CURACIÓN DE HERIDAS TRADICIONAL VS AVANZADA.

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3. CURACIÓN:
La curación se puede definir como aquella
técnica que favorece el tejido de cicatrización en
cualquier herida hasta conseguir su remisión, la
cual puede tener como objetivo, utilizada sola o
con otra modalidad de tratamiento, el cierre
completo de la herida o la preparación de esta
para cirugía como terapia coadyuvante.
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5. CURACIÓN TRADICIONAL VS AVANZADA
Actualmente existen dos grandes formas de realizar una
curación: La tradicional (CT) que es aquella que se
realiza en ambiente seco, utiliza apósitos pasivos y es de
frecuencia diaria o mayor, y la Curación Avanzada (CA)
que es la que se realiza en un ambiente fisiológico de
humedad y temperatura que favorezca la cicatrización.
Se consigue utilizando apósitos que interactúan con la
herida y producen un exudado rico en nutrientes,
proteínas, anticuerpos y enzimas.
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El sangrado tiene un efecto de limpieza de la herida
ya que su flujo arrastra los microorganismos
invasores.
HERIDA / COAGULACIÓN INFLAMACIÓN
Agregación plaquetaria / Vasoconstricción / Tapón

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La vasoconstricción es seguida de una dilatación
de los vasos.
La vasodilatación aumenta la circulación
sanguínea en la zona.
Ocasiona un incremento de la temperatura en la
piel alrededor de la herida.
Aumenta la permeabilidad de las paredes de los
capilares para los componentes sanguíneos.
Los eritrocitos, leucocitos y plaquetas sean
liberados en la herida.
Plasma fluye hacia el espacio intersticial.

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Finalmente, viene el éstasis vascular.
La falta de oxígeno en el tejido ocasiona que la presión de
CO2 aumente y baje el pH.
Esta acidosis ocasiona una carga inversa en los
componentes químicos del tejido conectivo.
Los componentes del colágeno se despolimerizan
perdiendo su capacidad de retención del agua.
La acumulación de fluido dentro de la herida deriva en una
hinchazón de las fibras de colágeno.
El resultado edema de la herida.

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Estas respuestas vasculares ocurren de forma
coordinada.
Están controladas por tromboxano A2.
La histamina y serotonina, dilatación de los
capilares.
También provocan que las células endoteliales de
los vasos se muevan y se separen, aumentando su
permeabilidad a los componentes sanguíneos.
Prostaglandinas (Inflamación).

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COAGULACIÓN SANGUÍNEA
paredes de vasos sanguíneos.
las plaquetas.
células de tejido conectivo lesionadas.
el sistema de coagulación.
Cuando la pared de un vaso se lesiona, las
plaquetas - factor Von Willebrand - se adhieren
inmediatamente al colágeno expuesto de la
pared del vaso.

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En este estado de activación, las plaquetas
alteran su forma cambiando de discos blandos y
planos a estructuras esféricas con largas
extensiones llamadas seudópodos.
Este proceso se llama agregación plaquetaria y
es iniciado por el (ADP), TA2 y (FAP) liberado por
las plaquetas activadas.

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INFLAMACIÓN.
Enrojecimiento (rubor).
Calor.
Hinchazón.
Dolor.
Problemas funcionales.
Inflamación no es lo mismo que infección.

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La defensa no específica es proporcionada por
los fagocitos. (Hongos, bacterias y virus)
 los granulocitos.
 los fagocitos mononucleares o monocitos.

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Los linfocitos (inmunidad específica)
Linfocitos T. Linfocitos B.

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FASE PROLIFERACIÓN
Degradación de la membrana basal
capilar.
Quimiotaxis y migración de células
endoteliales.
Proliferación de células endoteliales.
Diferenciación de la células
endoteliales.
Aumento de la permeabilidad capilar.
Angiogenesis / Fibroplasia /
Epitelización

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FASE PROLIFERACIÓN
Una vez establecido
el flujo vascular unos
capilares
desaparecen tras la
remodelación y otros
se diferencian en
arterias y venas.

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la matriz celular provisional
(compuesta por fibrina, fibronectina y proteoglicanos)
Degradación
sustituida
FIBROPLASIA
Los macrófagos se encargan de liberar los
mediadores de la angiogénesis y la
fibroplasia.
fibroblastos
sintetizan

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 El factor de crecimiento derivado de las plaquetas y el
factor de crecimiento transformante 1 (TGF1)
estimulan la proliferación de fibroblastos.
Cicatrización
normal
Producción
de colágeno
EQUILIBRIO
Degradación
de colágeno
colagenasa
LEUCOCITOS

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FASE DE REMODELACIÓN
En esta fase se originan el fenómeno de
contracción de la herida y la
reorganización de la matriz extracelular.
Contracción de la herida, es el
movimiento centrípeto de la piel
circundante en todo su espesor.

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Fibroblastos se transforman en células activadas
llamadas miofibroblastos.
La población de fibroblastos disminuye y la
densa red de capilares se retrae.
La resistencia de la herida aumenta de 1 a 6
semanas, luego se estabiliza hasta un año
después del daño.

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Para que el proceso de cicatrización
tenga éxito esperado se necesita:
NUTRICIÓN: Calórico proteica.
VITAMINAS: K, C,
MINERALES: Hierro, Cobre, Zinc.
AGUA

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36. GUÍA
ANALGÉSICA
OMS

37. Opiáceos,
AINE, Adyuvantes,
Consentimiento Informado.
Opiáceos débiles, AINE,
Adyuvantes, Vigilancia
Continua de Respuesta al
Tratamiento.
AINE
Adyuvantes
Control de efectos secundarios.

38. Morfina, Hidromorfona,
Oxicodona, Metadona,
Fentanilo, Buprenorfina.
AINE, NEURO, ANTIDE.
Tramadol, Codeina,
Propoxifeno, Tapentadol,
AINE, Neuro: Gabapentina:
Pregabalina. Anti:
amitriptilina nortriptilina,
doxepina, imipramina y
desipramina.
ácido acetilsalicílico,
ibuprofeno, ketoprofeno
diclofenaco, paracetamol.

39. BLOQUEO DE CAMPO
Lidocaína a 1% o bupivacaína a 0.25%, con o sin
epinefrina.
Lidocaína 2.5% y pilocarpina 2.5% en crema.
Tx No Farmacológico. Sueño deficiente = mayor
dolor.