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Negrete Solís Karla Rosario
Esparza Barrena Brenda Margarita
Ortiz Gonzales Sofía
Es una enfermedad infectocontagiosa producida por
Mycobacterium leprae.
Descubierta por Gerhard Henrik Armauer Hansen en
1873.
La lepra es una de las enfermedades que mas se
mencionan en la historia y sus orígenes se remontan
a varios siglos antes de nuestra era.
Es originaria del este de África.
El desconocimiento de la causa de esta enfermedad
dio origen a las severas leyes que excluían a los
leprosos de la vida social.
En América, la lepra llego tanto a México como Brasil
poco después de la conquista y fue Hernán cortes
quien ordeno la construcción del primer leprosario
en la capital en 1528.
Mycobacterium leprae es un bacilo intracelular olongado,
inmóvil, esporulado,grampositivo débil y acido-resistente.
La infección por Mycobacterium leprae afecta piel y
nervios periféricos, la forma de presentación de la
enfermedad depende del grado de respuesta
inmune al bacilo.
 Producen lesiones con gran componente de
granulomatosa tisular y menor numero de bacilos
(Lepra Tuberculoide)
 Muestra lesiones carente de granuloma en las que se
observan gran numero de bacilos en los citoplasmas de
los macrofagos
Existen 2 casificaciones:
 Ridley y Jopling
 Operacional
Comprende 2 formas polares Tuberculoide y
Leprosomatosa y formas intermedias (borderline)
En 1997 la OMS creo una división practica
dividiéndolo en tres grupos.
Solo una lesion en la piel
Hasta 5 lesiones cutáneas, no mas de un tronco
nervioso afectado, baciloscopia negativa
Mas de 5 lesiones cutáneas, mas de un tronco
nervioso afectado, baciloscopia positiva.
En la lepra los bacilos son fagocitados
ineficientemente por los macrófagos
reproduciéndose al interior de las células
convirtiéndose en células vacuoladas llenas de
bacilos (células de Vierchow)
En la lepra tuberculoide, cuando se da la penetración
de los bacilos se produce una reacción de
hipersensibilidad formándose un granuloma.
El genoma del Mycobacterium leprae consta de 1600
genes
Afecta a cualquier raza, con una incidencia igual para
uno u otro sexo durante niñez; en la actualidad se
observa en países pobres en vías de
industrialización con un índice de ataque de 5% (5
de cada 100 personas expuestas)
Presenta un rango muy variable de 9 meses a 20
años.
En promedio es probable de unos 4 años para la lepra
tuberculoide y el doble para lepromatosa
La persistencia y forma dependen de la capacidad de
desarrollar eficazmente inmunidad. Se sugiere que
entre los contactos cercanos la infección solo una
pequeña proporción manifiesta la enfermedad
clínica.
La infectividad desaparece generalmente en el
termino de tres meses de tratamiento continuo y
regular con dipsona o clofazimina o en tres días de
tratamiento con rifampicina.
Los primeros signos pueden ser cutáneos o
neurológicos, las manifestaciones mas comunes son
las manchas, perdida de cejas, pestañas y vello
corporal.
Forma inicial de la enfermedad y se presenta como
maculas hipocromatosas o eritematosas,
anestésicas o no que se curan o se transforman en
algún tipo de lepra.
Lesiones solitarias, asimétricas con borde bien
definido, hipo pigmentadas, anestésicas, con perdida
de pelo y sudoración.
Es inicialmente cutánea con cambios posteriores a su
evolución, las lesiones se presentan de forma
macular, hipo pigmentadas, eritematosas.
 La forma nodulo-infiltrativa con pápulas, se
presenta en parpados y ojos dando lugar a facies
leonina, no anestésicas, afectaciones nerviosas.
 La forma difusa caracterizada por infiltracion a la piel
sin nodulos.
Muestra todo el espectro entre las lesiones ya
mencionadas.
Presenta episodios agudos (también denominados
lepro reacciones) existen 3 tipos.
Acompaña al paso a otra forma del espectro de las
lesiones y se caracteriza por hinchazón en lesiones
cutáneas y síntomas sistémicos.
Se producen en los pacientes mas baciliferos dentro
del espectro de la lepra lepromatosa acompañado de
síntomas sistémicos y aparición de nódulos en piel
sana.
También llamado fenómeno de Lucio acompaña a la
lepra lepromatosa difusa y aparecen placas
hemorrágicas en extremidades que se ulceran; no
hay síntomas sistémicos.
Todos los casos de lepra pueden tener afectación
neurológica, ya sea intersticial o peri neurales
dañada por efecto de compresión.
A la exploración física se encuentran engrosados con
consistencia dura y dolorosa, es mas evidente en
nervios superficiales como: radial, cubital, mediano y
ciático.
Se afecta la sensibilidad del oído y tacto (por daño al
espinotalamico-lateral) afectando zonas de la piel
aparentemente sanas que se encuentran en la zona
de trayecto del nervio dañado.
Al dañarse los haces neurales motores se produce
parálisis musculares que condiciona flexión o
extensión permanente de un segmento con
deformidades posteriores.
Al principio hay hiperestesia, posteriormente aparece
hipostesia, parestesia y anastesia provocando
traumatismos sin notarlo.
Ocurren después de los fenómenos sensitivos y
motores evolucionan con lentitud y paralelamente a
la reabsorción de las partes blandas de los dedos y
a las modificaciones tróficas posteriormente del
resto de falanges incluso de metatarsianos y
metacarpianos.
Por compresión de séptimo par craneal asi como
lagoftalmías (ojo permanentemente abierto), epifora
(lagrimeo) y signo de Bell (cara asimétrica,
mostrando esclerótica)
 Pruebas de sensibilidad
 Biopsias de piel
 Baciloscopia
 Dipstick, ELISA y ML flow test (identifican
anticuerpos conta el glicolipido fenotico PGL-I)
También llamada biopsias cutáneas.
 Frecuentemente es positiva.
 Posible de encontrar millones de gérmenes en las
tomas cutáneas.
 En piel aparecen múltiples maculas, simétricas, llenas de
gérmenes, lepromas e infiltraciones.
 La cantidad de bacilos varia considerablemente de
acuerdo con los diferentes tipos de lepra, con la fase en
la que se encuentra la enfermedad y el periodo de
tratamiento
 La cantidad de bacilos o densidad de bacilos en la
lesión, basada en el rencuentro de bacilos acido-
alcohol(BAAR),se denomina índice bacteriológico(IB).
Se basa en administración de Dapsona sola o
combinada con Clofazimina y Rifampicina de forma
prolongada (mínimo 2 años) o según controles
clínicos y baciloscopias; así como tratamiento
quirúrgico.
Es necesario establecer programas de rehabilitación
de los pacientes.
 J. Edoardo Torres Guerrero, Vargas Martinez Felipe, Atoche Diéguez Enrique, Jisel Arrazola, Aarenas Gúzman
Roberto; Dermatol Rev Mex . Volumen 56, Núm 1; enero-febrero, 2012.
 Centro Nacional de Epidemiologia; Protocolos de las enfermedades de declaración obligatoria. Madrid: Ministerio
de Sanidad y Consumo, 1996.
 Organización Panamericana de la Salud; Guía para la Eliminación de la Lepra como problema de Salud; La
poliquimioterapia Cura la lepra, detiene transmisión y previene discapacidades; Primera Edición 2000.
 . Terencio de las Aguas, Director Honorario de Fontiles, Alicate España; Lesiones Ungueales en la Lepra.
 Pérez López M.;et al. La Lepra; La opinión del experto.
 Dres. A. Moreno y O. Servitje; Dermatología Correlación Clínica; Tema 75; Lepra.
 Francisco Javier López- Antuñano, MD., M.PH.Diágnostico y Tratamiento de la Lepra ; Centro de investigación en
Salud Poblacional , Instituto Nacional de Salud Pública, México; Vol.40, no 1, Enero-Febrero de 1998.
 Rafael Alvarez Cordero; La lepra en el Mundo; Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM; Vol.5, No 6,
Noviembre-Diciembre 2010.
 . Edoardo Torres Guerrero, Vargas Martinez Felipe, Atoche Diéguez Enrique, Jisel Arrazola, Aarenas Gúzman
Roberto; Lepra. Técnicas diagnosticas y estrategias terapeuticas; Dermatol Rev. Mex 2012;56 (2): 119-125.
 . Edoardo Torres Guerrero, Vargas Martinez Felipe, Atoche Diéguez Enrique, Jisel Arrazola, Aarenas Gúzman
Roberto; Lepra en México . Una breve reseña ; Dermatol Rev. Mex 2012;56 (2): 229-295.

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Lepra

  • 1. Negrete Solís Karla Rosario Esparza Barrena Brenda Margarita Ortiz Gonzales Sofía
  • 2. Es una enfermedad infectocontagiosa producida por Mycobacterium leprae. Descubierta por Gerhard Henrik Armauer Hansen en 1873.
  • 3. La lepra es una de las enfermedades que mas se mencionan en la historia y sus orígenes se remontan a varios siglos antes de nuestra era. Es originaria del este de África.
  • 4. El desconocimiento de la causa de esta enfermedad dio origen a las severas leyes que excluían a los leprosos de la vida social.
  • 5. En América, la lepra llego tanto a México como Brasil poco después de la conquista y fue Hernán cortes quien ordeno la construcción del primer leprosario en la capital en 1528.
  • 6. Mycobacterium leprae es un bacilo intracelular olongado, inmóvil, esporulado,grampositivo débil y acido-resistente.
  • 7. La infección por Mycobacterium leprae afecta piel y nervios periféricos, la forma de presentación de la enfermedad depende del grado de respuesta inmune al bacilo.
  • 8.  Producen lesiones con gran componente de granulomatosa tisular y menor numero de bacilos (Lepra Tuberculoide)
  • 9.  Muestra lesiones carente de granuloma en las que se observan gran numero de bacilos en los citoplasmas de los macrofagos
  • 10. Existen 2 casificaciones:  Ridley y Jopling  Operacional
  • 11. Comprende 2 formas polares Tuberculoide y Leprosomatosa y formas intermedias (borderline)
  • 12. En 1997 la OMS creo una división practica dividiéndolo en tres grupos.
  • 13. Solo una lesion en la piel
  • 14. Hasta 5 lesiones cutáneas, no mas de un tronco nervioso afectado, baciloscopia negativa
  • 15. Mas de 5 lesiones cutáneas, mas de un tronco nervioso afectado, baciloscopia positiva.
  • 16. En la lepra los bacilos son fagocitados ineficientemente por los macrófagos reproduciéndose al interior de las células convirtiéndose en células vacuoladas llenas de bacilos (células de Vierchow)
  • 17. En la lepra tuberculoide, cuando se da la penetración de los bacilos se produce una reacción de hipersensibilidad formándose un granuloma.
  • 18. El genoma del Mycobacterium leprae consta de 1600 genes
  • 19. Afecta a cualquier raza, con una incidencia igual para uno u otro sexo durante niñez; en la actualidad se observa en países pobres en vías de industrialización con un índice de ataque de 5% (5 de cada 100 personas expuestas)
  • 20. Presenta un rango muy variable de 9 meses a 20 años. En promedio es probable de unos 4 años para la lepra tuberculoide y el doble para lepromatosa
  • 21. La persistencia y forma dependen de la capacidad de desarrollar eficazmente inmunidad. Se sugiere que entre los contactos cercanos la infección solo una pequeña proporción manifiesta la enfermedad clínica.
  • 22. La infectividad desaparece generalmente en el termino de tres meses de tratamiento continuo y regular con dipsona o clofazimina o en tres días de tratamiento con rifampicina.
  • 23. Los primeros signos pueden ser cutáneos o neurológicos, las manifestaciones mas comunes son las manchas, perdida de cejas, pestañas y vello corporal.
  • 24. Forma inicial de la enfermedad y se presenta como maculas hipocromatosas o eritematosas, anestésicas o no que se curan o se transforman en algún tipo de lepra.
  • 25. Lesiones solitarias, asimétricas con borde bien definido, hipo pigmentadas, anestésicas, con perdida de pelo y sudoración.
  • 26. Es inicialmente cutánea con cambios posteriores a su evolución, las lesiones se presentan de forma macular, hipo pigmentadas, eritematosas.
  • 27.  La forma nodulo-infiltrativa con pápulas, se presenta en parpados y ojos dando lugar a facies leonina, no anestésicas, afectaciones nerviosas.  La forma difusa caracterizada por infiltracion a la piel sin nodulos.
  • 28. Muestra todo el espectro entre las lesiones ya mencionadas.
  • 29. Presenta episodios agudos (también denominados lepro reacciones) existen 3 tipos.
  • 30. Acompaña al paso a otra forma del espectro de las lesiones y se caracteriza por hinchazón en lesiones cutáneas y síntomas sistémicos.
  • 31. Se producen en los pacientes mas baciliferos dentro del espectro de la lepra lepromatosa acompañado de síntomas sistémicos y aparición de nódulos en piel sana.
  • 32. También llamado fenómeno de Lucio acompaña a la lepra lepromatosa difusa y aparecen placas hemorrágicas en extremidades que se ulceran; no hay síntomas sistémicos.
  • 33. Todos los casos de lepra pueden tener afectación neurológica, ya sea intersticial o peri neurales dañada por efecto de compresión.
  • 34. A la exploración física se encuentran engrosados con consistencia dura y dolorosa, es mas evidente en nervios superficiales como: radial, cubital, mediano y ciático.
  • 35. Se afecta la sensibilidad del oído y tacto (por daño al espinotalamico-lateral) afectando zonas de la piel aparentemente sanas que se encuentran en la zona de trayecto del nervio dañado.
  • 36. Al dañarse los haces neurales motores se produce parálisis musculares que condiciona flexión o extensión permanente de un segmento con deformidades posteriores.
  • 37. Al principio hay hiperestesia, posteriormente aparece hipostesia, parestesia y anastesia provocando traumatismos sin notarlo.
  • 38. Ocurren después de los fenómenos sensitivos y motores evolucionan con lentitud y paralelamente a la reabsorción de las partes blandas de los dedos y a las modificaciones tróficas posteriormente del resto de falanges incluso de metatarsianos y metacarpianos.
  • 39. Por compresión de séptimo par craneal asi como lagoftalmías (ojo permanentemente abierto), epifora (lagrimeo) y signo de Bell (cara asimétrica, mostrando esclerótica)
  • 40.  Pruebas de sensibilidad  Biopsias de piel  Baciloscopia  Dipstick, ELISA y ML flow test (identifican anticuerpos conta el glicolipido fenotico PGL-I)
  • 41. También llamada biopsias cutáneas.  Frecuentemente es positiva.  Posible de encontrar millones de gérmenes en las tomas cutáneas.
  • 42.  En piel aparecen múltiples maculas, simétricas, llenas de gérmenes, lepromas e infiltraciones.  La cantidad de bacilos varia considerablemente de acuerdo con los diferentes tipos de lepra, con la fase en la que se encuentra la enfermedad y el periodo de tratamiento
  • 43.  La cantidad de bacilos o densidad de bacilos en la lesión, basada en el rencuentro de bacilos acido- alcohol(BAAR),se denomina índice bacteriológico(IB).
  • 44. Se basa en administración de Dapsona sola o combinada con Clofazimina y Rifampicina de forma prolongada (mínimo 2 años) o según controles clínicos y baciloscopias; así como tratamiento quirúrgico.
  • 45. Es necesario establecer programas de rehabilitación de los pacientes.
  • 46.  J. Edoardo Torres Guerrero, Vargas Martinez Felipe, Atoche Diéguez Enrique, Jisel Arrazola, Aarenas Gúzman Roberto; Dermatol Rev Mex . Volumen 56, Núm 1; enero-febrero, 2012.  Centro Nacional de Epidemiologia; Protocolos de las enfermedades de declaración obligatoria. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo, 1996.  Organización Panamericana de la Salud; Guía para la Eliminación de la Lepra como problema de Salud; La poliquimioterapia Cura la lepra, detiene transmisión y previene discapacidades; Primera Edición 2000.  . Terencio de las Aguas, Director Honorario de Fontiles, Alicate España; Lesiones Ungueales en la Lepra.  Pérez López M.;et al. La Lepra; La opinión del experto.  Dres. A. Moreno y O. Servitje; Dermatología Correlación Clínica; Tema 75; Lepra.  Francisco Javier López- Antuñano, MD., M.PH.Diágnostico y Tratamiento de la Lepra ; Centro de investigación en Salud Poblacional , Instituto Nacional de Salud Pública, México; Vol.40, no 1, Enero-Febrero de 1998.  Rafael Alvarez Cordero; La lepra en el Mundo; Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM; Vol.5, No 6, Noviembre-Diciembre 2010.  . Edoardo Torres Guerrero, Vargas Martinez Felipe, Atoche Diéguez Enrique, Jisel Arrazola, Aarenas Gúzman Roberto; Lepra. Técnicas diagnosticas y estrategias terapeuticas; Dermatol Rev. Mex 2012;56 (2): 119-125.  . Edoardo Torres Guerrero, Vargas Martinez Felipe, Atoche Diéguez Enrique, Jisel Arrazola, Aarenas Gúzman Roberto; Lepra en México . Una breve reseña ; Dermatol Rev. Mex 2012;56 (2): 229-295.