2. Concepto.
Fisiopatología.
Etiología.
Cuadro clínico.
Complementarios.
Bibliografía.
-Llanios. N. R: Propedéutica Clínica y
Fisiopatología. Edi. Pueblo y Educación.
Tomo II. 1991.pp. 710 – 719.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edi.
Interamericana. 1997. 20 Edi. Vol II. Pp
1437- 1449.
5. Hipercorticismo metabólico.
Hipercorticismo metabólico
puro. (Síndrome de Cushing).
Hipercorticismos metabólicos
acompañados de
hipersecreción de
mineralocorticoides o
andrógenos.
6. Hipercorticismos androgenicos.
Hipercorticismo androgenito
puro. Síndrome adreno cortical
de Cooke- AApert- Gallais.
Hipercorticismos androgenitos
acompañados de Hipercorticismo
metabólico, estrogenito o
mineral.
7. Hipercorticismo estrogenito:
Síndrome por exceso de
estrógenos.
Hiperminealocorticismos.
Hiperaldosteronismo primario.
Síndrome de Conn.
Hiperaldosteronismo
secundario.
9. Síndrome de Cushing.
Concepto.
Es un hiperfuncionamiento
cortical que esta determinado por
aumento de Glucocorticoides,
asociado con frecuencia a un
aumento de mineracocorticoides.
10. Fisiopatología.
Metabolismo de los hidratos de
carbono. Produce una inhibición de la
utilización periférica de la glucosa al
oponerse a la fosforilación en el
músculo y tejido adiposo. Aumento
de la gluconeogenesis hepática, al
activar las enzimas
piruvatocarboxilasa, fructuosa 1-6 de
fosfatasa y la glucosa 6- fosfatasa
11. Fisiopatología.
Metabolismo de las proteínas.
Favorece el catabolismo
proteico, haciendo negativo el
equilibrio nitrogenado,
reduciendo la incorporación
de aminoácidos a los
músculos.
12. Fisiopatología.
Metabolismo de los lípidos.
Favorece la síntesis de ácidos
grasos de cadena larga, la
cetogenesis y la citosis
posiblemente por aumento de
la descarga insulinica.
13. ADEMAS…
La hidrocortisona favorece la
retención de Na+ y loa excreción
de K+.
Produce además lisis de linfocitos
y eosinofilos y estimulación de la
medula ósea, afectando
neutrofilos y eritroblastos.
14. Etiología.
Causas dependientes de
ACTH.
Tumor hipofisiario secretos de
ACTH. Enfermedad de Cushing.
Neoplasia no hipofisiaria secretora
de ACTH. (Síndrome de ACTH
ectopica.)
15. Causas independientes de
ACTH.
Adenoma suprarrenal.
Carcinoma suprarrenal.
Enfermedad suprarrenal
micronodular.
Administración ficticia o subepticia
de Glucocorticoides.
16. Síndrome de ACTH ectopico.
Carcinoma pulmonar de células pequeñas.
Tumores endocrinos de origen en el intestino
anterior.
Carcinoide timico.
Tumor de células del islote.
Carcinoma medular tiroideo.
Carcinoma bronquial-.
ETC…
17. Cuadro Clínico.
Aumento de peso.
Facie de luna.
Cuello de Búfalo.
Hipertensión arterial.
Estrías violáceas.
Hirsutismo.
Intolerancia a la glucosa.
18. Debilidad muscular proximal.
Plétora.
Disfunción menstrual.
Acne.
Equimosis fáciles.
Osteopenia.
Edema en zonas de declive.
Hiperpigmentacion.
19. Complementarios.
Hemograma.
Glicemia.
Medición de Na+ y K+.
Dosificacion de ACTH.
ACTH en seno petroso anterior,
Prueba e CRH.
Cortisol en orina.
TAC.
RNM.
20. Tumores suprarrenales.
Producen exceso de
androgenona con cortisol.
Son tumores malignos,
voluminosos y generalmente
se manifiestan cuando hacen
metástasis.
21. Cuadro clínico.
Lo esencial es el virilismo
que se detecta en niños y
mujeres.
Complementarios.
17- Cetoesteroides.
22. . Formas tardías o
prepuberales.
Es la aparición del virilismo en una mujer
hasta entonces normal.
Virilismo pilar. Hirsutismo: Desarrollo de pelos
sexuales masculinos.
Modificaciones morfológicas. Desarrollo de la
musculatura, espesamiento de la piel, acne.
Modificación del comportamiento.
Hiperactividad, voz ronca.
Virilización de caracteres sexuales. Atrofian de
senos, hipertrofia del clítoris, y amenorrea.
En el sexo masculino son raras y difíciles
de detectar.
23. Etiología.
Adenomas y carcinomas
suprarrenales.
Complementarios.
17- Cetoesteroides en suero.
24. Síndrome de Conn.
Concepto.
Es la constelación de
anomalías clínicas y químicas
resultantes de una
hipersecreción primaria de
aldosterona.
25. Fisiopatología.
La aldosterona es la responsable
de un 95% de la actividad
mineralocorticoide . Sus efectos
son:
Aumento de la reabsorción de
Na+ en el túbulo distal.
2. Aumento de la excreción de
potasio.
26. Etiología.
Adenoma secretor de aldosterona.
Cáncer suprarrenal.
Hiperplasia suprarrenal congénita.
Déficit de dehidrogenasa 11 B
hidroxiesteroide.
Intoxicación por regaliz.
Hiperaldosteronismo supresible por
Glucocorticoides.
29. Hiperaldosteronismo
secundario.
Concepto.
Son las formas que presentan edema secundario
al aumento de Renina-angiotensina-aldosterona.
Etiología.
Vómitos.
Diuréticos.
Trastornos edematosos.
I.C.C.
C.H.
Síndrome nefrotico.
Isquemia rénal.
30. Síndrome de Waterhause-
Fredericksen.
Concepto.
Es un Síndrome de evolución aguda o sobre
agudas determinado por un cese brusco
absoluto o relativo de la corteza suprarrenal.
Fisiopatología.
La causa fundamental es la hemorragia masiva
bilateral causada por uso de anticoagulantes o
infecciones agudas (Meningococo).
37. Fisiopatología.
Debido al déficit corticosuprarenal por
un déficit de:
Mineralocorticoides, hiponatremia e
hiperpotasemia.
Cortisol y sus derivados. Hipoglicemia.
Hormonas androgenitas. Síntomas sexuales.
Cuando se destruye la medula hay
síntomas vinculados a la adrenalina y
noradrenalina.
43. Feocromocitoma.
Concepto.
Es una neoplasia de células
croma fines que en forma
típica ocasiona síntomas y
signos de liberación episódica
de catecolamina.
44. Fisiopatología.
Los tumores de células cromafines
son unilaterales y encapsulados en la
medula superarenal, pero un 10%
puede ser extrasuprarrenal,
produciendo cantidades excesivas de
noradrenalina y adrenalina en forma
paroxística y constante, lo que
produce HTA en forma paroxística o
constante.
46. Cuadro clínico.
Crisis de HTA, paroxística.
Taquicardia seguida de
bradicardia de origen vagal.
Shock adrenalinico con dolor
lumbar y tensión imperceptible.
HTA sostenida (60 a 70%) con
caída tensional ortostatica.
47. Complementarios.
Medición de catecolamina o sus
metabolitos en orina.
Catecolamina en plasma.
Prueba de supresión con clonidina.
Cromogramina A plasmática.
TAC –RMN.
Gamma grafía.