dermatologia

1. 17
SEMIOLOGIA DERMATOLOGICA
Dr. Arnaldo Aldama
I. Historia Clínica
A- Datos personales: Deben ser cuidadosamente registrados porque son
importantes en el análisis del caso y sobre todo en el momento de la re-
visión de los mismos. Por ejemplo, hay patologías más frecuentes a cierta
edad,determinado sexo,ocupación o procedencia.Estos datos además de-
ben permitir localizar al paciente en caso necesario.
B- Motivo de consulta: Tratar de ser fiel a lo que el paciente refiere. Es la
idea central que se investigará en el interrogatorio.
C- Antecedentes de la enfermedad actual: Se debe determinar el tiempo
de evolución, la localización inicial y forma de inicio, extensión y tipo de
evolución (continuo, progresivo, por episodios, con reactivaciones), factores
agravantes (físicos, químicos, emocionales), tratamientos instituidos y res-
puesta a los mismos, síntomas acompañantes. El prurito, principal síntoma
dermatológico es analizado en el Apartado 1.Otros síntomas como el dolor,
la hiperestesia, la falta de sensibilidad, el hormigueo y síntomas generales
deben ser consignados.
D- Antecedentes patológicos personales y familiares: Especialmente
importantes en ciertas patologías, como la dermatitis atópica, las genoder-
matosis, escabiosis. Enfermedades sistémicas, como la diabetes, modifican
las dermatosis.Antecedentes alérgicos y reacciones a fármacos deben ser
resaltados en la confección de la historia clínica.
E- Examen físico:
1-Dermatológico:
Inspección: Debe ser realizada en condiciones óptimas de iluminación
(mejor la luz natural, si no se dispone, las lámparas fluorescentes son pre-
feribles). La fuente de luz debe estar detrás del observador y éste debe
comenzar a examinar a cierta distancia e ir acercándose, momento en que
la lupa es necesaria. Con la inspección se deben establecer las lesiones
elementales y sus principales características, como desarrollaremos luego.
Es importante identificar la lesión primaria y luego analizar las secundarias.
Se debe examinar todo el tegumento incluyendo anexos y mucosas.
Palpación: Se debe establecer consistencia (líquida, gaseosa, sólida, pé-
trea), temperatura (fría, normal o caliente), realizar un cálculo de profundi-
dad, adherencia, suavidad o aspereza de la piel. Se completa con el exa-
men de los ganglios linfáticos.
Maniobras dermatológicas: Se practicarán orientadas por el examen fí-
sico.

2. 18
CAPITULO
2
- Prueba de sensibilidad superficial: Térmica (con tubos de agua
fría y caliente), dolorosa (con alfiler) y táctil (con torunda de algo-
dón). Muy útil en la lepra, puede ser complementada con la prueba
de la histamina.
- Raspado metódico: Con el uso de la cureta o una hoja de bisturí,
se pueden establecer las características del desprendimiento de las
capas de la piel. Debe ser realizado en forma suave y es muy útil en
las afecciones eritematoescamosas.
- Dígitopresión o vitropresión: Presionando la lesión con el dedo
o con una lámina de vidrio se puede establecer si una lesión es o no
purpúrica (no desaparece con la maniobra) o si hay o no infiltrados
(aspecto de jalea de manzana).
- Punción con aguja estéril: Permite confirmar lesiones de conte-
nido líquido (vesículas, ampollas o pústulas) y definir si son unilocu-
lares o multiloculares.
- Compresión lineal: Con la presión del dedo se desencadena el
dermografismo que es una reacción exagerada a la misma y se ob-
serva en varias formas de urticaria.
- Signo de Nikolsky: Al desplazar el dedo, la piel se desprende en
colgajo, en el caso de afecciones que cursan con ampollas produci-
das por acantólisis.
- La luz de Wood: Es útil en las tiñas, pitiriasis versicolor y discro-
mías.
- La dermatoscopía: En las lesiones pigmentarias, trastornos vas-
culares, dermatosis inflamatorias e incluso en las parasitarias.
2- Examen general: La piel es parte de una unidad fisiopatológica, por lo
que debe completarse con el examen de órganos y aparatos.
II. Lesiones Elementales
Las lesiones elementales son como las letras del abecedario,que sumadas
dan palabras y frases, permitiendo estructurar síndromes y diagnosticar las
enfermedades. Pueden ser: Primarias que son las más representativas de
un proceso patológico, generalmente de inicio; o Secundarias que repre-
sentan cambios evolutivos de las primarias. Se presentan por alteración de
epidermis, dermis, tejido celular subcutáneo o anexos. La clasificación se
presenta en el Cuadro 1.
CUADRO 1: Clasificación de lesiones elementales
1- Alteraciones del color: Mancha o mácula.
2- Formaciones sólidas: Pápula, placa, tubérculo, nódulo, goma, vegetación,
tumor, urtica.

3. 19
Fig. 2-3: Placa eritematoescamosa
(Esporotricosis a placa fija)
Mácula: Cambio de color de la piel, sin al-
teración del relieve, consistencia o espe-
sor. Las causas son vásculo-sanguíneas
o pigmentarias y serán consideradas en
el Apartado 2. (Fig.2-1)
Pápula: Elevación sólida circunscripta de
la piel menor de 1 cm de diámetro. Pue-
de ser epidérmica, dérmica o mixta y al
desaparecer por la terapéutica o espontá-
neamente no deja cicatriz. Se trata en el
Apartado 3. (Fig.2-2)
Placa: Lesión mayor de 1 cm de diámetro
pero de altura menor a 1 cm, en forma de
meseta, frecuentemente constituida por
confluencia de pápulas. (Fig.2-3)
Tubérculo - Nódulo: Lesiones sólidas cir-
cunscriptas, que asientan el primero en la
Fig. 2-1: Eritema
Mácula eritematosa. Pápula hiperpigmentada
(Nevo Melanocitico)
Fig. 2-2: Pápulas amarillentas
(Xantoma eruptivo)
3- Lesiones de contenido líquido: Vesícula, ampolla, pústula, absceso, he-
matoma.
4- Alteraciones de la espesura de la piel: Queratosis, edema, infiltración,
esclerosis*, liquenificación*, atrofia*, cicatriz*.
5- Pérdida de tejido: Escama*, erosión o exulceración, excoriación, úlcera y
ulceración, fisura o ragadía, fístula, costra*, y escara*.
6- Misceláneas: Quistes, comedones, túnel.
(*)Lesiones secundarias

4. 20
CAPITULO
2
dermis y el segundo en el límite dermo-
hipodérmico o hipodermis. El tubérculo
es más visible, el nódulo más palpable.
Al involucionar dejan cicatriz, general-
mente más evidente en el primer caso.
Son diferencias muchas veces difíciles
de establecer por lo que se tiende a ha-
blar solo de nódulo. (Fig.2-4)
Goma: Lesión tubérculo - nodular que
sufre un proceso evolutivo de crudeza,
reblandecimiento,ulceración-evacuación
y reparación cicatrizal. (Fig.2-5)
Tumor: Lesión sólida que aparece de
nuevo en la piel, con tendencia a persis-
tir y crecer indefinidamente y que bioló-
gicamente es independiente del tejido
donde asienta. (Fig.2-6)
Vegetaciones: Son elevaciones peque-
ñas, apretadas, blandas, lisas y agrupa-
das. Generalmente son húmedas cuan-
do asientan en pliegues. (Fig.2-7)
Fig. 2-4: Nódulos eritemato-violáceos
(Eritema Nudoso)
Fig. 2-5: Goma. Nódulo com fístula y costra
central (Esporotricosis linfangitica)
Fig. 2-6:Tumor de bordes relevados y centro
ulcerado costroso (Carcinoma Basocelular)
Fig. 2-7: Vegetaciones en zona perianal
(Condiloma acuminado gigante)

5. 21
Fig. 2-11: Ampollas tensas generalizadas
(Dermatosis Ig A lineal)
Roncha o urtica: Placa edematosa de forma y tamaño variables, muy di-
námica en su evolución. Característica de las urticarias. (Fig.2-8) El dermo-
grafismo es una forma de roncha, desencadenada por un estímulo físico.
(Fig.2-9)
Vesícula: Lesión circunscripta de la epidermis, generalmente menor a 5
mm, de contenido líquido, multitabicada (multilocular). (Fig.2-10)
Ampolla: Lesión circunscripta y elevada,que contiene líquido,generalmen-
te de mayor tamaño que la vesícula y unilocular. Se localiza en epidermis o
en el límite dermoepidérmico (subepidérmico). En las vesículas y ampollas
el contenido puede ser seroso, hemorrágico, turbio o purulento. (Fig.2-11)
Pústula: Lesión elevada y circunscripta que contiene exudado purulento
desde el comienzo. Puede ser folicular (cónica con un pelo en el centro)
o no folicular, infecciosa o estéril. Si las vesículas o ampollas se infectan
secundariamente se llaman pustulosas. (Fig.2-12)
Fig.2-8: Ronchas eritemato
– edematosas (Urticaria)
Fig. 2-9: Lesiones eritemato-edematosas
lineales (Dermografismo)
Fig. 2-10:Vesículas claras con base eritematosa
extendidas a lo largo de un dermatoma (Herpes
zoster)

6. 22
CAPITULO
2
Absceso: Acumulación localizada de material
purulento situada profundamente en la dermis
o tejido celular subcutáneo. Es rojo, caliente,
doloroso.
Hematoma: Colección de sangre circunscrip-
ta, a veces prominente, en dermis o tejido ce-
lular subcutáneo.
Queratosis: Engrosamiento duro, inelástico,
eventualmente áspero de la superficie cutánea
por aumento de la capa córnea. (Fig.2-13)
Edema: Aumento de la espesura por extrava-
sación de plasma en la dermis o hipodermis. Es depresible (signo de la
fóvea), tiene color propio de la piel o rosado pálido.
Infiltración: Aumento de la espesura y consistencia de la piel por incre-
mento de elementos celulares inflamatorios, neoplásicos o sustancia in-
tercelular. Los surcos disminuyen, los límites son imprecisos, el color es
variable y la vitropresión puede ofrecer datos útiles como “el aspecto de
jalea de manzana” para definir la lesión.
Esclerosis: Aumento de la consistencia por fibrosis del colágeno. La piel
puede estar espesada o adelgazada, pero no es depresible y el plegamien-
to es difícil o imposible, llegando a tener consistencia lardácea o coriácea.
(Fig.2-14)
Liquenificación: Espesamiento de la piel con acentuación del color y de los
surcos dando un aspecto cuadriculado. Secundario al rascado, se produce
un aumento de la capa de Malpighi.En determinados lugares,como el escro-
to, puede tener un aspecto gigante o cerebriforme. (Fig.2-15)
Fig. 2-13: Hiperqueratosis con fisuras
(Queratodermia plantar)
Fig. 2-12: Pústulas “en reguero” sobre
eritema (Pustulosis exantemática –
Farmacodermia)
Fig. 2-14: Placa esclerótica con halo eritemato-
violáceo perilesional (Morfea)

7. 23
Atrofia: Disminución de la espesura de
la piel, debido a la reducción del número o
volumen de sus constituyentes. La piel se
vuelve adelgazada, plegable, con pérdida de
los surcos, translúcida si es epidérmica y de-
primida si es dérmica o hipodérmica. Puede
haber combinación de ambas. (Fig.2-16)
Cicatriz: Formación de tejido fibroso que
repara la pérdida de sustancia, que interesa
más allá de la epidermis. Son poco frecuen-
tes las cicatrices eutróficas siendo mayorita-
rias las atróficas, hipertróficas (elevadas con
excesiva proliferación fibrosa) o queloides
(cuando el tejido fibroso excede los límites
de la lesión original). Estas últimas general-
mente son pruriginosas. (Fig.1-17) Pueden
presentar cambios de coloración, los anexos
generalmente faltan, pueden ser adherentes
o retráctiles y a veces presentan pequeños
orificios en su superficie (cribadas).
Escama: Se produce por acumulación com-
pacta de varias capas del estrato córneo,
que se desprende en forma visible. Se debe
a una proliferación más rápida de las célu-
las epidérmicas, proceso que normalmente
dura 28 días hasta llegar a la capa córnea y
se elimina de manera imperceptible. Las es-
camas pueden ser grandes como hojas (foliáceas), diminutas como polvo
(furfurácea), en láminas superpuestas (micáceas), adherentes o fácilmente
desprendibles, secas o untuosas. (Fig.2-18)
Fig. 2-16: Atrofia. Lesiones rojas, lineales,
atróficas (Estrías)
Fig. 2-17: Placa eritematosa dura
(Queloide)
Fig. 2-15: Liquenificación. Lesiones
liquenificadas, pliegues acentuados
(Eczema crónico)
Fig. 2-18: Escamas gruesas,
blanco-nacaradas (Psoriasis)

8. 24
CAPITULO
2
Erosión o exulceración: Pérdida de tejido
de origen patológico que afecta solamente
a la epidermis, por lo tanto no deja cicatriz.
Excoriación: Pérdida de sustancia de ori-
gen traumático que interesa solo epidermis
y no deja cicatriz. Generalmente lineal o
puntiforme. (Fig.2-19)
Ulceración - Ulcera: Pérdida de sustancia
que va más allá de la epidermis por lo tanto
al curar deja una cicatriz.Se denomina úlcera
cuando la ulceración es de curso crónico.Será
considerada en el Apartado 4.(Fig.2-20)
Fisura o ragadía: Pérdida lineal de la epi-
dermis y a veces dermis papilar,en contorno
de orificios, pliegues naturales o en superfi-
cies hiperqueratósicas. (Fig.2-13)
Fístula: Trayecto que drena focos de supu-
ración o necrosis. (Fig.2-21)
Costra: Se produce por desecación de di-
versas sustancias como el suero, sangre,
pus y restos epiteliales sobre la piel.Pueden
ser finas o gruesas, fácilmente desprendi-
bles o muy adherentes y de color variable
dependiendo de los elementos predominan-
tes en su constitución (suero: amarillentas,
pus: amarillo-verdosas o melicéricas, san-
gre: rojo-negruzcas). (Fig.2-22)
Fig. 2-19: Excoriación. Lesiones lineales
provocadas por rascado
Fig. 2-20: Lesión ulcerosa de bordes
moldurados (Leishmaniasis)
Fig. 2-21: Fistula. Placa eritematosa con
orificio que comunica con absceso dentario
Fig. 2-22: Costras amarillentas melicéricas
(Impetigo)

9. 25
Escara: Zona de necrosis que tiende a ser eli-
minada, producida por trastornos vasculares.
Inicialmente de color violáceo, luego negruzco.
(Fig.2-23)
Quiste: Lesión de pared sólida pero de conteni-
do pastoso, semilíquido o líquido. (Fig.2-24)
Comedones: Son tapones blanquecinos, grisá-
ceos o negruzcos que obturan el poro del folículo pilosebáceo.Los tapones
contienen sebo, restos epiteliales y microbios.
Tunel: Es una lesión lineal producida por parásitos en el estrato córneo.
III. Estructura de las Lesiones
Identificadas las lesiones primarias y secundarias se deben describir las
características de cada una:
- Localización anatómica: Definir la zona afectada. Señalar en un gráfico.
- Tamaño: En mm, cm, o comparando con un objeto.
- Forma: Redondeada, oval, anular, arciforme, lineal, cupuliforme, etc.
- Límites: Netos (se puede dibujar con un lápiz), difusos.
- Bordes: Regulares, irregulares.
- Color: Eritematoso (vivo,apagado,violáceo),pigmentado,acrómico,hipo-
crómico, uniforme o con diferentes tonalidades.
- Aspecto de la superficie: Liso, rugoso.
- Consistencia, temperatura, adherencia: Son datos que la palpación
permite recoger.
Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, en cuyo caso pueden tener el
mismo aspecto clínico (lesiones monomorfas) o diferentes (polimorfas).
Las lesiones múltiples pueden estar dispuestas en forma agrupada o dise-
minada. Las agrupadas en diferentes patrones:
Fig. 2-23: Necrosis. Ulceras necróticas
estelares (Lepra. Fenómeno de Lucio)
Fig. 2-24: Quiste infectado. (Quiste epidérmico)

10. 26
CAPITULO
2
- Anular: En forma de anillo. (Fig.2-
25) En oportunidades forman anillos
concéntricos como “tiro al blanco”.
- Lineal: Sigue trayecto rectilíneo.
- Serpiginosa: Trayecto tortuoso como
serpiente.
- Zosteriforme: Distribución en ban-
da, que puede corresponder a der-
matomas.
- Herpetiforme: Lesiones agrupadas
en ramilletes.
- Arciforme: Lesión en arco.
- Numular: Como monedas.
- Reticular: En forma de red.
La distribución puede ser según la extensión:lesión única,localizada,regio-
nal, segmentaria,generalizada o universal.Además pueden ser:simétricas,
en zonas expuestas al sol, en lugares de presión, en zona de pliegues (o
intertriginosas), folicular.
Por último, documentar fotográficamente.
El objetivo de este capítulo es aprender a leer la piel como se interpreta una
radiografía o un electrocardiograma.
IV. Recursos auxiliares del Diagnostico
Luego del examen físico se podrá elaborar un diagnóstico sindromático
y/o uno o varios diagnósticos probables, que para confirmar es necesario
solicitar exámenes laboratoriales:
- Estudio micológico: En caso de una micosis superficial se obtiene el
material con el raspado de las escamas. Para el examen directo, se utiliza
el hidróxido de potasio al 10% que permite una visualización adecuada de
hifas y esporas. El cultivo se realiza en medios adecuados (Sabouraud). En
el caso de las micosis profundas, generalmente se necesita tejido obtenido
por biopsia.
- Examen directo para visualizar parásitos: Por ejemplo ácaros de la
escabiosis.
- Exámenes bacteriológicos: Se solicita ante la sospecha de infección
bacteriana.
- Gram: Para infecciones piógenas. Se debe complementar con el
cultivo.
- Campo oscuro:Técnica utilizada para diagnóstico de sífilis.
- Zielh-Neelsen: Para determinación de micobacterias.
- Pruebas de parche, fotoparche, escarificación (para reacciones tipo 1),
pruebas intradérmicas y serológicas (IgE, RAST) para procesos alérgicos.
Fig. 2-25: Placa anular eritematosa
(Granuloma anular)

11. 27
- Pruebas intradérmicas: Montenegro, lepromina, tricofitina, tienen valor
pronóstico o diagnóstico.
- Citodiagnóstico de Tzanck: Util para infección por herpes, en el cual se
observan las células multinucleadas. Este procedimiento ayuda también en
el diagnóstico del pénfigo, al identificar las células acantolíticas.
- Pruebas serológicas: Existen múltiples estudios que ayudan al diagnós-
tico y seguimiento.
- Inmunofluorescencia indirecta (IFI) y Elisa.
- Reacción en cadena de polimerasa y otras pruebas de biología mole-
cular.
- Imágenes: Como la ecografía para lesiones de partes blandas, radiogra-
fía para ver calcificaciones.
- Estudio histopatológico de la piel mediante biopsias obtenidas por: sa-
cabocados, curetaje, afeitado (shaving), incisión (fragmento fusiforme de la
piel) o excisión (retirar totalmente la lesión),de acuerdo al caso clínico.Para
el estudio se emplean diferentes tinciones, la de rutina es la hematoxilina-
eosina, PAS si se sospecha infección micótica, Zielh-Neelsen en lepra, rojo
congo para amiloidosis, etc.
Además, del mismo material biopsiado se puede realizar inmunofluores-
cencia directa (IFD), microscopía electrónica, y si hay sospecha de pro-
ceso infeccioso los cultivos correspondientes.
Es fundamental para un correcto diagnóstico,además de la toma adecuada
de la muestra,la fijación y el transporte de la misma en condiciones óptimas.
Formol al 10% en cantidad suficiente para el estudio histopatológico,para la
IFD en solución salina buffer en envase de isopor con hielo o congelada y
para la microscopía electrónica el vehículo es el glutaraldehido.
La histopatología cutánea tiene su propia semiología. Algunas de las lesio-
nes son:
a- Epidérmicas:
- Hiperqueratosis: Aumento del espesor de la capa córnea.
- Hipergranulosis /agranulosis: Aumento o ausencia de la capa
granulosa.
- Paraqueratosis: Presencia de células nucleadas en la capa córnea.
- Acantosis: Aumento de la capa de Malpighi.
- Acantólisis: Pérdida de la adherencia de los queratinocitos.
- Espongiosis: Edema entre las células epidérmicas.
b- Dérmicas:
- Papilomatosis: Aumento uniforme o no de la dermis papilar.
- Granuloma: Proceso inflamatorio específico.
- Degeneración fibrinoide, elástica, mucoidica.
- Esclerosis: Proliferación desorganizada de fibras colágenas.
- Necrosis: Muerte de las células.
c- Hipodérmicas:
Granuloma lipofágico, necrosis grasa con infiltración celular.

12. 28
CAPITULO
2
Apartado 1: Prurito
Sensación peculiar en la piel y por excepción en algunas mucosas, que
produce el deseo o la necesidad de rascarse.
El interrogatorio es el elemento más importante para esclarecer la causa
del prurito, por eso se debe precisar:
• Inicio: Agudo, gradual.
• Topografía: Generalizado, localizado, fijo, migratorio.
• Tiempo de evolución: Horas, días, meses, años.
• Naturaleza: Continuo, intermitente, punzante, quemante.
• Horario: Nocturno, cíclico.
• Circunstancias desencadenantes y/o agravantes: Calor, ejercicios, stres.
• Modos de vida: Ocupación, hábitos, ambiente en que se desenvuelve.
• Medicamentos locales y generales.
• Patologías asociadas.
• Antecedentes patológicos personales y familiares: Atopía, diabetes.
En el examen físico dermatológico se investigará:
• Lesiones elementales específicas de determinadas dermatosis: Ronchas
de la urticaria, túneles de la escabiosis.
• Lesiones secundarias al rascado o frotamiento: Excoriaciones, liquenifica-
ción,nódulos,impetiginización,eczematización,transtornos de la pigmenta-
ción y cambios en la uña por el frotamiento.
• Ausencia de lesiones, en cuyo caso se habla de prurito sine-materia. Has-
ta el 50% del prurito por causas sistémicas cursa sin lesiones.
Examen general y estudios laboratoriales pertinentes completan el estudio.
Con estos datos se podrá orientar el diagnóstico clasificando en dos grupos:
- Prurito localizado: Con o sin lesiones cutáneas específicas.
- Prurito generalizado:
- De causa dermatológica
- De causa sistémica
Insuficiencia renal crónica, enfermedad hepatobiliar, policitemia
vera, linfomas.También en: Anemia ferropénica, hipotiroidismo, dia-
betes mellitus, embarazo, cáncer visceral, menopausia, SIDA, reac-
ciones medicamentosas.
Una vez descartadas todas las causas orgánicas se puede hablar de pru-
rito psicógeno.
El prurito es el motivo de consulta más frecuente en Dermatología, está
presente en la mayoría de las dermatosis, pero su percepción tiene condi-
cionantes como factores individuales, región anatómica, hidratación de la
piel, temperatura ambiental.

13. 29
Apartado 2: Mácula
La mácula es el simple cambio de coloración de la
piel debido a causa vasculosanguínea o pigmen-
taria.
1- Vasculosanguínea: El color rosado de la piel
es debido a la sangre que circula en los vasos de
la dermis. Los cambios en la circulación o en los
vasos sanguíneos producen:
A- Eritema: Color rojo por vasodilatación activa
arteriolar. Desaparece por dígito o vitropresión y
es caliente al tacto. Puede ser localizado, regional
(Fig.2-1) o generalizado.Tipos de eritema son:
-Enantema: Eritema localizado en mucosas.
(Fig.2-26)
-Exantema: Eritema diseminado, generalmente
de rápida instalación y recuperación casi sin se-
cuelas. Puede ser: Morbiliforme, roseoliforme o
escarlatiniforme. Los dos primeros alternan con
áreas de piel sana. El morbiliforme con manchas
confluentes de varios mm. (Fig.2-27) y el roseoli-
forme en forma moteada. El escarlatiniforme con
base eritematosa difusa sobre la que aparecen
elementos puntiformes. Generalmente terminan
por presentar lesiones papulosas (exantema pa-
puloso),vesico-ampollosas (exantema ampolloso)
o purpúrico (exantema purpúrico) y sus causas
son infecciosas, reacciones a fármacos o colage-
nopatías y representan muchas veces un desafío
diagnóstico.
- Eritema figurado: Bordes bien definidos, a veces
elevados, de forma y tamaño variables. (Fig.2-28)
- Eritrodermia:Eritema diseminado más descama-
ción que afecta por lo menos el 90% de la super-
ficie cutánea, generalmente con compromiso de
anexos y síntomas sistémicos. (Fig.2-29)
B- Cianosis: Mancha violácea por vasodilatación
pasiva, venosa, fría al tacto.
Fig. 2-26: Enantema. Mácula
eritematosa en mucosa oral – encía.
Fig. 2-27: Exantema morbiliforme
Máculas eritematosas generalizadas
con áreas de piel sana (Dengue)
Fig. 2-28: Eritema figurado. Lesiones
eritemato- edematosas arciformes
figuradas (Sepsis)

14. 30
CAPITULO
2
C- Lívido: Piel pálida, azulada, fría, por
isquemia. A veces con aspecto en red o
malla (lívedo reticularis). Por trastornos or-
gánicos o funcionales del plexo arteriolar
de la piel. (Fig.2-30)
D- Púrpura: Producida por extravasación
de glóbulos rojos a la piel. No desaparece
a la dígito o vitropresión y presenta colores
en su evolución (rojo,verde,amarillo) por el
metabolismo de la hemoglobina. Según el
tamaño y la forma tenemos:
-Petequia: Menor a 1 cm de diámetro.
(Fig.2-31)
- Equímosis: mayor a 1 cm de diámetro.
(Fig.2-32)
- Víbice: de forma lineal. (Fig. 2-33)
Fig. 2-29: Eritrodermia
Máculas eritematosas generalizadas
escamo-costrosas (Penfigo foliáceo)
Fig. 2-31: Petequias
Máculas purpúricas puntiformes.
Fig. 2-32: Equimosis
Fig. 2-30: Livedo con úlce-
ras y equímosis necróticas
(Crioglobulinemia)
Fig. 2-33:Víbice

15. 31
C A M B I A R
FOTO
E- Las manchas vasculosanguíneas también pueden deberse a:
a- Mancha angiomatosa:Aumento de números de capilares en cuyo
caso es permanente,el color se atenúa por fuerte dígitopresión.(Fig.
2-34)
b- Agenesia vascular: En la piel se percibe una mancha blanca per-
manente.Al realizar la vitropresión de la zona perilesional, ésta tam-
bién se blanquea, igualando a la mancha.
F- Telangiectasias: Trayectos vasculares finos.
(Fig.2-35)
2- Lesión pigmentaria: Por ausencia,disminución o aumento de la melani-
na; por depósito de otros pigmentos o sustancias en la dermis. Puede ser:
- Leucodérmica: Mancha blanca por ausencia de melanina (acrómica) o
disminución (hipocrómica).
Fig. 2-34: Mancha angiomatosa
(Malformación vascular)
Fig. 2-35:Telangiectasias
numerosas en rostro
(Esclerodermia)
Vitíligo
Es la enfermedad que típicamente se ca-
racteriza por máculas acrómicas, a veces
rodeada por un halo hiperpigmentado.
De acuerdo a la localización y distribución
se puede clasificar en: Vitíligo localizado
(1-2 lesiones), segmentario (sigue trayec-
to metamérico) o generalizado. (Fig.2-36)
No se conoce la etiología pero se detec-
tan anticuerpos antimelanina.
Puede acompañar a otras enfermedades
autoinmunes.
Fig. 2-36: Máculas acrómicas zoniformes
(Vitíligo segmentario)

16. 32
CAPITULO
2
Pitiriasis alba
Llamada también dartros volante o ecze-
mátide hipocromiante, se caracteriza por
lesiones hipocrómicas, con fina descama-
ción y bordes poco definidos.
Muy frecuente en los niños atópicos, la
causa es multifactorial, exacerbada por el
sol. Generalmente mejoran con la humec-
tación y protección solar de la piel.
Se localiza principalmente en las meji-
llas (niños) y en las regiones deltoideas
y miembros superiores (adolescentes y
adultos). (Fig.2-37)
Fig. 2-37: Máculas hipocrómicas tenues
(Pitiriasis alba)
Fig. 2-38: Máculas hiperpigmentadas, figuradas,
localizadas (Fitofotodermatosis)
Fig. 2-39:Tatuaje
-Hipercrómica: Por aumento de melani-
na (Fig.2-38), pero también otros pigmen-
tos como la hemosiderina (tono castaño
claro, oscuro, azulado o negruzco).
Otros pigmentos como la bilirrubina, los
carotenos o lípidos pueden dar una colo-
ración amarillenta a la piel y en el caso de
la bilirrubina también a las mucosas.
Drogas como, la amiodarona, minociclina,
quinacrina,antidepresivos,pueden causar
hiperpigmentación.
Algunos medicamentos tópicos como el
coaltar, nitrato de plata, permanganato de
potasio, producen manchas de color ceni-
za o negro.
También el depósito de detritos, como en
los vagabundos, produce hiperpigmenta-
ción que se aclara frotando vigorosamen-
te con una torunda de algodón embebida
en agua o alcohol. Por último, los tatuajes,
que consisten en la introducción intencio-
nal o accidental de pigmentos. (Fig.2-39)

17. 33
Melasma
Hiperpigmentación, de localización más fre-
cuente centrofacial en forma simétrica,no des-
camativa, bordes irregulares y limites netos.
Frecuente en las embarazadas (cloasma) pero
también se puede observar en no embaraza-
das, sobre todo si hace uso de anovulatorios y
más raramente en varones.
La luz solar, el tipo racial (más en morenos) y
la predisposición, son además de las hormo-
nas, otros factores etiológicos.
El tratamiento además, de la estricta protección solar, se basa en el uso de
sustancias aclarantes como la hidroquinona. (Fig.2-40)
Fig. 2-40: Máculas marrones en
rostro (Melasma)
Apartado 3: Lesiones Papulosas
La pápula es una lesión elemental sólida de menos de 1 cm de diáme-
tro, que puede originarse en la epidermis (como las verrugas planas); en
la dermis por edema, infiltrado celular inflamatorio (como la sífilis) o por
depósitos de sustancias (como los xantomas). (Fig.2-2) Tienen tendencia
a desaparecer sin dejar cicatriz. La confluencia determina otras lesiones
como la placa.
Las variaciones morfológicas como el color, localización, tamaño, forma, re-
lieve y aspecto de la superficie, son fundamentales a la hora de definir el
diagnóstico. El color puede ser el de la piel donde asienta, rosado, rojo, vio-
láceo, amarillento, anaranjado o pigmentado (con todos los matices desde
el marrón al negro). Pueden asentar en la piel sin relación a anexos o bien
en el poro del folículo piloso (pápula folicular). La superficie puede ser lisa
o queratósica, aplanada, hemisférica, globular, cónica con un borde en pen-
diente. La presencia o no del prurito y la distribución topográfica también
son importantes.
Algunas enfermedades caracterizadas por pápulas son las siguientes:
Liquen plano
Enfermedad inflamatoria que afecta piel y mucosas, caracterizada por
pápulas pruriginosas, aisladas o confluentes formando placas.
Las pápulas son redondeadas o poligonales, con el centro algo deprimido,

18. 34
CAPITULO
2
del tamaño de una cabeza de alfiler o ma-
yor, de color rosa-violáceo, de superficie
lisa y brillante, a veces levemente esca-
mosa en forma de estrías radiadas blan-
cas o grisáceas que dibujan una red, más
visible si antes se unta con vaselina, acei-
te o agua (estrías de Wickham). Los ele-
mentos pueden adoptar disposición anu-
lar, circinada, lineal (siguiendo la dirección
del rascado que constituye el fenómeno
isomórfico de Koebner). (Fig.2-41)
Localizaciones preferenciales son: Cara anterior de muñecas, antebrazos,
piernas. En las mucosas, sobre todo la oral, puede producir estrías blan-
co-amarillenats reticuladas, a veces erosivas, con riesgo de transformación
maligna.
También puede afectar mucosa genital y producir lesiones en la uña o alo-
pecia si afecta el cuero cabelludo.
La causa es desconocida pero hay casos vinculados con drogas e infeccio-
nes (hepatitis C).
El tratamiento depende de la evolución y extensión. En casos localizados,
corticoides tópicos; en agudos y generalizados, corticoides orales. Antihis-
tamínicos, fototerapia y ansiolíticos son otros recursos terapéuticos.
Fig. 2-41: Pápulas violáceas con fenóme-
no de Koebner (Liquen plano)
Prúrigo
Dermatosis caracterizada por pápulas
muy pruriginosas que secundariamente
desarrollan liquenificación, impetiginiza-
ción y eczematización. Puede ser agudo
o crónico.
El prúrigo simple agudo llamado también
estrófulo, se observa más frecuentemen-
te en niños menores de 10 años. La cau-
sa son las picaduras de insectos (mos-
quitos, pulgas, ácaros del pollo, palomas o conejos, etc.) en un paciente
generalmente atópico y exacerbado por factores emocionales. (Fig.2-42)
Las pápulas son del tamaño de una cabeza de alfiler, asientan en el centro
de una roncha y en la cúspide de los casos recientes se puede descu-
brir una pequeña vesícula de contenido seroso (seropápula de Tommasoli).
Fig. 2- 42: Pápulas excoriadas (Prurigo)

19. 35
Esto, rápidamente forma una costra oscura. El rascado producirá liquenifi-
cación, impetiginización o eczematización. Se localiza sobre todo en miem-
bros y evoluciona por brotes.
El tratamiento se basa en el uso de antihistamínicos orales (nunca tópicos
porque son muy sensibilizantes), antibióticos si hay infección secundaria y
en los muy intensos corticoides orales por poco tiempo. Localmente corti-
coides, lociones antipruriginosas como la calamina. Para la prevención el
uso de repelentes.
Algunos estados fisiológicos como el embarazo también pueden producir
lesiones de prúrigo y existen casos crónicos, recalcitrantes como el prúrigo
nodular de Hyde de muy difícil tratamiento.
Apartado 4: Ulcera
Las úlceras son pérdidas de sustancia, que pueden interesar dermis su-
perficial o profunda, hipodermis e incluso estructuras subyacentes como la
fascia o el músculo.
Las diferencias morfológicas pueden ser útiles para identificar la causa que
las ocasiona por eso es necesario precisar:
• La localización y el tamaño: Por ejemplo
la úlcera hipertensiva se localiza prefe-
rentemente en la cara anteroexterna de la
pierna, por encima del maléolo.
• La forma: La sífilis produce úlceras arri-
ñonadas, la leishmaniasis redondeada u
ovalada. (Fig.2-20)
• Los bordes:Cortados a pico (leishmania-
sis), despegadas (pioderma gangrenoso)
(Fig.2-43), en pendiente suave (chancro
sifilítico).
• El fondo: Puede ser limpio, del color de
los tejidos (ajamonado en el chancro sifilí-
tico), purulento, necrótico.
• La secreción puede faltar, ser escasa o abundante.
• La consistencia puede ser dura (elástica o leñosa) o blanda.
• La superficie circundante: Edema, excoriaciones, cambios de color, tumo-
ración.
• La evolución puede dar lesiones serpiginosas,fagedénicas (con extensión
rápida y destructiva en superficie), terebrante (de tendencia destructiva en
profundidad).
• Síntomas acompañantes: Dolor en las hipertensivas.
• Finalmente,la cicatriz puede orientar en el diagnóstico (cicatriz apergami-
nada de la úlcera leishmánica).
Fig. 2-43: Ulceraciones con borde relevado
violáceo (Pioderma gangrenoso)

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CAPITULO
2
Ulcera Varicosa
Es la causa más frecuente de úlceras en miem-
bros inferiores. Es el estadío final de una serie
de cambios producidos por la insuficiencia ve-
nosa crónica esencial o postrombótica funda-
mentalmente.
Presenta estadios clínicos previos, que se ini-
cian con edema progresivo y en la bipedesta-
ción, angiodermitis ocre, purpúrea y pigmen-
taria (por extravasación sanguínea, depósito de hemosiderina con cambios
en su coloración), dermatoesclerosis (induración leñosa de los planos pro-
fundos haciendo que la piel sea difícil de plegar), lesiones de eczema e
infección secundaria y por último la úlcera que en el momento del diagnós-
tico suele coexistir con todos los cambios anteriores y formar parte de las
características de la piel circundante. (Fig.2-44, 2-45)
La úlcera venosa se localiza habitualmente en el tercio inferior, cara interna
de las piernas. Desencadenada por un pequeño traumatismo, o por el ras-
cado, produciéndose una excoriación tórpida, sin tendencia a la curación.
Habitualmente única, de forma redonda u oval, tamaño variable (desde una
moneda hasta un manguito que envuelve toda la zona supramaleolar), el
borde en pendiente suave hacia el fondo de la lesión y en las antiguas,
indurado calloso. El fondo es congestivo, granulante, alternando con partes
saniosas o necróticas.
La lesión puede ser indolora pero a veces pre-
sentar dolor que se exagera con la marcha, la
estación de pie y mejora con el decúbito.
El diagnóstico se confirma con el eco-doppler
y el tratamiento es médico (reposo, tratamien-
to de la infección, limpieza de la úlcera, medias
elásticas o vendajes oclusivos) y quirúrgico de
la causa de la úlcera (patología venosa), cuan-
do las lesiones de la piel lo permitan.
Fig. 2-44: Ulcera vascular
(Enfermedad venosa crónica)
Bibliografía
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Fig. 2-45: Ulcera vascular venosa.