Resumen de parasitología de Amebas y tricocéfalos: etiología, ciclo vital, clínica y tratamiento

1. Parasitosis: Amebiasis y tricocefalosis
Docente: Dr. Leandro Meza
Expositor: IRM Ronald Bravo

2. AMEBIASIS

3. Introducción
• La Entamoeba histolytica se descubrió
como agente productor de disentería en
1875, y desde 1925 se distinguió de la E.
coli que no es patógena.
• Es una ameba productora de quistes que
viven e la luz intestinal, infectantes por
via oral
• El trofozoito mide de 20-40 µ de
diámetro, genera un seudópodo y
fagocitan eritrocitos

4. Ciclo de vida
• Los trofozoitos se encuentran en la
luz intestina o invaden mucosa
intestinal y generan formas como
prequistees y los conocidos quistes
• Sólo los quistes sobreviven la
destrucción ambiental hasta llegar a
la boca del paciente.
• Una vez ingerido se rompen y dan
origen a 8 trofozoitos por quiste
El quiste es la forma infectante

5. Patogenia
Sólo el 10% de los
portadores son
sintomaticos
La E histolytica causa
daño con 4
determinantes
•Invasion a la mucosa intestinal
•Resistencia del hospedero
•Factores de virulencia
•Formación de ulceras en
“boton de camisa” y “lesión
en matraz”
Genera un proceso
necrótico, con
ulceraciones en el colon
y abscesos
extraintestinales, como
en el hígado
Las principales
complicaciones son la
colitis gangrenosa,
perforacion intestinal y
, la apendicitis
amebiana, el ameboma

6. Manifestaciones clínicas y diagnostico
El 10% de
amebiasis
sintomáticas, el 9%
presentan colitis
no disentérica y el
1% presenta colitis
disentérica.
La amebiasis asintomatica se
diagnostica con un examen
coprologico positivo. NO tiene
interés clínico, pero si
epidemiologico como fuente del
germen.
La colitis no
disentérica se
presenta con dolor
cólico, diarrea,
pujo, tenesmo y
otros sintomas
digestivos,
La colitis
disentérica se
presenta como
diarrea aguda
con pujo y
tenesmo con
moco y sangre
Las amebas
pueden migrar al
higado, y causar
absceso hepático.
Diagnóstico
• Examen coprólogico
• PCR
• Biopsia
• serología

7. Absceso hepático amebiano
Su principal complicación es la ruptura hacia peritoneo, pulmón o como
fístula, que suele ser súbita y fatal
se puede acompañar de síntomas pulmonares por elevación de diafragma
La clínica manifiesta malestar, fiebre, dolor en zona hepática,
hepatomegalia.
Se inicia con microabcesos e inflamación localizada, que lleva a necrosis
y forma una cavidad con liquido necrótico achocolatado

8. Diagnóstico diferencial
DD en
diarrea
Enterovirus
Cryptosporidium
spp
Salmonella
spp
E. coli
enteroptgn
Shigella spp
Giardia spp
Ascaris spp
Se debe diferencias con
otras causas de colitis
(colitis ulcerativa,
diverticulitis)y
parasitismo
(tricocefalosis,
giardiasis, balantidiasis
y esquisrosomiasis)

9. Epidemiología y prevención
• Predominancia en países subdesarrollados, con
aumento en países desarrollados por globalización
• Prevalencia del 4-15%
• En Ecuador existen zonas con prevalencia >90%
• Se adquiere por contaminación orofecal en manos,
aguas y alimentos.
• La higiene personal, ambiental y de los alimentos
es el principal factor preventivo

10. Tratamiento
Antiamebianos
De acción luminal (dicloroacetados)
•Teclozan: 500 mg TID VO por 24 horas. Niños: 50-100 mg
TID por 5 dias
De acción tisular (Nitroimidazoles)
•Metronidazol: 500-750 mg TID VO por 5 dias y niños de
30-50 mg/kg/dia dividido en 3 tomas de 5-10 dias
•Tinidazol: 2gr/dia por 2-3 dias. Niños 50-60 mg/kg/dia
por 3 días
•Secnidazol: 2gr DU VO en adultos. Niños: 30mg/kg

11. TRICOCEFALOSIS

12. Introducción
• Geohelmintiasis antigua
• Los tricocéfalos (Trichuris trichiura) son
nematodos en forma de látigo cuya parte
delgada se incrusta en el colon.
• Miden de 3-5 cm y Viven de 1-3 años
• Machos más pequeños que las hembras
• Los huevos miden de 25-50 µ tienen
tapones en los extremos

13. Ciclo de vida
• Los huevos sin embrionar salen
por vía fecal y eclosionan en
tierra húmeda
• En tierra, se convierten en larvas
y luego en huevos infecantes
• La infección es oral y las larvas se
liberan en el intestino delgado
• Los gusanos maduran y viven en el
colon por 1-3 años, copulan y
continua el ciclo

14. Patología y patogenia
• Suelen crear lesiones traumáticas leves
inflamatorias por daño mecánico
• En infeccione intensas puede haber colitis,
rectitis y prolapso
• Existe elevación de IgE, histamina y mastocitos

15. Manifestaciones clínicas y diagnostico
• Las infecciones leves no
producen síntomas
• Las infecciones mas intensas
pueden cursar con dolor tipo
cólicos y diarrea ocasional
• El parasitismo intenso hay clínica
franca: dolor tipo cólico, diarrea
con moco y sangre, pujo y
tenemos, que puede llegar al
prolapso.
• La infección intensa contribuye a
la desnutrición, anemia y baja
estatura
• Diagnóstico
• Examen coprológico con
conteo de huevos
• Rectosigmoideoscopia
• Observacion directa en
el prolapso

16. Epidemiología y prevención
• La prevalencia es <10% en Latinoamérica
• La falta de higiene y educacion facilitan la
diseminacion
• Predomina en zonas tropicales húmedas
• La quimioprofilaxis periódica ha reducido la
prevalencia en las ultimas décadas

17. Tratamiento
• Antihelminticos (Benzimidazoles)
• Mebendazol: 100 mg BID VO por 3 dias
• Albenzadol: 400 mg VO QD por 3 dias
• Flubendazol: 300 mg VO QD por 3 días
• Otros antihelmintico
• Oxantel- pirantel
• Ivermectina