El documento describe los sistemas inmunes materno y fetal durante el embarazo. El sistema inmune materno experimenta cambios para tolerar los antígenos fetales sin comprometer la defensa contra infecciones. La placenta crea un ambiente inmunosupresor que permite el paso de anticuerpos protectores maternos al feto. El feto desarrolla su propio sistema inmune de forma gradual para defenderse contra patógenos una vez nacido. Alteraciones en la regulación inmunológica pueden conducir a abortos espontáneos,

1. SISTEMA INMUNE Y DEFENSAS DEL HUSPED
Rubén Darío Fonseca B.

2.  Sistema inmune es la
primera defensa del
cuerpo, frente a los agentes
que causan daño.
 Factores no específicos.
 Factores específicos que
incluyen factores celulares y
humorales.

4. ADPATACION FISIOLOGICA MATERNA
• Adaptativa.
• Mediada por células, T helper 1.menor
respuesta funcional.
• Mediada por anticuerpos, T helper2.
• Inmunidad innata como la inmunidad
adaptativa es similar a la de la mujer no
embarazada.
• Tendencia a la inmunosupresión.

5. Periodo ante parto
El embarazo es un acto de balance inmunológico en el
cual el sistema inmune de la madre tiene que
permanecer tolerante ante los antígenos del sistema
mayor de histocompatibilidad y así sin embargo
mantener competencia inmune para la defensa
contra los microorganismos

6. ALTERACIONES INMUNIDAD INNATA
• Los glóbulos blancos aumentan durante el
segundo mes y se nivelan el segundo y tercer
trimestre.
• Los valores varían entre 5.000 y 15.000
• Los neutrofilos, monocitos y granulocitos.

7. ALTERACIONES INMUNIDAD INNATA
•Los mediadores de la respuesta innata están alterados
•Quimiotáxis esta disminuida durante el embarazo, lo que puede
retardar la respuesta Inicial materna a las infecciones
•Producción de interleukina 4 e interferon gamma pueden estar
disminuidos también
•La función monocítica y granulocítica esta aumentada lo que
resulta en una mas rápida y eficiente fagocitosis
•La acción de las NK esta normal en el primer trimestre pero baja en
el segundo y tercero e inmediatamente después del parto

8. • Estrogenos
Hormona • Mayor Hongos en
corionica adherencia de Candida embarazada.
humana patogenos albicans Aumenta
aumenta. destruccion AG
AC

9. Alteraciones en la respuesta
inflamatoria.
Las pequeñas partículas
de trofoblatos que se
encuentran en sangre
Proteína PZP
actúan como inhibición
Bloquea la
interleuquina
simuladores de inflamación .fagocitosis
antígenos . Zona de la
decidua y el
 La placenta con las trofoblasto.
arterias espirales
actúan sobre el
endotelio produce una
inflamación.

10. Alteraciones del sistema del
complemento
Comienza en la semana
11 de la gestación.
Incrementa por
aumento de síntesis
hepática.
C2y C3 aumentan
Quimiotáxis.
C1y C1b,B Y D
disminuyen.

11. ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD
ADAPTATIVA
Estimula producción de
citoquinas.IL3,4,6,10
Disminución de
progesterona inmunidad, adaptativa y
Mediada por células.
Disminuye
Th1,IL2,ILG,TNF
•El numero de linfocitos no cambia significativamente en el embarazo
•TCD4 T ayudadoras bajan progresivamente y las T supresoras TCD8
tienden a mantenerse
•La respuesta inmune mediada por anticuerpos no se altera
significativamente

13. FUNCIÓN INMUNE EN LA INTERFACE
MATERNA - FETAL
• Feto es semialografo, tejido de la misma especie
pero con diferente marca antigénica
• La protección de rechazo parece estar
predominante en la respuesta uterina
• La tolerancia del feto por el sistema inmune es un
mecanismo activo
• Tras el establecimiento de la placenta hay dos
puntos de contacto entre los tejidos materno y
fetal, son el sincitiotrofoblasto el trofoblasto
extravelloso

14.  La placenta estimula la
producción de IL10
 estimula la expresión de
antígeno linfocitario humano
(HLAG) muerte programada a
las células T
 Células trofoblásticas
expresan TRLs
 estimula la inmunidad innata
en presencia de
microorganismos en la región
de implantación.

15.  Las células NK de la decidua
actúan diferente a las NK
periféricas
 Macrófagos  IL10
(antiinflamatoria)
 La hormona de crecimiento
placentario.
 Anexina II: inhibe la
proliferación de linfocitos y
secreción de Ig G y M en el
sitio de la implantación.

16. PASO TRANSPALCENTARIO DE
ANTICUERPOS MATERNOS
IgG es el único que puede pasar inmunidad
pasiva.
Anticuerpos protectores y dañinos cruzan la
placenta
IgG son los únicos que cruzan en grandes
cantidades
 Contra difteria, tétanos, polio,sarampion
paperas, S. del grupo B, E. coli, HB, Salmonella
entérica, entre otros.

17. PROTECCION DEL FETO CONTRA LA
INFECCION
Los mismos mecanismos que evitan rechazar al
feto.
 placenta, células HOFBAUER
(macrófagos), fagocitos y linfocitos, citokinas
como interferon
 propiedades del líquido amniótico, membrana
fetal.
Los que cruzan comúnmente la placenta list.
Monocytogenes, T pallidum, HIV, Parvovirus
B19, T. Gondii y el citomegalovitus

18. PERIODO INTRAPARTO
 LEUCOS: 25000-30000.
 aumentan los neutrófilos
por estrés fisiológico.
 Deterioro en la actividad
de linfocitos Periféricos.
 Conteo de CD4 y CD8.
 inicio de
parto, citoquinas ,TNFa.
 inicia contracciones
NK.
 separación de la placenta.

19. PERIODO POSPARTO
• No es claro cuando el sistema inmune vuelve a
su estado pre parto
• Las células blancas que incrementan en labor
e inmediatamente después de
nacimiento, gradualmente vuelve a los valores
normales de 4 a 7 días

20. PROPIEDADES INMUNOLOGICAS DE LA
LECHE MATERNA
 leucocitos, monocitos
(80-90%).
 lactoferrina y lysozyma
que protegen contra la
enterocolitis necrotizante
 Actividad fagocítica
contra E. coli, C. albicans
 Regula la función de las
células T.

21. Linfocitoquinas
estimulan el timo.
 Acido acético y lactico
regulan el Ph e inhiben
el crecimiento de
shigella y E. coli.
citos (10-15%) :
IgA,G,M, interferón
factor inhibidor de
migración de
macrófagos (MIF).

23. IMPLICACIONES CLÍNICAS PARA LA
EMBARAZADA Y SU FETO
 La disrupción y disfunción
del sistema inmune puede
resultar en procesos como
 DM1.
 artritis reumatoide.
 lupus, enfermedad de
Graves.
 infertilidad, aborto
espontáneo.
 preclampsia.
 incompatibilidad
sanguínea.

24. ABORTO ESPONTÁNEO
 Múltiples etiologías
 Activación del sist. Inmune
secundario a una infección
microbial (parvovirus
, listeriosis, chlamidia, toxoplas
mosis).
 Respuesta inmune exagerada a
la invasión trofoblástica.
(abortos antes de los 3 meses).
 Producción insuficiente de
progesterona y presencia de
anticuerpos autoinmunes .
 3 abortos consecutivos
múltiples NK.

25. RIESGO DE INFECCIÓN MATERNA
 Pneumocystis carinii, T.  El riesgo de VIH no
gondii, L. monocytogenes. aumenta pero si es
S. pneumoniae efectivo el tratamiento.
, N.gonorrhoeae, Mycoba  Incremento de infección
ctrium por hongos 30% vs 15%.
tuberculosis, polio, rubeol  Las infecciones por
a… protozoo, amebiasis y
helmintos es elevada en
 Otras se deben a países donde hay
alteraciónes prevalencia.
anatómicas, ej.
Infecciones urinarias

26. INFECCIÓN Y LABOR PRETÉRMINO
• Tanto las infecciones
agudas como crónicas
son factor de riesgo.

27. CORIOAMNIONITIS Y PARÁLISIS
CEREBRAL
 Incremento de citokinas
barrera permeabilidad de la
hematoencefálica
leucomalacia ventricular
 Infección de membranas
placentarias
 Corioamnionitis 12% en
infantes a término y 28% en
pretérmino.
 La fiebre materna puede
inducir daño cerebral al
cerebro fetal

28. INMUNIZACIÓN EL LAS MUJERES
EMBARAZADAS
 Hay riesgos potenciales
como:
 Vire
mía, teratogénesis, interfe
rencia con el desarrollo
de la respuesta inmune
del feto durante la niñez
, y alteraciones
uteroplacentarias.
 No aplicar vacunas vivas
atenuadas pero no hay
riesgo con las inactivas

29. MALIGNIDAD Y EMBARAZO
Tiene mayor riesgo
debido a la disminución
de la inmunidad
mediada por células
Ca mama y cervical.
Melanoma aumenta en
embarazo y disminuye
después del parto

30. ASPECTOS INMUNOLÓGICOS DE LA
PREECLAMPSIA
• Daño endotelial en donde juega un
rol inmunológico.
• Gravidez y compañero.
• Alteraciones especificas han sido
observadas en mujeres con
preeclampsia, muchos de estos
cambios son exageraciones de los
cambios inflamatorios normales
• Reducción de los NK, TCD8, células
citotóxicas

31. ENFERMEDADES AUTOINMUNES
• Las diferentes reacciones estan relacionadas
con el mecanismo especifico relacionado con
el desorden
• Las mujeres con enfermedad autoinmune
pueden experimentar un aumento en sus
sintomas

32. COMPLICACIONES NEONATALES-
FETALES RELACIONADAS CON EL PASO
TRASPLACENTARIO DE Ac MATERNOS
Ig G puede atravesar la placenta como
resultado de incompatibilidad de RH.
 enfermedades crónicas y los efectos son
variables dependiendo de la severidad.
Enfermedad de graves, miastenia gravis.
Las IgM potencialmente dainas como los
antigenos ABO y alergicos inducidos por IgE
generalemnte no cruzan la placenta

33. Rho(D) isoinmunización e
incompatibilidad de ABO
 Enfermedad hemolítica
isoinmune.
 enfermedad hemolítica
del recién nacido.
 Eritroblastosis fetal.
 Todos son desordenes
denominar a un
desordenes causado por
el paso de IgG materno
que reacciona con
antígenos de eritrocitos y
producen lisis.

34. • Es la mas frecuente
pero no la mas
grave, se presenta
frecuentemente con
mujeres tipo O y niño A
y menos frecuente con
niños B

36.  La respuesta inmunidad
innata puede ser
identificada en el feto en
la gestación temprana.
 Las funciones de la
inmunidad adaptativa
mantiene inactiva hasta el
término.
 El tiempo critico para el
desarrollo del sistema
inmune es entre las 32 y
33 semanas.

37. FISIOLOGÍA NEONATAL
RN son vulnerables a Otros factores:
infecciones porque: Entrada de patógenos
Mecanismos de defensa por piel y mucosas.
inmaduros. Invasión al TGI
Falta de exposición y inmaduro.
experiencia. Procesos invasivos en el
hospital

38. EVENTOS TRANSICIONALES
Colonización de piel: Colonización intestinal:
Del tracto genital de Ocurre en dos estadíos:
madre (lactobacillus, E. 1)nacimiento a una
coli, peligrosos como semana 2) de una
strep. semana a 4 semanas
B, Chlamydia, luego piel Meconio es estéril.
y luego mucosas.

39. Los neutrófilos tienen En pretérmino pueden
una vida mas larga. ser bajos (11000)
(neutropenia funcional).
Incrementan hasta las  también en infantes
24 horas. con asfixia, hemorragia
 luego tienen valores intraventricular y
del adulto a las 72 enfermedad Rh
horas. hemolítica.

40.  Monocitos son altos en  El numero de linfocitos al
primeras 24 horas y luego nacimiento es igual al del
disminuyen hasta el adulto .
siguiente mes.  p cae en los 3 primeros días
 su adhesión y propiedad siendo mas bajos los
bactericida no se ve linfocitos T que los B .
alterada.  (diferente manifestación de
sepsis
 El número de NK es similar
el de los adultos.
 pero su actividad se ha
visto disminuida en un 15-
60%.

41. ALTERACION EN INMUNIDAD
MEDIADA POR CÉLULAS:
 RN el número es mayor
pero su actividad es
hasta 60% menor.
 predomina la actividad
de Th2 .
Menor estimulacion a
las células B.

42. ALTERACIONES EN LA INMUNIDAD
HUMORAL
 La IgM es laque mas se  El número de Igs en
sitnetiza en el primer nacimiento : 50% del
mes. adulto (IgG materno)
 No sintentiza la IgG hasta
los seis meses.  Hipogammaglobulinemia
 los niveles de Ig D y E son fisiológica.
muy bajos  IgA secretora detectable
en saliva, lágrimas e
intestino desde 2semanas
hasta 2 meses

43. MECANISMOS DE DEFENSA DEL
INTESTINO
 Maduración del sistema
inmune en mucosas
responde a la exposición a
Ag.
 La protección del intestino
es influenciada por
comidas: calostro .
 El factor inmune mas
importante en IgA.
 Paso de prebióticos de la
leche materna a probióticos

44. IMPLICACIONES CLÍNICAS PARA EL
CUIDADO NEONATAL.
Por compromiso del SI
Falta de IgA,
infecciones GI y respiratorias
Falta de INF-Y: > infecciones
virales, toxoplasmosis y difteria.

45. RESPUESTA INMUNE A INFECCIONES
BACTERIANAS
 Estreptococo y E. coli las
mas frecuentes causas de
sepsis neonatal.
 Infectado RN monta
respuesta sus
componentes
actúan idealmente .
 pobre activación del
complemento e
inhabilidad para
encontrar el foco
infecciones sepsis
neonatal

46. RESPUESTA INMUNE A LAS
INFECCIONES VIRALES
El mayor mecanismo de Virus Herpes simple
defensa contra Dificultad para
infecciones virales es la responder tanto al 1
inmunidad medicada como al 2.
por células. Rápidamente progresiva
Produce CD8 en rta al Múltiples sistemas.
CMV a las 28 s
Alta morbimortalidad
Bajo CD8 contra VIH

47.  Virus de la hepatitis B  Aplicación de la vacuna
 Prevalente, se trasmite
por secreciones  Enterocolitis
vaginales, LA, sangre, sali necrotizante: desorden
va y leche. multifactorial, ulceració
 La mayoría lo adquiere en n y necrosis en intestino.
el 3 trimestre o en el  Causas:
parto isquemia, proliferación
 Grave, hepatitis bacteriana, dieta
crónica, cirrosis y Ca  Leche materna.
Hepatocelular

48. DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN
NEONATAL
Normalmente hay Conteo de neutrofilos
niveles bajos de IgM si varia mucho
aparecen altos Diferencial puede ser
sospechar infección confiable
No hacen dx porque PCR,eritrosedimentació
pueden estar normales n, fibronectina y
o bajas fibrinógeno dan valores
Conteo de leucocitos no predictivos positivos
es dx, pero pueden
sugerir

49. DESARROLLO DE ENFREMEDAD
ALÉRGICA
Etiología multifactorial La exposición a
frecuente en la infancia sustancias alérgicas
es la hipersensibilidad a puede volver vulnerable
la leche de vaca y a las a los bebes
comidas Alimentos:
1 a 2 años toleran huevo, maní, nueces
sustancias que antes no Se recomienda
introducir sólidos a los
4m y a los 6 si hay AP