seminario 2

3. CONTENIDO
 Proceso de cancerización. Proceso de
progresión y metastización.
 Técnicas de biopsia aspirativa, por
congelación, parafina, técnicas especiales
(histo e inmunohistoquimicas)
 Posibilidades y limitaciones de la Anatomía
Patológica.

5.  Factores Predisponentes (Epidemiologia)
Factores geográficos
Y ambientales

6.  Factores Predisponentes (Epidemiologia)
Factores geográficos
Y ambientales
Edad

7.  Factores Predisponentes (Epidemiologia)
Factores geográficos
Y ambientales
Edad Herencia

8.  Factores Predisponentes (Epidemiologia)
Factores geográficos
Y ambientales
Edad Herencia
Trastornos preneoplasicos adquiridos

10.  Las causas de muerte en USA por cáncer en
varones son pulmón, colon y próstata y en
mujeres pulmón, mama y colon.

11.  Las causas de muerte en USA por cáncer en
varones son pulmón, colon y próstata y en
mujeres pulmón, mama y colon.
 En Japón la causa de mortalidad mayor es el
cáncer de estomago mientras el de colon es
menos frecuente.

12.  Las causas de muerte en USA por cáncer en
varones son pulmón, colon y próstata y en
mujeres pulmón, mama y colon.
 En Japón la causa de mortalidad mayor es el
cáncer de estomago mientras el de colon es
menos frecuente.
 Mayor frecuencia de canceres por exposición al
amianto, cloruro de vinilo y la 2 – naftilamina.

13.  Las causas de muerte en USA por cáncer en
varones son pulmón, colon y próstata y en
mujeres pulmón, mama y colon.
 En Japón la causa de mortalidad mayor es el
cáncer de estomago mientras el de colon es
menos frecuente.
 Mayor frecuencia de canceres por exposición al
amianto, cloruro de vinilo y la 2 – naftilamina.
 Asociación de Tumores de orofaringe, laringe y
pulmón al consumo de cigarrillos

15.  Mayores de 55 años y otros son mas
frecuentes en menores de 15 como:

16.  Mayores de 55 años y otros son mas
frecuentes en menores de 15 como:
- Leucemias y linfomas
- Neuroblastomas
- Tumores de Wilms.
- Retinoblastomas.
- Sarcomas de hueso y musculo esquelético.

18.  1.- Síndromes cancerosos hereditarios
- Caracterizado por herencia de un solo gen
mutante asociado a un aumento del riesgo de
desarrollar algunos tipos de tumores. Son un rasgo
autosómico dominante de sufrir tumores. Ej:
Retinoblastoma familiar y poliposis adenomatosa
familiar.

19.  1.- Síndromes cancerosos hereditarios
- Caracterizado por herencia de un solo gen
mutante asociado a un aumento del riesgo de
desarrollar algunos tipos de tumores. Son un rasgo
autosómico dominante de sufrir tumores. Ej:
Retinoblastoma familiar y poliposis adenomatosa
familiar.
2.- Canceres familiares
- Caracterizado por agrupamiento familiar de formas
concretas de cáncer. Ej: mama, colon, cerebro y
ovario. A diferencia del SCH no hay marcador
fenotípico. Ej: T. de colon familiares que no se
originan en pólipos preexistentes.

20.  3.- Síndromes autosomicos recesivos de
alteración de la reparación del DNA.
- Caracterizado por inestabilidad cromosómica
del DNA que aumenta la predisposición de
los carcinógenos ambientales.

22.  Algunos cuadros clínicos se asocian a un aumento
de desarrollar cáncer.
- Cirrosis hepática Carcinoma hepatocelular
- Gastritis atrófica de la anemia perniciosa
Cáncer de estomago
- Colitis ulcerosa crónica Carcinoma de colon
- Leucoplasia de la mucosa bucal y genital
Carcinoma epidermoide.

23.  Algunos cuadros clínicos se asocian a un aumento
de desarrollar cáncer.
- Cirrosis hepática Carcinoma hepatocelular
- Gastritis atrófica de la anemia perniciosa
Cáncer de estomago
- Colitis ulcerosa crónica Carcinoma de colon
- Leucoplasia de la mucosa bucal y genital
Carcinoma epidermoide.
Algunos T. benignos pueden evolucionar a
malignos Ej: Adenoma velloso de colon pero por lo
general la mayoría surgen de novo.

25.  El cáncer es una enfermedad genética. Los
agentes ambientales hacen que las células
somáticas adquieran una lesión genética, pero
esta puede heredarse con la línea germinal.

26.  El cáncer es una enfermedad genética. Los
agentes ambientales hacen que las células
somáticas adquieran una lesión genética, pero
esta puede heredarse con la línea germinal.
 Los T. se desarrollan como progenie clonal a
partir de una célula progenitora genéticamente
dañada. Las lesiones genéticas pueden afectar
4 clases de genes:

27. -Protooncogenes promotores del
crecimiento
-Genes supresores del T. que inhiben su
crecimiento.
-Genes que regulan la apoptosis.
-Genes que regulan la reparación del
DNA.

28.  La Carcinogénesis es un proceso en etapas.
La malignidad (capacidad de infiltración,
crecimiento excesivo y escape inmunitario) se
adquiere en un proceso denominado:
-Protooncogenes promotores del
crecimiento
-Genes supresores del T. que inhiben su
crecimiento.
-Genes que regulan la apoptosis.
-Genes que regulan la reparación del
DNA.

29.  La Carcinogénesis es un proceso en etapas.
La malignidad (capacidad de infiltración,
crecimiento excesivo y escape inmunitario) se
adquiere en un proceso denominado:
-Protooncogenes promotores del
crecimiento
-Genes supresores del T. que inhiben su
crecimiento.
-Genes que regulan la apoptosis.
-Genes que regulan la reparación del
DNA.
progresión tumoral.

31. Célula
normal

32. Célula
normal
Agentes
(ambientales)que
lesionan el DNA
-Agentes químicos
- radiación
- virus

33. Célula
normal
Lesión
del
DNA
Agentes
(ambientales)que
lesionan el DNA
-Agentes químicos
- radiación
- virus

34. Célula
normal
Lesión
del
DNA
Reparación
satisfactoria del
DNA
Agentes
(ambientales)que
lesionan el DNA
-Agentes químicos
- radiación
- virus

35. Célula
normal
Lesión
del
DNA
Reparación
satisfactoria del
DNA
Agentes
(ambientales)que
lesionan el DNA
-Agentes químicos
- radiación
- virus
Fracaso de la reparación del DNA

36. Célula
normal
Lesión
del
DNA
Reparación
satisfactoria del
DNA
Agentes
(ambientales)que
lesionan el DNA
-Agentes químicos
- radiación
- virus
Mutaciones en el
genoma de las células
somáticas
Fracaso de la reparación del DNA

37. Célula
normal
Lesión
del
DNA
Reparación
satisfactoria del
DNA
Agentes
(ambientales)que
lesionan el DNA
-Agentes químicos
- radiación
- virus
Mutaciones en el
genoma de las células
somáticas
Fracaso de la reparación del DNA
Mutaciones hereditarias
de:
- Los genes que intervienen
en la reparación del DNA.
- Los genes que intervienen
en el crecimiento y la
apoptosis celular

38. Activación de los
oncogenes
promotores del
crecimiento

39. Activación de los
oncogenes
promotores del
crecimiento
Alteraciones de los
genes que regulan
la apoptosis

40. Activación de los
oncogenes
promotores del
crecimiento
Alteraciones de los
genes que regulan
la apoptosis
Inactivación de los
genes supresores
del cáncer

41. Activación de los
oncogenes
promotores del
crecimiento
Alteraciones de los
genes que regulan
la apoptosis
Inactivación de los
genes supresores
del cáncer
Expresión de productos de los genes alterados y
perdida de los productos de los genes
reguladores

42. Activación de los
oncogenes
promotores del
crecimiento
Alteraciones de los
genes que regulan
la apoptosis
Inactivación de los
genes supresores
del cáncer
Expresión de productos de los genes alterados y
perdida de los productos de los genes
reguladores
Expansión clonal

43. Activación de los
oncogenes
promotores del
crecimiento
Alteraciones de los
genes que regulan
la apoptosis
Inactivación de los
genes supresores
del cáncer
Expresión de productos de los genes alterados y
perdida de los productos de los genes
reguladores
Expansión clonal
Mutaciones adicionales
“progresión”

44. Activación de los
oncogenes
promotores del
crecimiento
Alteraciones de los
genes que regulan
la apoptosis
Inactivación de los
genes supresores
del cáncer
Expresión de productos de los genes alterados y
perdida de los productos de los genes
reguladores
Expansión clonal
Mutaciones adicionales
“progresión”
Heterogeneidad

45. Activación de los
oncogenes
promotores del
crecimiento
Alteraciones de los
genes que regulan
la apoptosis
Inactivación de los
genes supresores
del cáncer
Expresión de productos de los genes alterados y
perdida de los productos de los genes
reguladores
Neoplasia maligna
Expansión clonal
Mutaciones adicionales
“progresión”
Heterogeneidad

47.  Oncogenes: Genes aue se asocian a la
transformación neoplásica.

48.  Oncogenes: Genes aue se asocian a la
transformación neoplásica.
 Protooncogenes: Gene normales que influyen en
el crecimiento y diferenciación pero pueden
convertirse en oncogenes por:
- 1.-Transduccion en retrovirus.
- 2.- Cambios in situ que afectan su expresión,
función o ambas.

49. Estimulación
de células
normales

50. Estimulación
de células
normales
Factores de
crecimiento

51. Estimulación
de células
normales
Receptores situados
en la membrana
celular
Oncogenes
codifican y se ha
observado
mutaciones
como expresión
excesiva de
genes de los
receptores
Factores de
crecimiento

52. Estimulación
de células
normales
Receptores situados
en la membrana
celular
Oncogenes
codifican y se ha
observado
mutaciones
como expresión
excesiva de
genes de los
receptores
Factores de
crecimiento
Señal pasa a
citoplasma

53. Estimulación
de células
normales
Receptores situados
en la membrana
celular
Oncogenes
codifican y se ha
observado
mutaciones
como expresión
excesiva de
genes de los
receptores
Factores de
crecimiento
Señal pasa a
citoplasma
Llega al
núcleo
Gracias a
segundos
mensajeros
como el Ca.

54. Estimulación
de células
normales
Receptores situados
en la membrana
celular
Oncogenes
codifican y se ha
observado
mutaciones
como expresión
excesiva de
genes de los
receptores
Factores de
crecimiento
Señal pasa a
citoplasma
Llega al
núcleo
Gracias a
segundos
mensajeros
como el Ca.
Activan la
transcripción del DNA

55.  Otros productos.-
- Proteínas transductoras de la señal
- Proteínas nucleares de transcripción.
- Cinasas y ciclinas dependiente de las ciclinas.

57.  Los protooncogenes pueden convertirse en
oncogenes por 1 de 3 mecanismos:
Mutaciones
puntuales

58.  Los Protooncogenes pueden convertirse en
oncogenes por 1 de 3 mecanismos:
Mutaciones
Puntuales
Reordenamiento
cromosómico

59.  Los Protooncogenes pueden convertirse en
oncogenes por 1 de 3 mecanismos:
Mutaciones
Puntuales
Reordenamiento
cromosómico
Ampliación de los
genes

60. Mutaciones puntuales.-
Un posible mecanismo para explicar estas
mutaciones es la exposición a sustancias
químicas que producen cáncer.

61. Mutaciones puntuales.-
Un posible mecanismo para explicar estas
mutaciones es la exposición a sustancias
químicas que producen cáncer.
Reordenamiento cromosómico.-
Activa Protooncogenes por uno de dos
mecanismos
a.- Colocación de los genes en las proximidades
de los elementos promotores o de los receptores
de las células T o de inmunoglobulina en células
linfoides.
b.- Fusión del gen con las nuevas secuencias
genéticas.

62. Amplificación de los genes.-
La reduplicación de los Protooncogenes puede
inducir un aumento de su expresión o de su
actividad.

64.  El cáncer puede ser consecuencia no solo de la
activación de oncogenes que estimulan el
crecimiento, sino también de inactivación de los
genes que normalmente inhiben la proliferación
celular (genes supresores del cáncer o anti
oncogenes).

65.  El cáncer puede ser consecuencia no solo de la
activación de oncogenes que estimulan el
crecimiento, sino también de inactivación de los
genes que normalmente inhiben la proliferación
celular (genes supresores del cáncer o anti
oncogenes).
 Ej: Retinoblastoma
Familiar(40%) Esporádica

66. Retinoblastoma
deben inactivarse 2 alelos
normales del locus rb
1
Para que se
desarrolle

67. Retinoblastoma
deben inactivarse 2 alelos
normales del locus rb
Retinoblastoma familiar
1
Para que se
desarrolle
2
Niño hereda una copia
defectuosa del gen rb
en la línea germinal, la
otra es normal
Retinoblastos pierden el gen rb
normal aparece causa de
mutación somática

68. Retinoblastoma
deben inactivarse 2 alelos
normales del locus rb
Retinoblastoma familiar
Retinoblastoma esporádicos
1
Para que se
desarrolle
2
Niño hereda una copia
defectuosa del gen rb
en la línea germinal, la
otra es normal
Retinoblastos pierden el gen rb
normal aparece causa de
mutación somática
3
Se pierden los 2 alelos rb normales por mutaciones
somáticas en 1 de los Retinoblastos.

69. El cáncer se desarrolla cuando las células
se hacen homocigóticas para los genes
supresores de cáncer mutados.
4

70. El cáncer se desarrolla cuando las células
se hacen homocigóticas para los genes
supresores de cáncer mutados.
El locus rb podría intervenir en patogenia
de varios canceres como: Osteosarcomas y
Sarcomas de tejidos blandos.
4
5

71. El cáncer se desarrolla cuando las células
se hacen homocigóticas para los genes
supresores de cáncer mutados.
El locus rb podría intervenir en patogenia
de varios canceres como: Osteosarcomas y
Sarcomas de tejidos blandos.
Rb- Gen que su producto regula la progresión de
las células desde la fase G1 del ciclo celular a
la fase S.
4
5

73.  El prototipo de gen de este grupo es “bcl-2” que
evita la muerte celular programada o apoptosis.
La expresión excesiva de bcl-2 amplia la
supervivencia de las células y si estos tienen
lesión genética, continuaran sufriendo nuevas
mutaciones de sus genes supresores del cáncer
y sus oncogenes.

74.  El prototipo de gen de este grupo es “bcl-2” que
evita la muerte celular programada o apoptosis.
La expresión excesiva de bcl-2 amplia la
supervivencia de las células y si estos tienen
lesión genética, continuaran sufriendo nuevas
mutaciones de sus genes supresores del cáncer
y sus oncogenes.
 Ej: Linfomas de célula B de tipo folicular
(expresión excesiva de bcl-2)

76.  Los genes que reparan el DNA no contribuyen
directamente al crecimiento ni a la proliferación de
las células, actúan de manera indirecta
corrigiendo los errores que se producen en el
DNA durante la división celular o que son
consecuencia de exposición a productos
químicos, mutagenos o radiación.

78.  No existe ninguna alteración genética que por si
sola introduzca el desarrollo del cáncer in vivo.

79.  No existe ninguna alteración genética que por si
sola introduzca el desarrollo del cáncer in vivo.
Par que aparezca un tumor es
necesario que se pierdan los
controles múltiples ejercidos por
las 3 categorías (oncogenes,
genes supresores del cáncer y
genes reguladores de la
apoptosis)

80. Cinética de crecimiento tumoral
Influyen 3 variables

81. Cinética de crecimiento tumoral
Influyen 3 variables
Tiempo de duplicación
De las células tumorales

82. Cinética de crecimiento tumoral
Influyen 3 variables
Tiempo de duplicación
De las células tumorales
Fracción de crecimiento

83. Cinética de crecimiento tumoral
Influyen 3 variables
Tiempo de duplicación
De las células tumorales
Fracción de crecimiento
Producción y perdida de células

84. Tiempo de duplicación de las células
tumorales
El tiempo total del ciclo celular de muchos
tumores es igual o supera al de las células
normales correspondientes. Por tanto el
crecimiento rápido y progresivo no siempre
puede deberse a un acortamiento de su ciclo
celular (G0,G1,S,G2 y M)

85. Tiempo de duplicación de las células
tumorales
El tiempo total del ciclo celular de muchos
tumores es igual o supera al de las células
normales correspondientes. Por tanto el
crecimiento rápido y progresivo no siempre
puede deberse a un acortamiento de su ciclo
celular (G0,G1,S,G2 y M)
Fracción de crecimiento
Proporción de células de una población tumoral
que se encuentran en replicación (fuera de Go)

86.  Producción y perdida de células
La acumulación de células tumorales que justifica
el crecimiento progresivo se explica mejor por
un desequilibrio entre la producción por la
perdida de células.
Ej: Mayor FC. Mayor desequilibrio Mayor
crecimiento

88.  Las células tumorales necesitan O2 para
sobrevivir, la vascularización de los T. a través
de vasos sanguíneos influye en el crecimiento
del T.

89.  Las células tumorales necesitan O2 para
sobrevivir, la vascularización de los T. a través
de vasos sanguíneos influye en el crecimiento
del T.
 La vascularización de los T. depende de la
liberación de factores antigénicos asociados al
tumor, 2 de estos factores son:
- Factor de crecimiento del endotelio
vascular.
- Factor de crecimiento básico de los
fibroblastos.

91.  Se refiere al fenómeno por el que los
tumores se hacen cada vez mas agresivos y
adquieren potencial maligno.

92.  Se refiere al fenómeno por el que los
tumores se hacen cada vez mas agresivos y
adquieren potencial maligno.
 Se relaciona con la aparición secuencial en
el interior del T. de cel. Que difieren en su
capacidad de infiltración, velocidad de
crecimiento, metastizar, posibilidad de evitar
vigilancia inmunitaria y otras.

93.  Comienzan antes de que los T. sean
clínicamente detectables (periodo de
latencia) y persisten después de su
descubrimiento clínico.

95.  Por medio de:
Infiltración de la matriz
Extracelular

96.  Por medio de:
Infiltración de la matriz
Extracelular
Diseminación vascular
y asentamiento de cel. T.

97.  Infiltración de la matriz extracelular
(Las cel. T. deben adherirse a ME. Degradarla y
penetrar en ella)

98.  Infiltración de la matriz extracelular
(Las cel. T. deben adherirse a ME. Degradarla y
penetrar en ella)
1ro.- Separación de cel. T. entre si.- (permanecen
unidas por moléculas de adherencia llamadas
cadherinas).

99.  Infiltración de la matriz extracelular
(Las cel. T. deben adherirse a ME. Degradarla y
penetrar en ella)
1ro.- Separación de cel. T. entre si.- (permanecen
unidas por moléculas de adherencia llamadas
cadherinas).
2do.- Unión a los componentes de la matriz.- (Se
unen a la lamina y a la fibronectina a través de
los receptores).

100.  Infiltración de la matriz extracelular
(Las cel. T. deben adherirse a ME. Degradarla y
penetrar en ella)
1ro.- Separación de cel. T. entre si.- (permanecen
unidas por moléculas de adherencia llamadas
cadherinas).
2do.- Unión a los componentes de la matriz.- (Se
unen a la lamina y a la fibronectina a través de
los receptores).
3ro.- Degradación de la ME.- (Secretan enzimas
que degradan la ME. Y crean vías de paso para
emigrar).

101.  4to.- Emigración de cel. T. .- (Intervienen
factores autocrinos de motilidad y productos de
separación de la ME)

102. Diseminación vascular y asentamiento de cel.
T.
 En la circulación las cel. T. forman émbolos
agregándose y adhiriéndose a leucocitos y a
plaquetas.

103. Diseminación vascular y asentamiento de cel.
T.
 En la circulación las cel. T. forman émbolos
agregándose y adhiriéndose a leucocitos y a
plaquetas.
 La anidación de los émbolos dependen:
- Drenaje vascular y linfático de la localización
primaria del tumor.
- La interacción de cel. T. y receptores
específicos del órgano.
- Microambiente del órgano.

106. Expansión clonal, crecimiento,
diversificación, Angiogénesis

107. Expansión clonal, crecimiento,
diversificación, Angiogénesis
Subcion metastasico

108. Expansión clonal, crecimiento,
diversificación, Angiogénesis
Subcion metastasico
Adherencia a la membrana basal
con invasión

109. Expansión clonal, crecimiento,
diversificación, Angiogénesis
Subcion metastasico
Adherencia a la membrana basal
con invasión
Paso a través de la matriz
extracelular

110. Expansión clonal, crecimiento,
diversificación, Angiogénesis
Subcion metastasico
Adherencia a la membrana basal
con invasión
Paso a través de la matriz
extracelular
Intravasacion

111. Expansión clonal, crecimiento,
diversificación, Angiogénesis
Subcion metastasico
Adherencia a la membrana basal
con invasión
Paso a través de la matriz
extracelular
Intravasacion
Interacción con los linfocitos del
huésped

112. Expansión clonal, crecimiento,
diversificación, Angiogénesis
Subcion metastasico
Adherencia a la membrana basal
con invasión
Paso a través de la matriz
extracelular
Intravasacion
Interacción con los linfocitos del
huésped
Embolo de células tumorales

113. Expansión clonal, crecimiento,
diversificación, Angiogénesis
Subcion metastasico
Adherencia a la membrana basal
con invasión
Paso a través de la matriz
extracelular
Intravasacion
Interacción con los linfocitos del
huésped
Embolo de células tumorales
Adherencia a la membrana basal

114. Expansión clonal, crecimiento,
diversificación, Angiogénesis
Subcion metastasico
Adherencia a la membrana basal
con invasión
Paso a través de la matriz
extracelular
Intravasacion
Interacción con los linfocitos del
huésped
Embolo de células tumorales
Adherencia a la membrana basal
Extravasación

115. Expansión clonal, crecimiento,
diversificación, Angiogénesis
Subcion metastasico
Adherencia a la membrana basal
con invasión
Paso a través de la matriz
extracelular
Intravasacion
Interacción con los linfocitos del
huésped
Embolo de células tumorales
Adherencia a la membrana basal
Extravasación
Deposito metastasico

116. Expansión clonal, crecimiento,
diversificación, Angiogénesis
Subcion metastasico
Adherencia a la membrana basal
con invasión
Paso a través de la matriz
extracelular
Intravasacion
Interacción con los linfocitos del
huésped
Embolo de células tumorales
Adherencia a la membrana basal
Extravasación
Deposito metastasico
Angiogénesis

117. Expansión clonal, crecimiento,
diversificación, Angiogénesis
Subcion metastasico
Adherencia a la membrana basal
con invasión
Paso a través de la matriz
extracelular
Intravasacion
Interacción con los linfocitos del
huésped
Embolo de células tumorales
Adherencia a la membrana basal
Extravasación
Deposito metastasico
Angiogénesis
Crecimiento
V

120.  Es un proceso mediante el cual se obtiene un
fragmento de tejido de un ser vivo, con el
objetivo de realizar estudio morfológico o
estructural, llegando a conclusiones
diagnosticas.

121.  Es un proceso mediante el cual se obtiene un
fragmento de tejido de un ser vivo, con el
objetivo de realizar estudio morfológico o
estructural, llegando a conclusiones
diagnosticas.
 Es uno de los métodos mas rigurosos y mas
confiables que sirven para guía terapéutica y
evaluación de resultados.

122.  Es un proceso mediante el cual se obtiene un
fragmento de tejido de un ser vivo, con el
objetivo de realizar estudio morfológico o
estructural, llegando a conclusiones
diagnosticas.
 Es uno de los métodos mas rigurosos y mas
confiables que sirven para guía terapéutica y
evaluación de resultados.
 Cuando el fragmento de tejido obtenido es
adecuado, suficiente y técnicamente bien
elaborado, permite diagnostico de gran
importancia para el enfermo.

123.  Indicaciones.-
Es indicada siempre que exista una lesión o
enfermedad que necesite un diagnostico
definitivo para tomar una decisión adecuada,
identificar si se trata de lesión inflamatoria,
neoplasia benigna o maligna.

124. Tipos de biopsia

125. Se extirpa un fragmento
De la lesión para su estudio
Tipos de biopsia
Incisional

126. Se extirpa un fragmento Se extirpa la lesión completa
De la lesión para su estudio para su estudio
Tipos de biopsia
Incisional Excisional

127. Se extirpa un fragmento Se extirpa la lesión completa
De la lesión para su estudio para su estudio
Tipos de biopsia
Incisional Excisional
Transoperatoria o por
congelación

128.  Transoperatoria o por congelación.-
- Se realiza a un paciente en transcurso de un acto
quirúrgico y que el cirujano precise un diagnostico
orientador para la toma de decisión de un
tratamiento.

129.  Transoperatoria o por congelación.-
- Se realiza a un paciente en transcurso de un acto
quirúrgico y que el cirujano precise un diagnostico
orientador para la toma de decisión de un
tratamiento.
- Esta se lleva de inmediato al laboratorio para ser
procesada por congelación rápida del tejido.

130.  Transoperatoria o por congelación.-
- Se realiza a un paciente en transcurso de un acto
quirúrgico y que el cirujano precise un diagnostico
orientador para la toma de decisión de un
tratamiento.
- Esta se lleva de inmediato al laboratorio para ser
procesada por congelación rápida del tejido.
- Cuando el patólogo debido al método de
procesamiento empleado no puede dar
diagnostico de certeza se informa que se debe
esperar un procedimiento de fragmento mayor
calidad como es la parafina.

132.  Es la obtención de un cilindro de tejido por medio
de un trocar diseñado para tales efectos que se
introduce en un órgano afectado. Este tipo de
biopsia es útil en órganos profundos o no
accesibles como riñón, hígado, próstata, medula
ósea.

133.  Es la obtención de un cilindro de tejido por medio
de un trocar diseñado para tales efectos que se
introduce en un órgano afectado. Este tipo de
biopsia es útil en órganos profundos o no
accesibles como riñón, hígado, próstata, medula
ósea.
 Riesgos.- Sangramientos.
El fragmento no siempre es suficiente
para dar un diagnostico.

135.  Consideraciones importantes.-
- Todas las superficies de revestimiento epitelial,
cavidades del cuerpo, conductos o cavidades
quísticas “desprenden células”.

136.  Consideraciones importantes.-
- Todas las superficies de revestimiento epitelial,
cavidades del cuerpo, conductos o cavidades
quísticas “desprenden células”.
- A veces podemos tomar células exfoliadas por
raspado de la superficie. Ej: cuello uterino

137.  Consideraciones importantes.-
- Todas las superficies de revestimiento epitelial,
cavidades del cuerpo, conductos o cavidades
quísticas “desprenden células”.
- A veces podemos tomar células exfoliadas por
raspado de la superficie. Ej: cuello uterino
- Mediante aguja fina de cavidad quística.

138.  Consideraciones importantes.-
- Todas las superficies de revestimiento epitelial,
cavidades del cuerpo, conductos o cavidades
quísticas “desprenden células”.
- A veces podemos tomar células exfoliadas por
raspado de la superficie. Ej: cuello uterino
- Mediante aguja fina de cavidad quística.
- Arrastre de una masa liquida. Ej: lavado
bronquial.

139.  Consideraciones importantes.-
- Todas las superficies de revestimiento epitelial,
cavidades del cuerpo, conductos o cavidades
quísticas “desprenden células”.
- A veces podemos tomar células exfoliadas por
raspado de la superficie. Ej: cuello uterino
- Mediante aguja fina de cavidad quística.
- Arrastre de una masa liquida. Ej: lavado
bronquial.
- Secreción normal o patológica. Ej: mama.

140.  Consideraciones importantes.-
- Todas las superficies de revestimiento epitelial,
cavidades del cuerpo, conductos o cavidades
quísticas “desprenden células”.
- A veces podemos tomar células exfoliadas por
raspado de la superficie. Ej: cuello uterino
- Mediante aguja fina de cavidad quística.
- Arrastre de una masa liquida. Ej: lavado
bronquial.
- Secreción normal o patológica. Ej: mama.
El estudio microscópico constituye el llamado
estudio citológico

142.  Es la extracción de células y diminutos
fragmentos de tejido que se obtiene
mediante la punción y movimientos de una
aguja hipodérmica fina, seguido de succión
con una jeringuilla, obteniendo células en
lesiones palpables y de difícil acceso como:
nódulos de mama, tiroides, ganglios
linfáticos o lesión profunda en hígado,
pulmón, páncreas, suprarrenal guiados por
Ultrasonido.

143.  Esta tecnica ocasiona pocas molestias y riesgos
para el paciente, determinando el diagnostico sin
necesidad de intervencion quirurgica, siendo asi:
Un proceder menos agresivo y de menor costo en
su diagnostico

145. (Solución cuyo compuesto altera la estructura química de la proteína,
dándole mayor rigidez a sus cadenas polipeptidicas.)
Los fragmentos se colocan en “liquido fijador”

146. (Solución cuyo compuesto altera la estructura química de la proteína,
dándole mayor rigidez a sus cadenas polipeptidicas.)
Los fragmentos se colocan en “liquido fijador”
Los tejidos se mantienen con la apariencia muy cercana
al que tenían en vida, deteniendo los fenómenos líticos

147. (Solución cuyo compuesto altera la estructura química de la proteína,
dándole mayor rigidez a sus cadenas polipeptidicas.)
Los fragmentos se colocan en “liquido fijador”
Los tejidos se mantienen con la apariencia muy cercana
al que tenían en vida, deteniendo los fenómenos líticos
Fijadores

148. (Solución cuyo compuesto altera la estructura química de la proteína,
dándole mayor rigidez a sus cadenas polipeptidicas.)
Los fragmentos se colocan en “liquido fijador”
Los tejidos se mantienen con la apariencia muy cercana
al que tenían en vida, deteniendo los fenómenos líticos
Fijadores
Simples
(Alcohol,
Formaldehido)

149. (Solución cuyo compuesto altera la estructura química de la proteína,
dándole mayor rigidez a sus cadenas polipeptidicas.)
Los fragmentos se colocan en “liquido fijador”
Los tejidos se mantienen con la apariencia muy cercana
al que tenían en vida, deteniendo los fenómenos líticos
Fijadores
Simples
(Alcohol,
Formaldehido) Compuestos
(Mezcla de diferentes
reactivos químicos)

150. (Solución cuyo compuesto altera la estructura química de la proteína,
dándole mayor rigidez a sus cadenas polipeptidicas.)
Los fragmentos se colocan en “liquido fijador”
Los tejidos se mantienen con la apariencia muy cercana
al que tenían en vida, deteniendo los fenómenos líticos
Fijadores
Simples
(Alcohol,
Formaldehido) Compuestos
(Mezcla de diferentes
reactivos químicos)
Universales
(Formol 10%)
Es el mas utilizado su
acción engloba todas
las proteínas

151. Las citologías se fijan con alcohol o cito spray
Se
colocan

152. Las citologías se fijan con alcohol o cito spray
Se
colocan
Procesador de tejidos
contiene

153. Las citologías se fijan con alcohol o cito spray
Se
colocan
Procesador de tejidos
contiene
12 recipientes

154. Las citologías se fijan con alcohol o cito spray
Se
colocan
Procesador de tejidos
contiene
12 recipientes
6 con alcohol
etílico en
grados de
pureza
creciente

155. Las citologías se fijan con alcohol o cito spray
Se
colocan
Procesador de tejidos
contiene
12 recipientes
6 con alcohol
etílico en
grados de
pureza
creciente
4 con xilol

156. Las citologías se fijan con alcohol o cito spray
Se
colocan
Procesador de tejidos
contiene
12 recipientes
6 con alcohol
etílico en
grados de
pureza
creciente
2 con parafina
liquida a no
mas de 60°C.
4 con xilol

157. Las citologías se fijan con alcohol o cito spray
Se
colocan
Procesador de tejidos
contiene
12 recipientes
6 con alcohol
etílico en
grados de
pureza
creciente
2 con parafina
liquida a no
mas de 60°C.
4 con xilol

158. Se deshidratan

159. Se deshidratan
El xilol desplaza al
alcohol

160. Se deshidratan
El xilol desplaza al
alcohol
Le da consistencia y aclaración al tejido

161. Se deshidratan
El xilol desplaza al
alcohol
Le da consistencia y aclaración al tejido
posterior
mente
La parafina sustituye al xilol y el tejido queda embebido de
parafina

162. Se deshidratan
El xilol desplaza al
alcohol
Le da consistencia y aclaración al tejido
posterior
mente
La parafina sustituye al xilol y el tejido queda embebido de
parafina
Se incluyen en bloques de parafina (Inclusión de parafina)

163. Se deshidratan
El xilol desplaza al
alcohol
Le da consistencia y aclaración al tejido
posterior
mente
La parafina sustituye al xilol y el tejido queda embebido de
parafina
Se incluyen en bloques de parafina (Inclusión de parafina)
Son cortados por los micrótomos (4 – 6 micras de espesor)

164. Se deshidratan
El xilol desplaza al
alcohol
Le da consistencia y aclaración al tejido
posterior
mente
La parafina sustituye al xilol y el tejido queda embebido de
parafina
Se incluyen en bloques de parafina (Inclusión de parafina)
Son cortados por los micrótomos (4 – 6 micras de espesor)

165. Se colocan en lamina portaobjetos

166. Se colocan en lamina portaobjetos
Son sometidas a “técnicas de coloración”

167. Se colocan en lamina portaobjetos
Son sometidas a “técnicas de coloración”
Hematoxilina
(Tiñe el núcleo de azul
oscuro “basofilo”)

168. Se colocan en lamina portaobjetos
Son sometidas a “técnicas de coloración”
Hematoxilina
(Tiñe el núcleo de azul
oscuro “basofilo”)
Eosina
(tiñe el citoplasma
de color rosa
“eosinofilo”)

169. Se colocan en lamina portaobjetos
Son sometidas a “técnicas de coloración”
Hematoxilina
(Tiñe el núcleo de azul
oscuro “basofilo”)
Eosina
(tiñe el citoplasma
de color rosa
“eosinofilo”)
Las muestras se
ANALIZAN

170.  Existen otras técnicas especiales como:
- Elementos de secreción citoplasmática
- Pigmentos
- Elementos fagocitados
- Estructuras extracelulares
- PAS (acido paryodico de Shiff)
- Van Giesson, Tricomicas, Sudan III y IV, Verhoff y
otros.

171.  Los cortes por congelación.-
- Se realiza de forma inmediata por 15 min. Los
fragmentos en fresco.

172.  Los cortes por congelación.-
- Se realiza de forma inmediata por 15 min. Los
fragmentos en fresco.
- Es un proceso de congelación rápida por
sustancias congelantes como el CO2, nitrógeno
liquido, isopentano y otros.

173.  Los cortes por congelación.-
- Se realiza de forma inmediata por 15 min. Los
fragmentos en fresco.
- Es un proceso de congelación rápida por
sustancias congelantes como el CO2, nitrógeno
liquido, isopentano y otros.
- El corte de tejidos se realiza con un equipo
llamado criostato y luego se realizan las
coloraciones.

175.  Dentro de estos métodos tenemos:

176.  Dentro de estos métodos tenemos:
- La inmuno - histoquímica.- Imprescindible en
diagnostico eficaz de los Linfomas de Hodgkin

177.  Dentro de estos métodos tenemos:
- La inmuno - histoquímica.- Imprescindible en
diagnostico eficaz de los Linfomas de Hodgkin
- Microscopia fluorescente.- Útil para diagnostico de
glomerulopatias en riñón y Enf. Ampollares y otras
de la piel. Ej: LES.

178.  Dentro de estos métodos tenemos:
- La inmuno - histoquímica.- Imprescindible en
diagnostico eficaz de los Linfomas de Hodgkin
- Microscopia fluorescente.- Útil para diagnostico de
glomerulopatias en riñón y Enf. Ampollares y otras
de la piel. Ej: LES.
- Microscopia electrónica. Para estudio
ultraestructural de muchos procesos.

179.  Dentro de estos métodos tenemos:
- La inmuno - histoquímica.- Imprescindible en
diagnostico eficaz de los Linfomas de Hodgkin
- Microscopia fluorescente.- Útil para diagnostico de
glomerulopatias en riñón y Enf. Ampollares y otras
de la piel. Ej: LES.
- Microscopia electrónica. Para estudio
ultraestructural de muchos procesos.
- Cultivos de tejidos, historadiografias.

180.  Dentro de estos métodos tenemos:
- La inmuno - histoquímica.- Imprescindible en
diagnostico eficaz de los Linfomas de Hodgkin
- Microscopia fluorescente.- Útil para diagnostico de
glomerulopatias en riñón y Enf. Ampollares y otras
de la piel. Ej: LES.
- Microscopia electrónica. Para estudio
ultraestructural de muchos procesos.
- Cultivos de tejidos, historadiografias.
- Citometria de flujo, biología molecular, otros. V

183. Biopsias

184. Biopsias Necropsias

185. Biopsias Necropsias Citologías

186. Biopsias Necropsias Citologías
Se realizan en la
morgue

187. Biopsias Necropsias Citologías
Se realizan en la
morgue
Se procesan
en laboratorio

188. Biopsias Necropsias Citologías
Se realizan en la
morgue
Se procesan
en laboratorio
Procesadas en
sección de
laboratorio

189. Biopsias Necropsias Citologías
Se realizan en la
morgue
Se procesan
en laboratorio
Procesadas en
sección de
laboratorio
 En otras instalaciones pueden existir:
- Microscopia electrónica
- Inmunohistoquimica
- Biología molecular
- Informatización

191. Asistenciales

192. Asistenciales
Realización de
diagnostico a través de
biopsias, citologías y
necropsias.

193. Asistenciales
Realización de
diagnostico a través de
biopsias, citologías y
necropsias.
Se interrelaciona
con todos los
servicios del
hospital

194. Asistenciales
Realización de
diagnostico a través de
biopsias, citologías y
necropsias.
Se interrelaciona
con todos los
servicios del
hospital
Docentes

195. Asistenciales
Realización de
diagnostico a través de
biopsias, citologías y
necropsias.
Se interrelaciona
con todos los
servicios del
hospital
Docentes
Fundamental
para
preparación
científica para
profesionales
de la salud

196. Asistenciales
Realización de
diagnostico a través de
biopsias, citologías y
necropsias.
Se interrelaciona
con todos los
servicios del
hospital
Docentes
Fundamental
para
preparación
científica para
profesionales
de la salud
Investigativas

197. Asistenciales
Realización de
diagnostico a través de
biopsias, citologías y
necropsias.
Se interrelaciona
con todos los
servicios del
hospital
Docentes
Fundamental
para
preparación
científica para
profesionales
de la salud
Investigativas
Realiza
diferentes
investigaciones
científicas
experimentales

198. Asistenciales
Realización de
diagnostico a través de
biopsias, citologías y
necropsias.
Se interrelaciona
con todos los
servicios del
hospital
Docentes
Fundamental
para
preparación
científica para
profesionales
de la salud
Investigativas
Realiza
diferentes
investigaciones
científicas
experimentales
Administrativas

199. Asistenciales
Realización de
diagnostico a través de
biopsias, citologías y
necropsias.
Se interrelaciona
con todos los
servicios del
hospital
Docentes
Fundamental
para
preparación
científica para
profesionales
de la salud
Investigativas
Realiza
diferentes
investigaciones
científicas
experimentales
Administrativas
Organiza y distribuye las tareas
para el buen funcionamiento del
servicio
V