a

1. Epiglotitis
Leal Lam Sara Li
Reyes Pedraza Monica
406
Urgencias pediátricas
Dr Luis Alonso Valdéz Cárdenas
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
Escuela de Ciencias de la Salud
Unidad Valle de las Palmas

2. INTRODUCCIÓN
GPC: Diagnostico, tratamiento y prevención de la epiglotitis aguda en edad preescolar y escolar. Secretaria de salud. (2009).
Proceso inflamatorio que involucra
epiglotis y estructuras adyacentes:
Superficie lingual posterior, tejidos
blandos contiguos y pliegues
aritenoidepiglóticos
Infección grave de la vía aérea supra
glótica que amenaza la vida por lo
que se considera una urgencia
medica.
Peligro de obstrucción de vías
respiratorias.

3. Patogénesis
Patógenos colonizan la
faringe
Bacteremia
Infección de la epiglotis
Rápido inicio de edema
inflamatorio
Reduce significativamente la
apertura aérea
John Udeani, MD. (2016). Pediatric Epiglottitis. Medscape.

4. Etiología
Charles R Woods, MD.(2017).Epiglottitis (supraglottitis): Clinical features and diagnosis.UpToDate, Post, TW (Ed), UpToDate,
Haemophilus influenzae tipo b (>90%)
• Neisseria spp.
• Escherichia coli
• Enterobacter clocae
• Pseudomonas aeruginosa .
• Candida spp.
• H. influenzae (tipo A, F y no tipificable).
• Streptococcus pneumoniae
• Staphylococcus aureus.
• Streptococcus beta hemolítico: grupo A, B, C, F ,G
• Pasteurella multocida
• Moraxella catarrhalis
• Klebsiella plenumoniae

5. Epidemiología
• La epidemiología cambió después de la introducción de la
vacuna contra HiB.
Disminuyó la incidencia
• 5 por 100,000 en ≤5
años.
• 0.6 to 0.8 casos por
100,000
• 3 años
• Pre era: 1 a 5 años.
Charles R Woods, MD.(2017).Epiglottitis (supraglottitis): Clinical features and diagnosis.UpToDate, Post, TW (Ed), UpToDate, Waltham,
Tanner K. Haemophilus influenzae type b epiglottitis as a cause of acute upper airways obstruction in children. BMJ. 2002;325(7372):1M09A9..
Annual Estimates of the Population by Five-Year Age Groups and Sex for the United States: April 1, 2000 to July 1, 2006 (NC-EST2006-01)

6. Epidemiología
Menores de 5 años
Inmunización incompleta
o falta de ella
Mortalidad <1%
Por obstrucciónde la vía aérea.
Charles R Woods, MD.(2017).Epiglottitis (supraglottitis): Clinical features and diagnosis.UpToDate, Post, TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA.

7. Manifestaciones
clínicas
Fuente
:
Hábitus exterior
• Apariencia tóxica
• Agitación, irritabilidad, ansiedad
Signos
• Fiebre 40°C
• Posición trípode/ “sniffing”
• Salivación (80%), disfagia, disnea
• Voz ronca o como “con papa caliente”
• Estridor inspiratorio ± retracción
• Epiglotis eritematosa, hinchada
• Adenopatía cervical anterior
• Cianosis
Síntomas
• Dolor intenso y súbito
• No hay pródromo
Udeani J. Pediatric epiglottitis. Medscape. 2016.
Woods CR. Epiglottitis (supraglottitis): Clinical features and diagnosis. Uptodate. 2017.
% mortalidad:
• Vía aérea asegurada: <1%
• Vía aérea no asegurada: 10%

8. Diagnóstico
HC + EF
Biometría
hemática
Radiografía
Hemocultivo y
cultivo de epiglotis
Laringoscopía
Udeani J. Pediatric epiglottitis. Medscape. 2016.
Woods CR. Epiglottitis (supraglottitis): Clinical features and diagnosis. Uptodate. 2017.

9. La radiografía lateral de partes blandas del
cuello muestra un engrosamiento de la
epiglotis y los pliegues ariepiglóticos
denominados signo del pulgar .

10. Observamos una rx normal, la epiglotis bien
delimitada por presencia de aire, los pliegues
ariepigloticos son delgadas y simétricas

11. Epiglotis aumentada de
tamaño y engrosamiento de
los pliegues ariepiglóticos

12. Se aprecia una rx lateral de cuello que presenta el signo del pulgar que se le realizó una tomografía,
corte axial a nivel de hipofaringe donde vemos la epiglotis de baja atenuación y aumentada de
tamaño. La TAC no tiene un rol importante, rara vez se pide y por lo general cuando no está claro el dx.

13. La epiglotis omega es una variante de la epiglotis normal en la
que los pliegues laterales están curvados hacia adentro.
La configuración no es necesariamente patológica, pero se ha
asociado con tasas más altas de Laringomalacia.
Puede tener una apariencia similar y confundirse con epiglotitis.

14. Tratamiento
• No importa el grado de
severidad, a todos los
sospechosos se les da oxígeno
suplementario
• La intuba c ión electiva en un
ambiente controlado es la
opción más segura
• Recomendaciones:
• Evitar recostar al niño
• Evitar situaciones que le
generen estrés
Udeani J. Pediatric epiglottitis. Medscape. 2016.
Woods CR. Epiglottitis (supraglottitis): Management. Uptodate. 2017.
Charles R, Fadden M, Brook J. Acute epiglottitis: Case report. BMJ 2013;347.

15. Tratamiento
Ceftriaxona (Rocephin) Clindamicina (Cleocina)
• Adm inistración de antibióticos
• Ceftriaxona o cefotaxime
• Clinda micina o vancom icina
• Esquema sugerido:
• Ceftriaxona 50-100 mg/kg/día
en 1-2 dosis (máx. 2 g/día) +
clindamicina 30-40 mg/kg/día
en 3 dosis (máx. 2.7 g/día)
Udeani J. Pediatric epiglottitis. Medscape. 2016.
Woods CR. Epiglottitis (supraglottitis): Clinical features and diagnosis. Uptodate. 2017.

16. CRUP

17. Definición
La palabra "crup" se utiliza para referirse a una
serie de enfermedades respiratorias que están
caracterizadas por diversos grados de estridor
inspiratorio, tos perruna y ronquera debido a la
obstrucción en la región de la laringe.
CROUP = LLORAR FUERTE

18. Clasificación
No
infeccioso
Bacteriana
infeccioso
viral
CROUP
Alergicos
Cuerpos
Extraños

19. Etiología
Virus parainfluenza tipos 1 (75 %), 2 y 3
Virus sincitial respiratorio (VSR)
Virus influenza A y B adenovirus y sarampión
Mycoplasma pneumoniae(3 %)
Virus de la influenza

20. Epidemiología
Afecta aproximadamente al 15% de los niños
Es una enfermedad de los lactantes y los niños menores de 6
años de edad
Incidencia mayor en entre 9, 10, 7 y 36 meses de edad.
Durante el segundo año de vida, alrededor del 5% de los
niños tienen crup.
la incidencia en los varones es aproximadamente 1,5 veces
mas que en niñas
La prevalencia aumenta en otoño

21. La infección se transmite por contacto de persona a persona o por
secreciones infectadas
Comienza desde la nasofaringe y se disemina hacia laringe y tráquea
Inflamación difusa, eritema, edema en la tráquea, y deteriora la
movilidad de las cuerdas vocales
Patogenia

22. El diámetro de la vía a aérea en niños es mucho mas pequeño
La ventilación del niño resulta afectada por la congestión nasal y por
aumento de la velocidad respiratoria durante el llanto
El estrechamiento de la laringe produce un ruido ronco inspiratorio que
se llama estridor
La inflamación de las cuerdas vocales provoca la afonía en estos cuadros
Cuando la inflamación se extiende a los bronquios y/o pulmones se denomina
laringotraqueobronconeumonitis aguda (sobreinfección bacteriana)
Patogenia

23. Comienza como una
infecciónrespiratoria
de vías altas
12-48 horas después
empieza una Tos ronca
Estridor inspiratorio Afonía
Dificultad respiratoria
de empeoramiento
nocturno
Cuadro Clínico

24. Examen Físico
•Voz ronca
• Coriza
• A veces faringe levemente inflamada
• Taquipnea
Severa:
• Taquicardia
• Taquipnea
• Aleteo nasal
• Cianosis
• Retracción supra e infra clavicular
• Retracciones esternales
Los niños afectados se
vuelven inquietos y ansiosos
ante la hipoxia progresiva
El cuadro típico dura 2-7
días, aunque la tos y el
catarro pueden persistir
durante más tiempo

25. Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, basado en la anamnesis y en la exploración física detallada, y
la mayoría de las veces no son necesarias las pruebas complementarias. Las
radiografías laterales de cuello y de tórax se han usado como apoyo diagnóstico.
Signo del campanario

26. El signo del campanario (también conocido como "signo
de la botella de vino" y "signo de V invertida"): visto en
radiografías AP del cuello o el tórax y el cuello demuestra
un estrechamiento uniforme de las vías respiratorias
subglóticas

28. También se observa una distensión de la hipofaringe
debido al intento del paciente de disminuir la resistencia de
las vías respiratorias

29. Laboratorio
Son de poca utilidad en el CRUP y no se practican de manera rutinaria
pero cuando se hacen se encuentra leucocitosis (>10,000/mm3) con
predominio de neutrófilos

30. ▶ Valorar el grado de dificultad
respiratoria considerando los
siguientes parámetros:
▶ Estridor, retracción, entrada de
aire, color y nivel de conciencia.
Valoración Clínica

31. Evolución
▶ El crup es, en general, una entidad de intensidad leve y evolución
autolimitada.
▶ Sin embargo, antes del empleo corticoides y la adrenalina se precisaba
de hospitalización hasta en el 20-25% de los casos e intubación
endotraqueal aproximadamente en un 2% de estos pacientes.
▶ En la actualidad es excepcional el ingreso en cuidados intensivos
pediátricos (UCIP) o la intubación.

32. Tratamiento
▶ LA y CRUP  procesos benignos  algunos no requieren medidas
terapéuticas, exploración complementaria y/o hospitalización.
▶ Hogar ingesta de líquidos ↑ + antipiréticos si esta febril
▶ Estridor  motivo de angustia familiar  explicar patología y verdaderos
signos y síntomas de alarma
▶ Irritar al niño lo menos posible: llanto y gritos empeoran el cuadro

33. Humidificación (humedad ambiental)
 No tiene evidencia científica
o nebulización
 Hogar Vapor caliente
ultrasónica
 Intrahosp. carpa de humedad fría
 Para evitar la desecación
secreciones Humedad en
de las
forma de
aerosoles, vaporizadores o mediante la
estancia del niño en el baño con grifos
de agua caliente. (uso a tolerancia del
menor)
 Puede aumentar broncoespasmo en
niños con CRUP + sibilancias.

34. Adrenalina
nebulizada
▶ Eficacia demostrada en casos moderados a graves de
LA
▶ Mec. de acción: vasoconstricción de arteriolas
precapilares mediante estimulación de
alfarreceptores, ↓ presión hidrostática y por lo tanto
el edema en la mucosa laríngea.
▶ Efecto rápido  10 min- pico: 30 min. – duración: 2h
▶ Amp 1 ml 0.1%  1 mg por ml
▶ Dosis: 3 – 6 mg o 0.5 ml/kg diluida en SSN 0.9% hasta
llegar a 10ml

35. Corticoides
▶ Mejoran parámetros clínicos
▶ ↓ Estancia hospitalaria
▶ Reducen necesidad de Ttos ulteriores con adrenalina
▶ ↓ Niños que requieren intubación
▶ Por seguridad y eficacia Dexametasona oral
▶ Si vomita  Budesonida nebulizada o Dexametasona IM

37. La traqueítis exudativa , también conocida como traqueítis bacteriana, crup
membranoso o laringotraqueobronquitis membranosa, es una causa rara,
pero potencialmente mortal, de obstrucción de las vías respiratorias
entre los 6 y los 10 años. La etiología es por una infección purulenta de la
influenae, Staphylococus aureus.

38. La traqueítis bacteriana se presenta con síntomas
similares al crup , que incluyen tos perruna
prolongada y estridor inspiratorio. Sin embargo, los
pacientes suelen presentar más malestar y
pertenecen a un grupo demográfico de mayor edad
que para el crup (6 meses a 3 años de edad).
Clínica

39. Diagnóstico radiológico
 Defecto lineal de llenado de tejido blando (membrana) dentro de la vía aérea superior. El moco no
adherente lineal puede imitar una membrana en una radiografía simple. En pacientes que cooperan,
repetir la película después de toser puede ayudar a diferenciar los dos.
 La irregularidad en forma de placa de la pared traqueal es muy sospechosa de traqueítis exudativa.
 Estrechamiento subglótico (signo del campanario) en un paciente demasiado mayor para tener crup.
 Irregularidad y mala definición de la pared traqueal

40. Defecto lineal de relleno dentro de
la vía aérea
Irregularidad de la pared traqueal
Estrechamiento subglótico en
pacientes que están fuera del rango
de edad del crup

41. Irregularidad de la pared traqueal

42. Estrechamiento subglótico

43. Tratamiento
Cuidar la vía aérea
Puede requerir
intubación
Antibioticoterapia Ceftriaxona