dermatologia

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CAPITULO
13
ECZEMAS
Dra. Mirtha Rodriguez Masi
I.Generalidades
Epidermodermitis clínicamente caracterizada por eritema, edema, infiltra-
ción,vesiculación,secreción,formación de costras,escamas,liquenificación,
en forma sucesiva (aunque algunas de ellas pueden pasar desapercibidas
por la rapidez de los cambios) o asociadas,conformando aspectos polimor-
fos que permiten clasificar en tres etapas:
Aguda: Predominio de eritema, edema, vesiculación y secreción.
Subaguda: Predominio de secreción y costra, menor eritema y edema.
Crónica: Predominio de liquenificación.
Estos aspectos pueden coexistir en un paciente designándose este caso
por ejemplo como eczema crónico agudizado.
El término eczema deriva de una palabra griega que significa ebullición,
se caracteriza por un síntoma que es constante: el prurito, que puede ser
mínimo, moderado, o intenso.
Las lesiones clínicas tienen correspondencia con los hallazgos histopato-
lógicos a nivel epidérmico y dérmico. El eritema se debe a congestión y
vasodilatación del plexo papilar, el edema es por extravasación del plasma
e infiltrado mononuclear y a nivel de la dermis éstos determinan separa-
ción celular constituyendo la lesión típica del eczema: la espongiosis, que
finalmente formará vesículas que son más o menos persistentes según la
región.Al romperse las vesículas la lesión se volverá secretante, al secarse
constituirán las escamas y costras. La acantosis, hiperqueratosis, paraque-
ratosis determinarán la liquenificación.
Frecuentemente, al romperse la función de barrera de la piel, el eczema se
impetiginizará y al curar dejará secuelas hipo-hiperpigmentadas.
Clasificación de eczemas
Eczemas endógenos
Eczema atópico
Eczema por autosensibilización
Eczema seborreico (considerado en el capítulo de las enfermeda-
des eritematoescamosas)
Eczema asteatósico
Eczema numular
Eczema de estasis
Eczema dishidrótico
Eczema metabólico o asociado a enfermedad sistémica

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Independientemente de la causa que lo provocó la división en etapas evo-
lutivas es útil para orientar el tratamiento tópico. En etapas agudas, exuda-
tivas, son indicados los baños o compresas húmedas de permanganato de
potasio (1 g en 25 litros de agua) sulfato de cobre,líquido de Burow o baños
de almidón. En las subagudas, crema de corticoesteroides, si hubiese in-
fección se agregan antibióticos y en las crónicas ungüento de corticoides.
El uso tópico de corticoides obliga a los cuidados que se consideran en el
capítulo de terapéutica.
II.Eczema o Dermatitis Atopica
Es una enfermedad cutánea recidivante, crónica, que a menudo se acom-
paña de un aumento del nivel sérico de Ig E y antecedentes personales y/o
familiares de dermatitis atópica, rinitis alérgica o asma.
Frecuencia: del 10 al 20% de los niños presentan manifestaciones de ato-
pía,disminuyendo en la adultez al 1-3%.En las últimas décadas se observa
un aumento de 2 a 3 veces en la frecuencia.
La etiopatogenia es compleja,con interacción de factores genéticos,inmu-
nológicos (relacionados a la inmunidad celular y humoral) y factores no in-
munológicos como alteraciones metabólicas,fisiológicas y constitucionales,
como la piel seca, xerótica a veces incluso ictiosiforme que empeora en los
meses frios, reactividad vascular anormal que determina el dermografismo
blanco, bajo umbral de prurito, además de factores desencadenantes como
irritantes, aeroalergenos, alimentos, microorganismos y factores sicológi-
cos.
Cuadro Clínico: El síntoma capital es el prurito,que por el rascado provoca
excoriaciones y liquenificación.
Además de las características clínicas del eczema, ya referidas en genera-
lidades, se observan lesiones papulosas muy pruriginosas.
Las lesiones clínicas pueden ser típicas o atípicas del proceso y las prime-
ras se dividen en tres fases: lactante, infantil y del adulto.
a) Fase del lactante:En general surge a partir del tercer mes de vida
y abarca hasta los 2 años. Se inicia como lesiones pruriginosas eri-
tematoexudativas que se impetiginizan con facilidad, localizadas en
regiones malares, pudiendo extenderse a todo el rostro incluso cue-
ro cabelludo.(Fig.13-1)También afecta nuca,cuello,tronco,pliegues,
Eczemas exógenos
Eczema alérgico por contacto
Eczema irritativo por contacto
Eczema fotoalérgico
Eczema fototóxico
Dermatofitosis eczematosa, dermatofitides

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CAPITULO
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superficies de extensión, glúteos, región
anogenital. El proceso es crónico con bro-
tes y remisiones. Los brotes pueden ser
desencadenados por cambios estaciona-
les (más en el invierno), por infecciones
respiratorias o cutáneas por S. aureus,
Herpes virus, irritación continúa de la piel,
tratamientos inapropiados, interrupción
del tratamiento con corticoides. El lactan-
te está irritado, sufre de insomnio y puede
perder peso.
b) Fase de la infancia:Puede ser continua-
ción de la fase anterior, presentarse luego
de la remisión o iniciarse en esta etapa.
Predominan las pápulas muy pruriginosas
que determinan liquenificación en huecos
poplíteos (Fig.13-2), fosas antecubitales
(Fig.13-3), cuello, frente, axilas, ingle, zo-
nas periorificiales. Puede afectar palma
de manos y planta de pies con lesiones
descamativas, fisuradas con pliegues pro-
fundos. Puede generalizarse llegando a
un cuadro de eritrodermia (Fig.13-4)
c) Fase del adolescente y adulto: Generalmente hay placas lique-
nificadas (Fig.13-5) que pueden sobrepasar los pliegues e incluso
generalizarse.Por el prurito puede observarse alopecia de la cola de
la ceja y el signo de Dennie-Morgan (tercer pliegue palpebral).
El atópico presenta una personalidad especial: son egocéntricos,
inestables con tendencia a la depresión, susceptibles e inteligentes.
Formas Atípicas: Pueden formar parte de un cuadro florido de dermatitis
Fig. 13-2: Eczema atópico de la infancia.
Fig.13-4: Eczema atópico eritrodérmico.
Fig.13-3: Eczema atópico flexural.
Fig. 13-1: Eczema atópico del lactante.

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Fig.13-5:Eczema atópico,placas
liquenificadas en adulto.
atópica, pero que otras veces pueden ser la única ma-
nifestación del proceso que se sospecha por los ante-
cedentes personales o familiares de la enfermedad.
Queilitis descamativa: Reacción inflamatoria de los la-
bios que se acompaña de escozor, dolor y sensación
de sequedad, que obliga al niño al continuo humede-
cimiento con la lengua, lo que aumenta, a su vez, el
proceso inflamatorio.
Pitiriasis alba (considerada en el capítulo 2)
Pustulosis recidivante palmoplantar atópica: Con inde-
pendencia de los otros dos tipos de pustulosis palmo-
plantares (psoriásica y de Andrews) existe una tercera
forma, que en los niños puede extenderse a los dedos
de los pies, en la que se descarta la existencia de pso-
riasis y de focos sépticos.
Eczema atópico de manos: No ofrece rasgos clínicos definidos, aunque
son sugerentes las placas de liquenificación a nivel de las articulaciones
metacarpianas y falángicas.
Pulpitis digital crónica: Más frecuente en niños que en adultos, de curso
prolongado y localización exclusiva en pulpejos.
Prurigo estrófulo (considerado en el capítulo 2)
Dermatosis plantar juvenil: Caracterizada por descamación,aumento de los
pliegues y fisuración en la planta de los pies, en más de la mitad de los ca-
sos se pueden encontrar antecedentes atópicos.
Neurodermatitis y eczema dishidrótico (Se consideran más adelante)
Complicaciones:
Oculares: Dermatitis palpebral, blefaritis crónica, queratoconjuntivitis, con-
juntivitis, queratocono (deformación de la córnea), catarata.
Infecciones: Bacterianas (S. aureus); virósicas, herpes simple que puede
ser generalizado (eczema herpético o erupción variceliforme de Kaposi)
(Fig.3-10), molusco contagioso; micóticas, malassezia, dermatofitosis.
Generales: Disminución del crecimiento, complicaciones de los cuadros de
eritrodermia.
Diagnóstico: El diagnóstico se basa en un conjunto de manifestaciones
clínicas que no son específicas del cuadro y no existe un examen laborato-

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Criterios Diagnosticos de la Dermatitis Atopica (Hanifin y Rajka).
Criterios mayores (son necesarios 3 o más)
- Prurito
- Morfología típica y distribución característica
- Curso crónico con recaídas
- Historia personal o familiar de atopia.
Criterios menores (son necesarios 3 o más)
- Xerosis
- Ictiosis, queratosis pilar, pliegues palmares evidentes
- Ig E sérica elevada
- Comienzo precoz
- Reactividad inmediata a los test cutáneos
- Tendencia a la infección cutánea
- Tendencia a la dermatitis inespecífica de manos y pies
- Eczema de pezón
- Queilitis
- Conjuntivitis recidivante
- Pliegues de Dennie-Morgan
- Queratocono
- Catarata subcapsular anterior
- Oscurecimiento periorbitario
- Eritema o palidez facial
- Pitiriasis alba.
- Prurito cuando hay sudoración
- Intolerancia a la lana y solventes lipídicos
- Acentuación perifolicular
- Intolerancia a algunos alimentos
- Curso de la enfermedad influenciado por factores ambientales y emocio-
nales
- Dermografismo blanco
rial que confirme, por lo que los criterios diagnósticos descritos a continua-
ción, son importantes.
Tratamiento: Cuidados generales (del ambiente, evitar cambios bruscos
de temperatura) y cuidados locales (la humectación de la piel es fundamen-
tal, evitar jabones abrasivos y ropas de material sintético).
Tratamiento local, ya expuesto, al que se agregarán los inmunomodulado-
res tópicos como el tacrolimus y el pimecrolimus.
El tratamiento sistémico se basa en el uso de los antihistamínicos que tie-
nen acción antipruriginosa y sedante. Si el cuadro es muy importante se
indican cursos cortos de prednisona oral.
Los casos más intensos y recalcitrantes pueden necesitar inmunosupreso-
res como la azatioprina,la ciclosporina,con los cuidados inherentes a estas

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medicaciones; la fototerapia es otro recurso útil.
Las complicaciones, sobre todo las bacterianas, deben ser tratadas porque
pueden actuar como desencadenantes. El control de los probables alerge-
nos y el soporte psicológico son también útiles.
III.Eczema o Dermatitis de Contacto
Es la reacción inflamatória de la piel producida por el contacto con una sus-
tancia exógena.Tiene dos mecanismos etiopatogénicos:alérgica e irritativa,
y ambos pueden originar cuadros agudos, subagudos o crónicos.
En algunos casos interviene además de la sustancia y la piel un tercer
factor como la luz solar y en este caso se tienen las dermatitis de contac-
to, fototóxicas y fotoalérgicas, que son consideradas en el capitulo de las
fotodermatosis.
La frecuencia de la dermatitis de contacto es importante (1,5 a 15% de las
consultas de centros hospitalarios especializados) y va en aumento pudien-
do además del problema de salud originar incapacidad laboral (ejemplo: el
albañil que reacciona al cemento y el cirujano que lo hace a los guantes).
Dermatitis de contacto alérgica: Es una reacción de hipersensibilidad celu-
lar (Tipo IV de Gell y Coombs), determinada por el contacto con una sus-
tancia sensibilizante, que en general actúa como un hapteno, haciéndose
antigénico al unirse con una proteína tisular.
Presenta una etapa de inducción, donde estos compuestos son procesa-
dos por las células presentadoras de antígenos (como las células de Lan-
gerhans) e interactúan con los linfocitos T que se tornan sensibles y se
distribuyen por todo el organismo y por ende en toda la superficie cutánea,
que es capaz de responder al antígeno (etapa eferente). Este proceso dura
minimamente 5 días pero un segundo contacto puede desencadenar la
reacción más rápidamente.
Clínica: Las lesiones pueden adoptar inicialmente un aspecto eritematoso,
secretante, infiltrado, liquenificado, que ya fueron considerados como ele-
mentos de las diferentes etapas del eczema.
El prurito es intenso y puede haber ardor al esfacelarse por el rascado,
que también puede determinar excoriaciones, impetiginización y liquenifi-
cación.
La topografía es un elemento fundamental para el diagnóstico de la causa,
sobre todo en etapas iniciales porque progresivamente pueden desarrollar-
se lesiones a distancia e incluso generalizarse haciéndose eritrodérmica.
Es así como lesiones en cuero cabelludo deben hacer sospechar de tónicos
y tintes para el pelo; en orejas, perfumes y aros; en párpados, cuello y cara,
cosméticos, lápiz o laca de uñas; en los pies, componentes del calzado; en
el tronco, elementos metálicos de las ropas, etc. Siempre debe indagarse
el uso de medicamentos tópicos y las actividades laborales y pasatiempos
de los pacientes.

7. 158
CAPITULO
13
Diagnóstico: Una vez diagnosticado, por
el aspecto clínico y establecida la posible
relación (Fig.13-6) con un agente externo,
ésta puede ser demostrada con las prue-
bas epicutáneas de contacto llamadas
también del parche o patch test. Es una
técnica sencilla pero debe ser interpre-
tada por un especialista, ya que hay que
observar ciertas condiciones para su rea-
lización y tener en cuenta los falsos posi-
tivos y negativos que pueden determinar
un diagnóstico incorrecto.
Dermatitis de contacto irritativa: Pue-
de presentarse en cualquier persona, in-
cluso al primer contacto con la sustancia
causante. Las sustancias son variadas:
jabones, detergentes, limpiadores, ácidos,
álcalis, disolventes, plantas, fibra de vidrío,
lana, ropa sintética e incluso exposición
excesiva al agua, entre otras muchas por
lo que este cuadro es la forma más fre-
cuente de enfermedad ocupacional de la piel.
Muchas de estas sustancias también pueden producir cuadros alérgicos.
Cuadro clínico: Puede ser agudo con lesiones eczematosas de eritema,
edema, vesiculación y ampollas (Fig.13-7), a veces con una configuración
que orienta hacia la causa.
A concentración elevada el causante puede determinar quemaduras y ne-
crosis.
Las formas crónicas se manifiestan por sequedad, grietas, eritema, hiper-
queratosis, descamación, liquenificación, generalmente con bordes impre-
cisos. Aquí también la topografía y la distribución ayudan a establecer el
diagnóstico etiológico.
Son ejemplos clásicos, la dermatitis de
las manos de las amas de casa (Fig.13-8)
que generalmente se inician en el pulpejo
de los dedos y la dermatitis del pañal que
consideraremos en el siguiente apartado.
Fig.13-6: Dermatitis alérgica de contacto.
Fig.13-7: Dermatitis de contacto irritativa.
Fig.13-8: Dermatitis de contacto de manos.

8. 159
Dermatitis del Pañal
Erupción inflamatoria que se produ-
ce en áreas cubiertas por los paña-
les. Es una dermatitis de contacto
por irritante primario, más frecuente-
mente en pacientes con diátesis ató-
pica o seborreica, en cuya patogenia
hay varios factores involucrados:
maceración, humedad, pérdida de la
barrera epidérmica, pero son la orina y las heces retenidas los principales
factores.
Dermatitis eritematosa simple: Eritema de aspecto brillante, con descama-
ción de las superficies convexas por estar en contacto directo con el pañal
y los pliegues se encuentran respetados,
Papulo-erosiva: Sobre las superficies convexas se observan pápulas del
color de la piel o eritematosas, generalmente menores de 5 mm de diáme-
tro, que por acción de la fricción o la maceración se erosionan en la cúpula
o se ulceran (Dermatitis sifiloide erosiva de Jacquet) (Fig.13-9).Es un agra-
vamiento de la anterior que surge como consecuencia de la intensidad y el
tiempo de exposición de los factores desencadenantes.
Tratamiento: Cambio frecuente, lavados con agentes neutros, cremas ba-
rrera (Oxido de zinc). Si la dermatitis del pañal no responde al tratamiento
habitual en las primeras 48 horas, debe sospecharse infección por Cándi-
da albicans, que suele comprometer pliegues inguinales e interglúteos. La
erupción es de color rojo intenso, de bordes netos, elevados y geográficos
con escama blanquecina fina y lesiones pápulo-pustulosas satélites.Puede
estar asociada a muguet oral.
Existen otras modalidades topográficas especiales de dermatitis del pañal
como la dermatitis perianal y el intertrigo perianal.
IV.Otros Eczemas
a.
Eczema por autosensibilización o autolítico.
Dermatitis pruriginosa frecuentemente generalizada, relacionada con una
dermatitis primaria en otra localización. Ejemplos serían:
1. La dermatitis de estasis, en la que se produce una sensibilización
a las propias proteínas o productos de autolisis que actuarían como
haptenos o antígenos completos. Se producen lesiones eritemato-
sas, papulovesiculosas diseminadas (Fig.13-10). Este cuadro debe
ser diferenciado del eczema de contacto por medicamentos tópicos
Fig.13-9: Dermatitis del pañal pápulo-erosiva.

9. 160
CAPITULO
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aplicados sobre la piel previamente da-
ñada por el proceso de fondo y que tam-
bién puede diseminarse e incluso adop-
tar patrones de fotosensibilidad cuando
es producida por algunas drogas como
sulfas, neomicina, etc.
2. La tiñas inflamatorias, además de la
dishidrosis pueden por autosensibiliza-
ción producir lesiones papulovesiculo-
sas diseminadas.
El tratamiento es de la patología inicial
y generalmente precisa de corticoides
orales para el control de la reacción.
b. Eczema o dermatitis por estasis.
La estasis venosa secundaria a várices, obesidad, artritis deformante, frac-
turas, etc. determina lesiones eczematosas precedidas de edema y pig-
mentación hemosiderótica en los miembros inferiores. La evolución ya fue
considerada en el capitulo 2, apartado ulcera.
c. Eczema asteatósico.
Frecuente en ancianos o en personas con piel
seca, se desencadena generalmente en el in-
vierno relacionado a la calefacción,baños ca-
lientes, jabón. Presenta un aspecto en mosai-
co eritematoso, descamativo, con fisuras en
los bordes,muy pruriginoso,predomina en los
miembros inferiores (Fig.13-11). El tratamien-
to además de evitar los factores desencade-
nantes,consiste en emolientes y en los casos
más sintomáticos corticoides tópicos.
d. Eczema numular o discoide.
Se caracteriza por placas redondeadas u
ovales (como monedas), de bordes bien defi-
nidos en cuya superficie se observan vesícu-
las y pápulas, que a veces presenta remisión
central. Las lesiones agudas presentan ede-
ma y exudación, y las crónicas descamación
y liquenificación. Las lesiones son prurigino-
sas, pueden ser recidivantes (incluso en el
mismo lugar) predominando en dorso de ma-
nos y pies y superficie de extensión de extre-
midades (Fig.13-12). La causa se desconoce
pero intervendrían varios factores: irritantes
Fig.13-10: Eczema de estasis con extensión a
miembros superiores (autosensibilización).
Fig. 13-11: Eczema asteatósico.
Fig.13-12: Eczema numular.

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primarios, alimentos, medicamentos, focos sép-
ticos, piel seca y diátesis atópica. El tratamiento
es con corticoides tópicos, tacrolimus. Si hay
infección, antibióticos. Antihistaminicos orales.
Fototerapia.
e. Eczema microbiano.
Placas exudativas, costrosas, producidas por el
contacto con microorganismos o sus productos
sobre todo en áreas flexurales, heridas, úlceras.
Infecciones bacterianas o micóticas localizadas
en dientes, amigdalas, tubo digestivo o aparato
genital deben ser investigados en dishidrosis,
eczema numular, eczema sin causa aparente,
constituyendo los llamados focos sépticos.
f. Neurodermitis circunscripta o líquen simple crónico.
Placa liquenificada, discrómica de superficie frecuentemente queratósica,
de evolución crónica, muy pruriginosa que al rascarse determina mayor le-
sión (Fig.13-13).Para su presentación existe predisposición individual y una
causa desencadenante, que puede ser picadura de insectos, fricción de
ropas, etc. El tratamiento consiste en antipruriginosos, corticoides tópicos
potentes e incluso en infiltración.
g. Dishidrosis.
Lesiones vesiculosas de aparición rápida, recurrente, ubicada en palma de
manos, caras laterales de dedos y planta de pies, muy pruriginosas, se-
cundariamente pueden infectarse. Las causas son varias: Medicamentosa
(penicilina), contactantes, reacciones a distancia como en el caso de las
tiñas inflamatorias del pie (dermatofitides).
Bibliografía
1. Conde Salazar L. Actualidad en alergología - Eczema. Madrid: Fundación Ciencia y Medicina, 1996.
2. Armijo M, Camacho F. Dermatología. 1ª ed. Madrid: Ediciones CEA, 1987.
3. García A, Conde Salazar L, Jiménez J. Tratado de dermatosis profesionales. Madrid: Eudema, 1987.
4. Rook A, Wilkinson D, Ebling F, Champion R, Burton J. Tratado de dermatología. 4ª ed. Barcelona: Doyma, 1988.
Fig.13-13: Neurodermitis.