Neonatología Universidad de Carabobo Ciudad Hospitalaria Dr. Enrique Tejera (CHET)

1. 2016
Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Departamento Clínico Integral del Sur
Cátedra de Pediatría y Puericultura
Pediatría I: Módulo de Neonatología

2. 
Son un conjunto de mecanismos
que intervienen en la defensa del
organismo. También tiene una
capacidad de seleccionar entre una
respuesta inmune protectora y
adecuada contra microorganismos,
tumores, trasplante, y de tolerancia
inmunológica a los antígenos
propios y alimentarios.
Sistema Inmunológico del
recién nacido

3. 
Sistema Inmunológico del
recién nacido

4. 
 Respuesta Innata, natural o inespecífica.
 Barreras físico-químicas.
 Células de defensa.
 Sistema de complemento
 Respuesta Adquirida, adaptativa o específica.
 Linfocitos (B y T)
 Inmunoglobulinas.
Mecanismos que intervienen en
la defensa del organismo

5. Barreras físicos-químicas
 El feto es protegido de forma intrauterina por diferentes barreras
mecánicas:
 La placenta,
 el saco vitelino y
 el moco cervical.
 En el RN las barreras físicas comprenden a: la piel, el intestino y
el epitelio respiratorio.
 En la piel: el Vernix caseoso
 El intestino contiene líquido amniótico ESTERIL (NO hay flora
bacteriana al nacer)
 y el epitelio respiratorio.
 Lisozimas (presentes en lágrimas y saliva).
Inmunidad Innata

6. 
Inmunidad Innata

7. 
Células inmunitarias
 Granulocitos
 Monocitos/Macrófagos
 Células NK
Inmunidad Innata

8.  Granulocitos
 Los precursores (CFU-GM) se
encuentran 6-8 semanas en el saco
vitelino y en la 8-12 semana en medula
ósea e hígado fetal. En sangre se
detectan a las 12 semanas. En calostro,
almacenan y transportan IgA.
 El desarrollo de neutrófilos maduros
capaces de tener quimiotaxis, fagocitar
y destrucción de microorganismos es un
aspecto vital en la maduración del
sistema inmune de defensa.
 La función de los neutrófilos mejora
conforme el feto y el neonato se
desarrolla.
Células Inmunitarias

9. 
 Monocitos/Macrófagos
 Se encuentran inicialmente a las 4 semanas
en el saco vitelino y hasta el segundo
trimestre en la médula ósea.
Células inmunitarias

10.  Células NK
 Son células no fagocíticas responsables de
citotoxicidad mediada por células.
 Su capacidad para lisar patógenos se
incrementa con IL-2, IFN α, β, γ.
 Se encuentran en el feto entre las 8 y 13
semanas de edad gestacional.
 Respecto al fenotipo de estas células en los
neonatos sólo el 50% expresa el CD56, que
corresponde al 20 a 60% de la actividad en
los adultos. No muestran expresión del CD
57 y se ha evidenciado una expresión
reducida del CD16 (50-80% de los adultos),
que se traduce en una reducción en la
citotoxicidad dependiente de anticuerpos.
Células inmunitarias

11. 
 Constituye una parte integral del
sistema inmune innato.
 Éste está integrado por múltiples
proteínas.
 Todos los elementos del
complemento se encuentran
bajos durante el primer trimestre
del embarazo.
 En RNAT, los niveles se
encuentran al 50% del adulto,
pero incrementan gradualmente.
Sistema de Complemento

12.  Citoquinas
 Defensinas
Inmunidad Innata

13. 
 Es la específica, que se modifica según la exposición
del RN al contacto con los antígenos.
 Involucra la activación de los linfocitos T y linfocitos
B, y a las inmunoglobulinas.
Inmunidad adquirida

14.  Linfocitos B
 Las células B se diferencian y
maduran en dos etapas.
 Después de la adquisición de
receptores, los linfocitos B migran a
tejidos linfoides periféricos donde
tienen contacto con antígenos
circulantes.
 La segunda etapa es antígeno
dependiente e involucra la unión de
un antígeno al receptor específico
que es una inmunoglobulina.
Inmunidad adquirida

15.  Linfocitos T
 La diferenciación de los precursores
de las células T en linfocitos T
maduros es la base de la respuesta
inmune adquirida.
 Se puede encontrar timo
rudimentario a la semana 8 de
gestación.
 Los precursores de las células T
están presentes desde la semana.
Inmunidad adquirida

16. 
 Inmunoglobulinas
Se producen en la semana 11, neutralizan toxinas, se unen a
antígenos y activan el complemento, favorecen la fagocitosis
y media la citotoxicidad.
 IgM: Semana 15. Representan el 15%.
 IgA y la IgG: Semana 20. La IgG atraviesa la placenta y
representa el 75%.
 Los niveles de Ig del RNPreT son menores que los del
RNAT.
El niño alcanza los niveles de inmunoglobulinas del adulto
entre el año y los 12 años.
Inmunidad adquirida

17. 
 La inmunidad pasiva es la transferencia de
inmunidad activa, en forma de anticuerpos, de un
individuo a otro.
 Inmunidad pasiva adquirida de manera natural
Inmunidad Pasiva

18. 
 Formación de memoria inmunitaria.
 Inmunidad activa adquirida de manera
natural
 Inmunidad activa adquirida artificialmente
Inmunidad Activa

19. 
 Inmadurez de sus sistemas.
 Problemas de adaptación.
 Respuestas deficientes.
Inmunidad en el prematuro

21. Definición:
Invasión y proliferación

22.  Debido a la deficiencia inmunitaria fisiológica del recién
nacido.
 Al haber contacto con el o los microorganismos se produce
una bacteriemia.
 Esta a su vez desencadena la activación del sistema
inmunitario neonatal (citoquinas, IL-1, IL-6, IL-8).
 Una respuesta pro-inflamatoria, lo que se conoce como lesión
de la respuesta inflamatoria por mediadores endógenos.

23. 
 La infección no solo se produce en la sangre, sino que afecta a diversos
tejidos, lo cual, junto a la bacteriemia, causan daño a los tejidos
 Produciéndose la clínica de la infección
 Si la condición progresa, se produce shock séptico
 Pudiendo llevar a la muerte

24. 
Según el modo de transmisión,
momento y circunstancia
Sepsis de transmisión vertical.
Sepsis de transmisión nosocomial.
Sepsis transmitida en la comunidad.
Según el momento de aparición
Sepsis de inicio muy precoz.
Sepsis de inicio precoz.
Sepsis de inicio tardío

25. Según el modo de transmisión, momento y
circunstancia
 Sepsis de transmisión vertical:
La Sepsis de transmisión vertical es causada por
gérmenes procedentes del canal genital femenino que, al
momento del parto, contaminan al feto.

26.  Sepsis de transmisión nosocomial
Deriva por el contagio de gérmenes presentes en el
entorno hospitalario, específicamente en las unidades de
cuidados especiales (mínimos, intermedios o
intensivos).

27. 
 Sepsis transmitida en la comunidad.
Es poco frecuente, y se debe al contagio del recién
nacido con patógenos en su domicilio.

28. 
Según el momento de aparición
 Sepsis de inicio muy precoz:
Cuando las manifestaciones clínicas aparecen antes de las 12
horas de nacido, lo que sugiere una contaminación
intrauterina.
 Sepsis de inicio precoz:
Es aquella que aparece entre las 24 horas de nacido hasta el 5to
día de vida.
 Sepsis de inicio tardío:
Cuando la clínica aparece posterior a los 5 días del nacimiento,
y antes de los 3 meses de vida.

29.  Partos instrumentales, succiones, punciones, adhesivos.
 Prematuridad antes del III Trimestre del embarazo.
 La fiebre en la embarazada, especialmente en el momento del
parto es relevante.
 Corioamnionitis y Ruptura Prematura de Membranas (RPM).
 Antecedente de vaginosis bacteriana materna, lo cual puede
conducir a la corioamnionitis y la RPM.
 Estancias prolongadas en unidades de cuidados neonatales.

30. 
Signos y síntomas
Sepsis neonatal

31. 
Signos y síntomas
Piel Respiratorios

32. 
Signos y síntomas
Cardiovasculares Gastrointestinales

33. 
DIAGNOSTICO
1- Laboratorios de la madre patológicos.
2- Laboratorios: a. Recuento de leucocitos <5mil - >25mil
b. Neutropenia absoluta <1000mm3
c. Plaquetas < 150.000mm3
d. Recuento de PMN inmaduras <500mm3
3- Reactantes de fase aguda:
 PCR (+)>2mg/dl
 VSG >15mm/h
4-Hemocultivo
5- Examen de LCR.

34. 
CONDUCTA A SEGUIR:
Hospitalizar
1- Trasladar a cuidados mínimos
2- Lactancia materna y/o formula de inicio 1 o 2 onzas c/h
3-Antibioticoterapia:
 AMPICILINA+AMINOGLUCOSIDO
 AMPICILINA +CEFEPIME O CEFOTAXIME
4- Confort térmico
5- Control de signos vitales
6- Cuidados propios del RN.
7-Avisar eventualidad.

35. 
Prevención
• Control del embarazo
• Administración de antibióticos profilácticos a
embarazadas que presenten algún microorganismo
colonizado.
• Buena técnica de asepsia y antisepsia hospitalaria
• Vacunación de la madre
• No inducir la ruptura de membranas.