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Propedéutica.
Titulo. Síndromes Hipofisiarios.
Modalidad: Conferencia.
Profesor:
Tiempo. 45 mtos.
Síndrome del lóbulo anterior.
Hiperpituitarismo e
Hipopituitarismo.
Concepto.
Calcificación.
Etiología
Cuadro clínico y examines
complementarios.
Síndrome del lóbulo posterior.
 Concepto.
 Fisiopatología y etiología,
 Cuadro clónico.
 Complementarios.
 Bibliografía.
 -Llanios. N. R: Propedéutica Clínica y
Fisiopatología. Edi. Pueblo y Educación. Tomo II.
1991.pp. 669 – 686.
 Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edi.
Interamericana. 1997. 20 Edi. Vol II. Pp 1387-
1407.
Introducción.
Las lesiones que producen
Síndrome Hipofisiarios
pueden mostrar síntomas de
dos tipos.
 Hormonales.
 Mecánicos.
Hormonales.
 Al ser la hipófisis la productora de muchas
hormonas tróficas, producen efectos
sobre las glándulas endocrinas. Los
tumores hiperfuncionantes producen
hiperactividad del tiroides, suprarrenales,
y gónadas, al igual que la destrucción de
ella produce cambios regresivos en dichas
glándulas y sus órganos efectores.
Mecánicos.
 Las lesiones que aumentan de
volumen, pueden producir efecto
localizado, como la destrucción de la
silla turca, o compresión de órganos
adyacentes, como suelo de III
ventrículo, quiasma óptico o
hipotálamo, pudiendo hasta
aumentar la presión del LCR.
Lesiones que pueden afectar la
gandula.
 Hipofisectomia.
 Inflamaciones agudas o
crónicas.
 Infiltraciones.
 Lesiones vasculares.
 Tumores primarios o
secundarios.
Concepto.
Es el síndrome resultante
de la hipersecreción de
cualquiera de las hormonas
tróficas o estimulantes
hipofisiarias.
Síndromes hiperestimulantes.
Simples. Afectan una funciona
endocrina.
 Complejos. Afectan más de una
función endocrina.
 Disociados. Hiperestimula un eje e
hipoestimula otro eje endocrino.
Aspecto clínico de los síndromes
hiperestimulinicos.
 La hipersecreción estimulinica puede
provocar una respuesta similar en la
glándula periférica correspondiente.
 a). Corticoestimulinico. (ACTH, Enfermedad de
Cushing).
 b). Tiroestimulina. Simulan una enfermedad
de Graves Basedow.
 c). Gonadoestimulinas. Síndromes
perimenopausicos, Hiperhormonales de la
pubertad etc.
 d). Someto estimulina. Acromegalia,
gigantismo, Hiperprolactinemia.
- En otras ocasiones esta
hipersecreción se ejerce sobre
glándulas incapaces de responder.
 a). Corticoestimulina. La melanodermia del
Addison.
 b). Tiroestimulina. La exoftalmias edematosas
malignas.
 c). Gonadoestimulinas. Síndromes hiperfolinico
estimulinicos de la menopausia.
Acromegalia.
Es un síndrome clínico
provocado por un aumento
de la secreción de
somatoestimulina, la cual
se presenta en adulto
mayor.
Etiología.
Proliferación neoplásica de
células somatotropas,
representando entre un 10 al
15% los tumores Hipofisiarios.
Características clínicas.
Crecimiento acral. De manos y
pies.
Prognatismo.
Abombamiento frontal.
Artritis/artralgia.
Cutáneas.
 Aumento de los pliegues cutáneos.
 Aumento del grosor de los tejidos
blandos.
 Bolsas cutáneas.
 Piel oleosa.
 Sudación excesiva
Bucales/Dentales.
Crecimiento de los
labios.
Crecimiento de la
lengua.
Neuropsiquiatricas.
Defectos del campo
visual.
Soñolencia
Cefalalgias.
Cardiopulmonares.
Hipertensión.
Cardiomegalia.
Apnea del sueño.
Complementarios.
Hormona de crecimiento IGF -1
basal.
Prueba de la supresión de la
glucosa.
Rx silla turca.
TAC.
RMN. (micro adenomas).
Gigantismo hipofisiario.
Es la hiperfunción de la
pre hipófisis en la edad
infantil, antes de los 20
años, más frecuente en
hombres.
Concepto.
Es el cuadro clínico resultante
de la destrucción de la
hipófisis anterior con la
consiguiente atrofia del
tiroides, gónadas y corteza
suprarrenal
Fisiopatología.
 Al existir una insuficiencia de la hipófisis
anterior, hay una extinción de sus actividades
fisiológicas que serian:
 Signos directos.
 Enanismo en el niño por insuficiencia de la
somatotropina.
 Signos indirectos.
 1.- Insuficiencia corticosuprarenal.
 2.- Insuficiencia Tiroidea.
 3.- Alteraciones metabólicas. Ej, Hipoglucemia.
 4.- Insuficiencia gonadal.
 5.- Trastornos deficitarios complejos.
Etiología.
Congénitas.
Aplasia Hipofisiaria.
Déficit combinado de GH, PRL,
TSH.
Síndrome de Kallmaun( Deficiencia
selectiva de GRH + anosmia).
Déficit aislado de GH, PRL, TRH etc.
 Neoplásicas.
 Adenomas Hipofisiarios.
 Craneofaringeomas.
 Tumores metastácicos.
 Teratomas, córdobas, gliomas etc.
 Leucemia/Linfoma.
 Hamartoma hipotalamico.
 Quiste del III ventrículo.
Inflamatorias/Infiltrativas.
Sarcoidosis.
TB, sífilis, etc.
Hipofisitis linfocitica auto
inmunitaria.
Histiocitosis X.
 Vasculares.
 Hemorragia intraventricular.
 Apoplejía Hipofisiaria.
 Síndrome de SHEEHAN.
 Aneurisma de carótida interna.
 Necrosis diabética.
 Anemia de células falciformes.
 Vasculitis.
 Hemorragia sub aracnoidea.
 Trauma de la sección o necrosis del tallo.
Metabólicos/neurogenas.
Anorexia nerviosa.
Hemocromatosis.
Amiloidosis.
Enanismo psicosocial.
Iatrogénicas.
Radiación.
Cuadro Clínico.
 Anorexia.
 Caquexia hipofisiaria.
 Imposibilidad de amamantar.
 Perdida del vello pubiano y axilar.
 Amenorrea o reglas esporádicas.
 Perdida de la libido.
 Hipoglucemia.
 Astenia Intensa.
Continuación.
 Emaciación, senilidad precoz.
 Piel seca y arrugada.
 Atrofia mamaria.
 Intolerancia al frío.
 Tensión arterial baja, pulso lento y débil.
 Coma hipofisiario.
 Hipotensión.
 Hipotermia.
Complementarios.
 Anemia normocromica.
 Hipoglicemia.
 Prueba de tolerancia a la insulina, mide GH,
cortisol.
 Prueba de TRH(PARA MEDIR PROLACTINA).
 T3, T4, TSH.
 LH, FSH.
 Rx de cráneo.
 TAC.
 RMN
Diabetes insípida.
Concepto.
Es la emisión persistente y
abundante (mas de 5 lt) de orina,
anormalmente clara y diluida
debido a un déficit de hormona
antidiurética.
Fisiopatología.
 Diabetes insípida hipotalamica. Es la
incapacidad para secretar y/o sintetizar
vasopresina en respuesta al aumento de la
osmolaridad. El filtrado diluido no se
concentra en el túbulo colector renal y elimina
gran cantidad de orina, lo que produce
aumento de la osmolaridad serica,
produciendo sed y polidipsia. La concentración
de vasopresina plasmática es baja o
indetectable.
 Diabetes insípida neurogena. El
riñón por lo demás normal, no
responde a la vasopresina,
excretando gran cantidad de orina
hipotalamica, produciendo sed y
polidipsia, La concentración
plasmática de vasopresina tiende a
ser alta.
 Polidipsia primaria. Es un trastorno
primario de la estimulación de la sed, el
agua ingerida produce un leve descenso
de la osmolalidad serica, suprimiendo la
secreción de vasopresina, por lo que la
orina no se concentra, se excreta en
grandes cantidades. La secreción de
vasopresina es baja.
Etiología.
 Neurológicas, tumorales. Cirugía transcraneal en el
área del hipotálamo. Traumatismo con fractura de
base del cráneo y daño hipotalamico. Diabetes
insípida hipotalamica ideopatica., Síndrome de
Osmostato ausente. Diabetes insípida hereditaria
(rata brattleboro).
 Diabetes insípida nefrogena.
 Polidipsia primaria.
 Infecciosas. Encefalitis. Meningitis. TB. Sífilis.
 Granulomas. Sarcoidosis. Xantomas. Hodgkin.
Cuadro clínico.
 Polidipsia irresistible (locura de sed),
que alcanza 4 a 10 lts diarios,
pudiendo llegar hasta 20 o 40 lts.
 Poliuria.
 Considerable 4 a 10 lts diarios.
 Constante y uniforme.
 Exagerada por el frío y las emociones.
 Disminuye por infecciones y ortastismo.
 Clara y diluida, densidad entre 1,002 y
1,005.
El estado general se observa
adelgazamiento al comienzo, pero
luego el peso se estabiliza.
Apetito normal.
T.A normal.
Piel seca, boca seca, estreñimiento,
disminución de la sudoración.
Evolución benigna.
Complementarios.
Prueba de la sed.
RMN.
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Síndromes hipofisiarios: diagnóstico y tratamiento

  • 1. Propedéutica. Titulo. Síndromes Hipofisiarios. Modalidad: Conferencia. Profesor: Tiempo. 45 mtos.
  • 2. Síndrome del lóbulo anterior. Hiperpituitarismo e Hipopituitarismo. Concepto. Calcificación. Etiología Cuadro clínico y examines complementarios.
  • 3. Síndrome del lóbulo posterior.  Concepto.  Fisiopatología y etiología,  Cuadro clónico.  Complementarios.  Bibliografía.  -Llanios. N. R: Propedéutica Clínica y Fisiopatología. Edi. Pueblo y Educación. Tomo II. 1991.pp. 669 – 686.  Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edi. Interamericana. 1997. 20 Edi. Vol II. Pp 1387- 1407.
  • 4. Introducción. Las lesiones que producen Síndrome Hipofisiarios pueden mostrar síntomas de dos tipos.  Hormonales.  Mecánicos.
  • 5. Hormonales.  Al ser la hipófisis la productora de muchas hormonas tróficas, producen efectos sobre las glándulas endocrinas. Los tumores hiperfuncionantes producen hiperactividad del tiroides, suprarrenales, y gónadas, al igual que la destrucción de ella produce cambios regresivos en dichas glándulas y sus órganos efectores.
  • 6. Mecánicos.  Las lesiones que aumentan de volumen, pueden producir efecto localizado, como la destrucción de la silla turca, o compresión de órganos adyacentes, como suelo de III ventrículo, quiasma óptico o hipotálamo, pudiendo hasta aumentar la presión del LCR.
  • 7. Lesiones que pueden afectar la gandula.  Hipofisectomia.  Inflamaciones agudas o crónicas.  Infiltraciones.  Lesiones vasculares.  Tumores primarios o secundarios.
  • 8.
  • 9. Concepto. Es el síndrome resultante de la hipersecreción de cualquiera de las hormonas tróficas o estimulantes hipofisiarias.
  • 10. Síndromes hiperestimulantes. Simples. Afectan una funciona endocrina.  Complejos. Afectan más de una función endocrina.  Disociados. Hiperestimula un eje e hipoestimula otro eje endocrino.
  • 11. Aspecto clínico de los síndromes hiperestimulinicos.  La hipersecreción estimulinica puede provocar una respuesta similar en la glándula periférica correspondiente.  a). Corticoestimulinico. (ACTH, Enfermedad de Cushing).  b). Tiroestimulina. Simulan una enfermedad de Graves Basedow.  c). Gonadoestimulinas. Síndromes perimenopausicos, Hiperhormonales de la pubertad etc.  d). Someto estimulina. Acromegalia, gigantismo, Hiperprolactinemia.
  • 12. - En otras ocasiones esta hipersecreción se ejerce sobre glándulas incapaces de responder.  a). Corticoestimulina. La melanodermia del Addison.  b). Tiroestimulina. La exoftalmias edematosas malignas.  c). Gonadoestimulinas. Síndromes hiperfolinico estimulinicos de la menopausia.
  • 13. Acromegalia. Es un síndrome clínico provocado por un aumento de la secreción de somatoestimulina, la cual se presenta en adulto mayor.
  • 14. Etiología. Proliferación neoplásica de células somatotropas, representando entre un 10 al 15% los tumores Hipofisiarios.
  • 15. Características clínicas. Crecimiento acral. De manos y pies. Prognatismo. Abombamiento frontal. Artritis/artralgia.
  • 16. Cutáneas.  Aumento de los pliegues cutáneos.  Aumento del grosor de los tejidos blandos.  Bolsas cutáneas.  Piel oleosa.  Sudación excesiva
  • 20. Complementarios. Hormona de crecimiento IGF -1 basal. Prueba de la supresión de la glucosa. Rx silla turca. TAC. RMN. (micro adenomas).
  • 21. Gigantismo hipofisiario. Es la hiperfunción de la pre hipófisis en la edad infantil, antes de los 20 años, más frecuente en hombres.
  • 22.
  • 23. Concepto. Es el cuadro clínico resultante de la destrucción de la hipófisis anterior con la consiguiente atrofia del tiroides, gónadas y corteza suprarrenal
  • 24. Fisiopatología.  Al existir una insuficiencia de la hipófisis anterior, hay una extinción de sus actividades fisiológicas que serian:  Signos directos.  Enanismo en el niño por insuficiencia de la somatotropina.  Signos indirectos.  1.- Insuficiencia corticosuprarenal.  2.- Insuficiencia Tiroidea.  3.- Alteraciones metabólicas. Ej, Hipoglucemia.  4.- Insuficiencia gonadal.  5.- Trastornos deficitarios complejos.
  • 25. Etiología. Congénitas. Aplasia Hipofisiaria. Déficit combinado de GH, PRL, TSH. Síndrome de Kallmaun( Deficiencia selectiva de GRH + anosmia). Déficit aislado de GH, PRL, TRH etc.
  • 26.  Neoplásicas.  Adenomas Hipofisiarios.  Craneofaringeomas.  Tumores metastácicos.  Teratomas, córdobas, gliomas etc.  Leucemia/Linfoma.  Hamartoma hipotalamico.  Quiste del III ventrículo.
  • 28.  Vasculares.  Hemorragia intraventricular.  Apoplejía Hipofisiaria.  Síndrome de SHEEHAN.  Aneurisma de carótida interna.  Necrosis diabética.  Anemia de células falciformes.  Vasculitis.  Hemorragia sub aracnoidea.  Trauma de la sección o necrosis del tallo.
  • 30. Cuadro Clínico.  Anorexia.  Caquexia hipofisiaria.  Imposibilidad de amamantar.  Perdida del vello pubiano y axilar.  Amenorrea o reglas esporádicas.  Perdida de la libido.  Hipoglucemia.  Astenia Intensa.
  • 31. Continuación.  Emaciación, senilidad precoz.  Piel seca y arrugada.  Atrofia mamaria.  Intolerancia al frío.  Tensión arterial baja, pulso lento y débil.  Coma hipofisiario.  Hipotensión.  Hipotermia.
  • 32. Complementarios.  Anemia normocromica.  Hipoglicemia.  Prueba de tolerancia a la insulina, mide GH, cortisol.  Prueba de TRH(PARA MEDIR PROLACTINA).  T3, T4, TSH.  LH, FSH.  Rx de cráneo.  TAC.  RMN
  • 33.
  • 34. Diabetes insípida. Concepto. Es la emisión persistente y abundante (mas de 5 lt) de orina, anormalmente clara y diluida debido a un déficit de hormona antidiurética.
  • 35. Fisiopatología.  Diabetes insípida hipotalamica. Es la incapacidad para secretar y/o sintetizar vasopresina en respuesta al aumento de la osmolaridad. El filtrado diluido no se concentra en el túbulo colector renal y elimina gran cantidad de orina, lo que produce aumento de la osmolaridad serica, produciendo sed y polidipsia. La concentración de vasopresina plasmática es baja o indetectable.
  • 36.  Diabetes insípida neurogena. El riñón por lo demás normal, no responde a la vasopresina, excretando gran cantidad de orina hipotalamica, produciendo sed y polidipsia, La concentración plasmática de vasopresina tiende a ser alta.
  • 37.  Polidipsia primaria. Es un trastorno primario de la estimulación de la sed, el agua ingerida produce un leve descenso de la osmolalidad serica, suprimiendo la secreción de vasopresina, por lo que la orina no se concentra, se excreta en grandes cantidades. La secreción de vasopresina es baja.
  • 38. Etiología.  Neurológicas, tumorales. Cirugía transcraneal en el área del hipotálamo. Traumatismo con fractura de base del cráneo y daño hipotalamico. Diabetes insípida hipotalamica ideopatica., Síndrome de Osmostato ausente. Diabetes insípida hereditaria (rata brattleboro).  Diabetes insípida nefrogena.  Polidipsia primaria.  Infecciosas. Encefalitis. Meningitis. TB. Sífilis.  Granulomas. Sarcoidosis. Xantomas. Hodgkin.
  • 39. Cuadro clínico.  Polidipsia irresistible (locura de sed), que alcanza 4 a 10 lts diarios, pudiendo llegar hasta 20 o 40 lts.  Poliuria.  Considerable 4 a 10 lts diarios.  Constante y uniforme.  Exagerada por el frío y las emociones.  Disminuye por infecciones y ortastismo.  Clara y diluida, densidad entre 1,002 y 1,005.
  • 40. El estado general se observa adelgazamiento al comienzo, pero luego el peso se estabiliza. Apetito normal. T.A normal. Piel seca, boca seca, estreñimiento, disminución de la sudoración. Evolución benigna.