipotermia (tardía)
• Taquicardia
• Hiperventilación
• Dolor
• Íleo
• Desorientación
• Intolerancia de los carbohidratos

11. Diagnostico
..
 biopsia muestras de tejido sistemáticamente a intervalos regulares (cambios
clínicos o cada 48 hrs)
 Se busca: signos histológicos de invasión bacteriana
 Se realizan cultivos microbiológicos cuantitativos.
 ( >105
bacterias/gr )  infección invasora e incremento extraordinario septicemia
 signos histopatológicos: invasión de tejido viable y la presencia de
microorganismos en vasos y linfáticos no quemados.
 cultivos de material superficial: microorganismos que son propios del entorno
hospitalario
 Técnica no invasiva  quemadura extirpada o áreas delgadas (sobre los oídos, en
los párpados o los dedos de la mano)

12. Diagnostico
..
 PCR PCT: la utilización práctica de estos marcadores podría disminuir el uso
empírico de antibióticos de amplio espectro y acortar los tratamientos antibióticos,
y reducir la generación de resistencia antimicrobiana y costos asistenciales.
 Sin embargo, la evidencia bibliográfica sobre la utilidad de estos marcadores para
identificar y/o pronosticar infección específicamente en pacientes pediátricos
quemados es escasa
 En pacientes pediátricos quemados, ni la PCR ni la PrC presentaron una capacidad
operativa apropiada para la detección de infección o desenlace fatal.
 La sensibilidad y la especificidad de la PCR
 PrC tuvo una sensibilidad de 90,6% (IC95% 75,8-96,8), especificidad de 18,8%

13. Otras infecciones- Neumonia
..
 neumonía (quemados con ventilador)  22 a 30 casos por 1 000 días de
respirador (doble de UCI/quirurgicos)
 Colonización de las vías respiratorias bajas y el parénquima a causa de una
microaspiración sostenida.
 Factores: Inhalación, intubación, quemaduras de espesor total de la pared torácica,
lesiones térmicas cutáneas, inmovilidad, transfusiones sanguíneas e infección
incontrolable de la herida con diseminación hematógena.
 tromboflebitis supurativa
 . Las quemaduras graves también se complican con endocarditis, infecciones
urinarias, condritis bacteriana (principalmente en pacientes con quemaduras
auriculares) e infecciones intraabdominales.
 Síndrome estafilocócico de piel escaldada

14. Tratamiento
..
 sulfadiazina argéntica, de acetato de mafenida, nitrato de plata y los apósitos de
plata nanocristalinos. Disminuye impresionantemente la carga o número de
bacterias
 plata  enzimas respiratorias presentes en la pared de las bacterias
 Plata efectos tóxicos en queratinocitos y fibroblastos retrasen la cicatrización de
heridas
 acetato de mafenidabacterias gramnegativas. penetra en las escaras. inhibición
de la anhidrasa carbónica  acidosis metabólica. hipersensibilidad hasta en 7%
de los pacientes.
 Los apósitos de plata nanocristalina protección más amplia que cualquier otro
preparado tópico. S. aureusresistente a meticilina (MRSA, meticilin-resistant S.
aureus) y enterococos resistentes a vancomicina. liberación controlada y duradera

15. Tratamiento
..
 mupirocina: disminuye el número de bacterias de la quemadura e impedir
infecciones sistémicas es similar a la de la sulfadiazina argéntica.
 micosis superficiales mezclar la nistatina con sulfadiazina argéntica
 Infeccion Invasora fármaco tópico a acetato de mafenida
 Complemento terapia Quirurgica  clisis por debajo de la escara (instilación
directa de un antibiótico, piperacilina, en los tejidos debajo de la escara
 Atb amplio espectro que protejan de microorganismos que con mayor frecuencia
se identifican en la unidad particular de quemados. grampositivos y con algún
fármaco activo contra P. aeruginosa y otros bacilos gramnegativos

16. Tratamiento
..
 El aislamiento se muestra útil no solamente en la disminución de las infecciones,
sobre todo por gérmenes gran negativos, sino también en el retardo en su
aparición. Además disminuye la mortalidad según algunos estudios
 Gérmenes de origen endógeno ( enterobacterias gran negativas) 
descontaminación digestiva selectiva puede ser útil en la disminución de las
infecciones severas en pacientes críticos. Considerar.

17. Tratamiento Profilaxis
..
 antibióticos de acción sistémica usados con fin profiláctico no tienen utilidad y
pueden inducir colonización por microorganismos resistentes.
 número mayor de infecciones secundarias de las zonas alta y baja de las vías
respiratorias y las urinarias
 hospitalización prolongada
 solo consigue seleccionar gérmenes multirresistentes y hongos
 manipulación de las quemaduras. Métodos como el desbridamiento, la eliminación
y la colocación de injertos a menudo causan bacteriemia se administran
antibióticos de acción sistémica con fin profiláctico en el momento de la
manipulación. cefazolina/vancomicina asociada aminoglucósido. una hora previa
a la intervención y 2-3 dosis posteriormente

18. Tratamiento Profilaxis
..
 Se aplicarán vacunas antitetánicas de refuerzo  completa la serie de vacunas
primarias pero que no hayan recibido dosis de recuerdo en los últimos cinco años.
 Sin vacuna previa deben recibir gammaglobulina antitetánica y vacunación
primaria.

19. Bibliografía
..
1.-Madoff LC, Pereyra F. Complicaciones infecciosas de las quemaduras. In: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J,
Loscalzo J. eds. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e New York, NY: McGraw Hill;
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1717&sectionid=114919698. Accessed marzo 19, 2018.
2.- Caracterizacion de la Sepsis en la unidad de quemados
http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2467/1/Caracterizacion-de-la-Sepsis-en-la-unidadde-quemados.html
Autor: Dra. Yamilé León Rodríguez Publicado: 14/09/2010
3.-Sepsis en el niño quemado: Características clínicas y microbiológicas en una serie retrospectiva José Joaquín Loaiza-Guzmán,*
Vilma Pérez-Hernández†. Pediatría de México Vol. 11 Núm. 1 – 2009
4.-Evaluación del valor de la proteína C reactiva y de la procalcitonina en la predicción de infección y mortalidad en los niños
quemados Assessment of C-reactive protein and procalcitonin levels to predict infection and mortality in burn children. Arch
Argent Pediatr 2015;113(1):36-41 / 36
Gracias