NEFROLOGIA

1. CASO CLÍNICO
SERVICIO DE NEFROLOGÍA
PRESENTADO POR : MR 1 RUTH PACO ARRIOLA

2. 
HISTORIA
CLÍNICA
EXAMENES DE
GABINETE
MICELANEOS
INTERNACIONES
SEGUIMIENTO
MEDICO
DISCUSION
DIAGNOSTICA

3.  HISTORIA CLINICA FECHA 25/10/22

DATOS DE FILIACION:
Nombre: RBR
Edad: 56 años
Sexo: Masculino
Ocupación: PROFESOR
Estado civil: CASADO
Procedencia: Potosi
Residencia: Potosi
Religión: Católico

4.  MOTIVO DE INTERNACION
 DOLOR, AUMENTO DE VOLUMEN Y LIMITACION FUNCIONAL a nivel de la pierna derecha,
 ENFERMEDAD ACTUAL:
 Paciente con cuadro clínico de 1 semana de evolución caracterizado por presentar aumento de
volumen bilateral de MMII con dificultad para la movilización, tratado con el especialista de
nefrología con furosemida 20mg VO C 12hr, remitiendo el edema de la pierna izquierda y no así la
pierna derecha presentado dolor a nivel de región poplítea, que se exacerba con la marcha,
acudiendo al servicio de emergencias donde se decide su internación al servicio de medicina Interna

5. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS:
Ritmo Diurético: 3 - veces
Ritmo Catártico: 3 - veces
Ritmo Circadiano: 6 - horas
Dieta: variada
Fuma: no refiere.
Bebidas: ocasiones
Mastica coca : ocasiones
Vivienda: ANTICRETICO, con todos los servicios básicos
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS:
Nacimiento: Parto eutosico
Niñez: IRAs y EDAs propias de la edad, Varicela
Adolescencia: No refiere
Adultez: Hipertensión arterial Diagnosticado hace 10años tratada con losartan 50mg c/12hrs,.
Dislipidemia tratado con atorvastatina 1comp /dia, Radiculopatia cervical diagnosticada el
06/10/22 con tratamiento de pregabalina 75mg/día, patología gotosa en rodilla derecha tratada
con alopurinol 1comp/dia, Síndrome nefrótico en estudio, por nefrología tratada con
furosemida20mg c/12h, Y EN FECHA 14/03/22 FUE INTERNADO POR UNA TROMBOSIS
PROFUNDA TRATADA CON RIVAROXABAN
Alergias: no refiere
Sangrías: no refiere

6. ANTECEDENTES HEREDO – FAMILIARES
Padre: fallecido sin causa aparente
Madre: fallecida cáncer de pulmon
Hermanos: 7 aparentemente sanos
Hijos: 5 aparentemente sanos
EXAMEN FISICO
PA: 110/60 mmHg Pulso: 68 p/min FR: 20/min T°: 36,9 °C SpO2: 89 % sin aporte
Peso: 75kg Talla:1.65 cm IMC: 27,5 KG/CM2 PESO NO REAL POR EDEMA
Paciente en posición de cubito dorsal activo, orientado en tiempo espacio y persona, facies Cianotica, en regular
estado general, con piel y mucosas hidratadas normocoloricas, estado nutricional. Biotipo normolineo
Ojos: Pupilas isocoricas fotoreactivas en ambos ojos, conjunticaa hiperemicas.
Orofaringe: boca simétrica, mucosa oral humedas, dientes completos,,
lengua saburral, faringe ligeramente hiperemicas.
Cuello: Simétrico cilíndrico sin adenopatías palpables, no se aprecia ingurgitación yugular
Aparato cardio-pulmonar: clínicamente estable
Abdomen: plano a la palpación blando deprensible no doloroso a la palpación profunda ni superficial, a la
auscultación RHA positivos normo activos.

7. Genitourinario: Puntos ureterales superiores y medios (-) puño percusión (-).
Extremidades inferiores: Con tono y trofismo conservado, PRESENTA AUMENTO DE
VOLUMEN EN MIEMBROS INFERIORES A PREDOMINIO DEL DERECHO DE
CARACTERÍSTICA RUBICUNDA DURA, CON CALOR, DOLOR, GODETT (+++) SIGNO DE
FÓVEA (+) DOLOROSO EN REGIÓN POPLÍTEA, A LA MANIOBRA DE OLOW Y HOMANS
(+), LLENADO CAPILAR 3 SEG. PULSOS PERIFÉRICOS PERCEPTIBLES
Neurológico: paciente vigil orientada en persona tiempo y espacio obedecer órdenes
simples y complejas, abstracción presente, Glasgow 15/15 IMPRESIÓN DIAGNOSTICA:
1 trombosis venosa profunda en miembro inferior derecho
HTA en tratamiento

8. INTERNACIONES
Trombosis venosa
profunda miembro
inferior lado
izquierdo
HTA
• 28/03/23
SINDROME
NEFROTICO EN
ESTUDIO
TVP BILATERAL
• 10/05/23
Nefropatia
membranosa
primaria pla 2R
ERC
Trombosis de venas
superficial y
profunda
Sinovitis de rodilla
derecha
• 14/03/22

9. SEGUIMIENTO MEDICO
Cardiologia
HTA
• 18/03/22
HEMATOLOGIA
TVP
• 20/01/23
NEFROLOGIA
SINDROME
NEFROTICO
• 10/10/22

10. °
Lab. 17/04/2 05/10/2 14/10/2 26/10/2 28/10/2
2
01/11/22 16/11/22 25/11/2 20/12/2 25/01/23 17/04/23 11/05/23
GB 14200 8400 9900mm3 6200mm3
Neut 79,6% 73,1% 71% 67%
GR 5,3X10°1
2
5,2x10°1
2
5,3x10°12 5.02x10°1
2
Hb 17,1g/dl 17,8g/dl 16,1gr% 15.8gr%
Hto 53,1% 53,2% 50% 48.9%
colester 268mg/d
l
257mg/d
l
143mg/dl 132mg/dl
triglicer 152mg/d
l
186mg/d
l
126mg/dl 158mg/dl
Urea 59mg/dl 55mg/dl 50mg/dl 86mg/dl 75mg/dl 55mg/dl 66mg/dl 86mg/dl 50mg/dl 59mg/dl 58mg/dl
creatinin
a
2,4mg/dl 3,3mg/dl 2,1mg/dl 2,8mg/dl 1,7mg/d
l
1,3mg/dl 1,6mg/dl 2,6mg/dl 1,6mg/dl 2,4mg/dl 1,8mg/dl
Albumin
a
2,7gr/dl 2,6g/dl 2.7gr/dl 2,3gr/dl 3gr/dl 2,9mg/dl 2,5mg/dl
k 4,5mmol 4,65mm
ol
6,17mmo
l
4,32mmo
l
4,33mmol 4,38mmol 5,33mmo
l
4,5mmol
Proteinu
ria
4080mg/
24
4143mg/
24
5069mg/
24
4014mg/d
l
3154mg/
24
EGO P100mg/
dl GR
+++
P100mg/
dl GR+
P100mg/
dl
P250mg/
dl
PERFIL TIROIDEO
11/10/22
Proteína C y S
04/05/23
ANITCUAGULANTE LUPIDICO
DNAds IgG,
ANTICARDIOLIPINA IgG IgM
7/2/23

11. Ecodoppler de MMII
Datos de trombosis
crónica de la vena
poplítea derecha
• 07/11/22
Insuficiencia venosa
superficial de la safena
mayor derecho
• 12/08/22
TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA DE POPLITEA
HACIA DISTAL
INSUFICIENCIA VENOSA
PROFUNDA IZQUIERDA
• 01/03/23
Trombosis de vena
poplítea
Trombosis de vena safena
mayor derecho
• 14/03/22
Insuficiencia venosa
superficial de safena
mayor
Insuficiencia venosa
profunda de femoral
común
• 07/10/22

12. ECOGRAFIAS RENALES
NEFROPATIA AGUDA
QUISTE SIMPLE
CORTICAL DE R.
IZQUIERDO
• 23/06/22
Ausencia patología
renal bilateral
• 05/10/22
PATOLOGIA RENAL
INFLAMATORIA
BILATERAL
• 01/02/23

13. Discusión Diagnostica
Síndrome nefrótico
NEFROPATIA MEMDRANOSA PRIMARIA
PLA -2R

14. BIOPSIA REANAL
Glomerulonefritis
membranosa PLA-2R
positivo
Asociado a fibrosis
insterticial 20%y atrofia
tubular 15%
• 10/04/23

15. Síndrome nefrótico
FISIOLPATOLOGICA; RADICA EN EL
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
GLOMERURAL Y LA CONSIGUIENTE
PERDIDA DE PROTEINAS
Es un trastorno de los glomérulos, en el que se excretan
cantidades excesivas de proteínas, lo que conlleva a la
acumulación de liquido en el organismo, causado por un
conjunto de enfermedades

16. ANATOMIA PATOLOGICA
 Los principales factores en la impermeabilidad a las proteínas son su tamaño,
 La barrera a la pérdida renal de proteínas se encuentra en la pared del capilar glomerular
que está compuesta por tres elementos: célula endotelial, membrana basal y podocito
 La célula endotelial constituye una barrera para los elementos formes de la sangre. Reviste
la cara interna de la pared capilar y sus poros,
 La membrana basal impide el paso de moléculas mayores de 8 nm de diámetro, sobre todo
si tienen carga aniónica. Su estructura es el resultado de la fusión de dos membranas
basales, la producida por las células endoteliales y la sintetizada por los podocitos; consta
de lámina interna, densa de espesor doble del convencional, y lámina externa. Se trata de
una trama de colágenos tipo IV en la que se ensamblan diversas proteínas, entre ellas
proteoglicanos polianiónicos (heparan sulfato), laminina, fibronectina entactina
 Los podocitos emiten prolongaciones denominadas pedicelos que se engastan en la lámina
rara externa y se relacionan entre sí mediante los diafragmas de hendidura. El diafragma
de hendidura es un factor fundamental en la impermeabilidad. Está fundamentalmente
formado por nefrina, proteína

18. CLINICA
Edema : se forma como consecuencia
de la retención renal de H2O y Na
inducida por la depleción intravascular
secundaria a la disminución de la
presión oncótica, por la
hipoalbuminemia
PROTEINURIA
HIPOALBUMINEMIA
< DE LA P ONCOTICA,
FUGA DE LIQUIDO AL
ESPACIO INSTERTICIAL
HIPOVOLEMIA
ESTIMULA RETENCION
DE H2O Y Na POR SRRA
Y ADH
EDEMA
Diureticos deasa
Tiaziadas

19. Síndrome nefrótico
CLINICA
HDL (lipoproteínas de
alta densidad)
LCAT (lecitin colesterol
EStatinas
LDL
<P. ONCOTICA
Depuración excesiva
DE LIPOPROTEINAS

20. CLINICA
La trombosis de la vena renal y, en general, los fenómenos tromboembólicos
constituyen una de las complicaciones más graves del síndrome nefrótico.
Las trombosis más frecuentes aparecen en venas renales y miembros
inferiores, siendo frecuente el embolismo pulmonar. La incidencia varía según
el método de detección empleado y oscila entre el 5 y el
60%51 de los pacientes con síndrome nefrótico. También pueden aparecer
trombosis arteriales, especialmente en la arteria femoral,
HIPERCOAGULABILIDAD
el riesgo es superior en la nefropatía membranosa
(prevalencia de trombosis de la vena renal del 30-
60%). La glomerulonefritis mesangiocapilar (20-40%)
y los cambios mínimos (0-25%) hipoalbuminemia
importante (albúmina < 2 g/dL, en proteinurias
superiores a 10 g al día y ante valores de
antitrombina III inferiores al 75% de lo normal51.
HIPOALBUMINEMIA
ACO
DESEQUILIBRIO
FACTORES
PROCOAGULANTES Y
COAGULANTES
ELEVACION DEL
FIBROGENO
Filtracion de
ANTITROMBINA III
IX, XI, XII

21. Síndrome nefrótico
Factores Hereditarios
Deficiencia de Antitrombina III
Deficiencia de proteína C
Deficiencia de proteína S
Mutación del factor v de Leiden
Mutación del Gen de la protrombina
Factores Adquiridos
Aterosclerosis
Neoplasias
Embarazo y posparto
Poscirugía
Síndrome nefrótico
Enfermedades mieloproliferativas
Inmovilización
Obesidad
Hiperlipemia
Diabetes mellitus
Edad Avanzada
Prótesis mecánicas valvulares y
vasculares artificiales
Fibrilación auricular
Hipotiroidismo
Síndromes de hiperviscosidad:
policitemia, leucemia, gammapatia
y monoclonal
Estrógenos, anticonceptivos orales
FACTORESDE RIESGO DE TROMBOSIS

22. CLINICA
GLOMERULOÁTIA
S
PRIMARIAS
GN CAMBIOS
MINIMOS
GN FOCAL Y
SEGMENTARIA
SECUNDARIAS LES, DM2.
AMILOIDOSIS
GN
MEMBRANOSA

23. CAUSAS GLOMERULARES
PRIMARIAS DE SINDROME
NEFROTICO
 El hallazgo histológico característico es la ausencia de lesiones
significativas glomerulares
 Es frecuente la hipertrofia de podocitos, pero es una lesión sutil no
siempre reconocible; un leve aumento de la matriz o células mesangiales
no invalida el diagnóstico. La presencia de ocasionales glomérulos con
esclerosis global (en una proporción aproximada del 3-20%, dependiendo
de la edad) es normal tanto en niños como en adultos. Las células
epiteliales y los túbulos proximales pueden tener vacuolas claras (de ahí
la antigua denominación de nefrosis lipoidea), resultado de la reabsorción
de lipoproteínas. A parte de estas lesiones, los túbulos, intersticio
ENFERMEDAD CON MINIMOS CAMBIOS

24. CAUSAS GLOMERULARES
PRIMARIAS DE SINDROME
NEFROTICO
 Se caracteriza por la hialinización/esclerosis de algunas asas capilares
(lesión segmentaria) de algunos glomérulos (lesión focal). El número de
glomérulos afectados y el tamaño de las lesiones es proporcional al
grado de proteinuria aunque la naturaleza focal de las lesiones no
siempre permite una correlación exacta.
 Las lesiones comienzan en el polo vascular de los glómerulos
yuxtamedulares por lo que pueden no ser patentes en biopsias pequeñas
o superficiales. Inicialmente consisten en un colapso segmentario de
paredes capilares
GLOMERULOSCLEROSIS FOCAL
Y SEGMENTARIA

25. CAUSAS GLOMERULARES PRIMARIAS DE
SINDROME NEFROTICO
 Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto
y se caracteriza por la acumulación de depósitos
electrodensos conteniendo inmunoglobulinas en la vertiente
epitelial de las membranas basales glomerulares. Lamina
externa
GLOMULONEFRITIS MEMBRANOSA
Enfermedad imnune
fundamentalmente humoral, lt
helper IgG4

26. CLINICA
Tratamiento
Glomerulopatias
ESTEROIDES
PREDNISONA
CONTINUAR A
DOSIS
METILPREDNISON
1G/DIA 3 -5 DIAS
CICLOFOSFOMINA
BOLOS DE 0,75-
1MG/KGPESO

27. CLINICA