Este documento presenta una introducción al trauma craneoencefálico (TCE), incluyendo sus causas principales, clasificación y fisiopatología. Discute la incidencia, clasificación, complicaciones, evaluación y objetivos del tratamiento del TCE. Explica en detalle las lesiones específicas como hematomas epidurales, subdurales y contusiones cerebrales.

1. TCE
Saul Alva Jimenez

2. INTRODUCCION
•Lesión de las estructuras de la cabeza debida a
una fuerza externa de origen mecánica
•Principales causas de muerte y discapacidad
•Puede resultar de una lesión cerrada o una
lesión penetrante.
•Estado de choque difícil de apreciar debido a
mecanismos compensatorios en estadios
iniciales

3. INCIDENCIA
•200 personas por cada 100.000 habitantes
•Más frecuente son los accidentes de tránsito (70%),
seguidos de hechos violentos y/o caídas desde su
propia altura

4. Clasificacion
•La clasificación del TCE, se realiza teniendo en
cuenta el nivel de conciencia medido según la
escala de Glasgow
•TCE leves: GCS 15-14
•TCE moderados: GCS 13-9
•TCE graves: GCS < 9

6. TCE GRAVE
• Escala de coma Glasgow (ECG) menor de 9 puntos.
• Deterioro del nivel de conciencia con uno de los siguientes
datos clínicos: anisocoria, defecto motor neurológico
• central y bradicardia e hipertensión arterial.
• Convulsiones postraumáticas prolongadas o estado
epiléptico.
• Trauma penetrante craneal con escala de Glasgow menor
de 13.

7. FISIOPATOLOGÍA
• Lesión primaria :Es el daño directo tras el impacto debido a su efecto
biomecánico o por aceleración-desaceleración
• Lesión secundaria: Sucede por una serie de procesos metabólicos,
moleculares, inflamatorios
• Lesión terciaria: Es la manifestación tardía de los daños
• Deterioro retardado: Corresponde al 15% de los pacientes con TCE
que no manifiestan síntomas o signos de lesión cerebral
• TAC en las primeras 6 horas antes del egreso o si se presentan
sintomas

8. FISIOPATOLOGÍA
• Proceso dinámico con factores contribuyentes y eventos en
cascada
• FSC es de 50 mL/100 g/min 100 ml 5 al 10% de volumen
intracraneal
• Sólo el volumen sanguíneo puede variar rápidamente en
respuesta a cambios de PIC mas que 20 mmHg
• En TCE hay una disminución del consumo metabólico de
oxigeno

9. FISIOPATOLOGÍA
• Disminución al índice metabólico igual a la profundidad
del coma
• Cabe esperar una disminución de FSC
• La energía proviene de la glucosa
• Se utiliza en potenciales de membrana, gradientes
electroquímicos, transmisión sináptica y la integridad
celular
• Mas del 50 % es utilizado por la bomba Na- K- ATPasa
• En isquemia se deja de producir ATP y la glucosa se
degrada por via anaerobia

10. FISIOPATOLOGÍA
• Cesan los procesos biosintéticos y los mecanismos de transporte
activo
• Desaparece el gradiente iónico transmembranal y se inicia la
degradación de los componentes celulares

11. FISIOPATOLOGÍA
• Mecanismos de compensación atravez de vasos leptomeningeos
puede compensar el flujo pero aun así se es vulnerable a ala isquemia
• Al fallar la compensación la presión intracraneal se incrementa
modulando alteraciones en la PPC y en el FSC
• Estado mental signos vitles alterados por edema por conos de
presion,.
• Trauma grave contusión hemorragica

12. PRINCIPALES COMPLICACIONES
•EDEMA CEREBRAL: Aumento del parénquima cerebral
a expensas del agua + PI intersticial o
intracelular.
•EDEMA VASOGENICO: disrupción de la
barrera hematoencefálica. liberación de
histamina, el ácido glutámico, serotonina,
que´PERMITE SALIDA DE SOLUTOS AL
ESPACIO INTERSTICIAL

13. PRINCIPALES COMPLICACIONES
•Edema citotóxico : Aumento de permeabilidad celular
en los astrocitos entrada de liquido intersticial igual a
tumefacción celular …. Hipoxia
•Hipertensión Intracraneal: Baja FSC hasta
isquemia…… aumento de demanda metabólica….. mas
glucosa al no ser corregia…….. causa edema en los
astrocitos……. mas PIC……. nueva disminución FSC

14. Lesiones cerebrales secundarias de causa
sistémica
• Hipoxia: Obstrucción de la vía a era, depresión del centro resp.
• Hipotensión arterial: grave cuando falla la regulación de FSC
• Hipercapnia: vasodilatación, congestión cerebral
• Hipertermia:
• Alteraciones en la glucemia: Radicales libres
• Lesión pulmonar aguda: HIPOXEMIA CON DEPENDENCIA DE
PEEP
• Hiponatremia: edema cerebral
• Síndrome cerebral perdedor de sal: inhabilidad de conservar Na
deplecion de volumen

15. VALORACIÓN INTEGRAL
• Nivel de conciencia
• La somnolencia, el estupor y el coma…… niveles
decrecientes
• Realizar un examen Sistemático y detallado de los nervios
craneanos porque a través de ellos se evalúan estructuras
intracraneanas
• La presencia de anisocoria orienta a compresión del III par
craneal
• La presencia de pupilas midriáticas arreactivas orienta a
lesión a nivel del tronco cerebral

17. Exploración de la cabeza
• Hematoma
• Hematoma subcutáneo
• Hematoma subgaleal: sangre debajo de la gálea aponeurótica
• Cefalohematoma hematoma subperióstico.
• Signos de fractura craneal: escalón óseo o crepitación
• Signos indirectos de fractura de la base craneal: hemotímpano, signo
de Battle (hematoma postauricular), ojos en mapache, licuorrea por
fosas nasales o conductos auditivos

18. LESIONES ESPECIFICAS
• Hematoma epidural : Lesión hiperdensa en forma biconvexa o «en
forma de lente…. HTEC focal… craneotomía y drenaje quirúrgico….
• Ruptura arterial 85%
• Entre el cráneo y la dura madre

19. Hematoma subdural
• Originado por una lesión en plexos venosos subdurales y venas
puente
• entre aracnoides y la duramadre
• Se observa en la TAC como una lesión hiperdensa, isodensa o
hipodensa en forma de semiluna.

21. Contusión cerebral
• Pueden ser hemorrágico y no hemorrágicos, se evidencian en la TAC
como una lesión redondeada o elíptica, con edema perilesional y
efecto de masa…… sal y pimienta

24. OBJETIVOS DE TRATAMIENTO
•Prevención de la aparición de daño secundario
mediante optimización de la reanimación primaria
•Realizar medidas específicas en el paciente con datos
de herniación transtentorial
•Diagnosticar precozmente las lesiones

25. OBJETIVOS
• El control de la presión intracraneal es extremadamente importante
en los pacientes con TCE
• PIC inferior a los 20 mmHg
• PAM dentro del rango de autorregulación >90 mmHg
• PaO2 superior a 80 mmHg
• PaCO2 de alrededor de 30-35 mmHg

30. • Evitar felxion inguinal mayor de 90
• Los pacientes con TEC deben recibir la totalidad de sus
requerimientos calóricos el día 7 posterior a la injuria cerebral
• Manejo dolor
• Disminuciones ruidos
• Aspiración
• SNG

31. Hemorragia subaracnoidea
•Una cefalea súbita, intensa que el paciente describe
“como la más fuerte toda la vida relacionado con el
ejercicio o maniobras de Valsalva
•Vomito y perdida de la conciencia
•PA elevada……. Bradicardia….. HIPERTENSION
ENDOCRANEANA

32. Escala de Hunt y Hess
• Grado I Ausencia de síntomas, cefalea leve o rigidez de nuca
leve
• Grado II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, paresia
de pares craneales
• Grado III Obnubilación, confusión, leve déficit motor
• Grado IV Estupor, hemiparesia moderada a severa, rigidez de
descerebración temprana o trastornos neurovegetativos
• Grado V Coma, rigidez de descerebración

34. Escala de Fischer
• Grado I No sangre cisternal.
• Grado II Sangre difusa fina, < 1mm en cisternas verticales.
• Grado III Coágulo grueso cisternal, >1mm en cisternas verticales.
• Grado IV Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia
intraventricular, ± sangrado difuso

35. NEUROPROTECCION
• Sedantes como los barbitúricos y opiáceos, en un intento de inhibir el
metabolismo celular
• Algunos fármacos neuroprotectores que se han propuesto son
sedantes, esteroides y antioxidantes
• Bloqueo de diversos tipos de canales iónicos suprimir efectos de
isquemia
• Progesterona : proteger o regenerar la barrera hematoencefálica,
reducir el edema cerebral
• Sulfato de magnesio: produciendo disminución del edema
cerebral

36. NEUROPROTECCIÓN NO
FARMACOLÓGICA
• Existencia física de un área especial para pacientes con TCE
• Capacidad de monitoreo contínuo de ritmo cardiaco, presión arterial,
temperatura, saturación de oxígeno en sangre y glicemia.
• Se ha evidenciado que saturaciones entre el 90% y 95% son
adecuadas durante la terapia con oxígeno suplementario
• Cabeceera 30 a 45 grados
• manteniendo un nivel de glucosa en sangre entre 80 y 110 mg/dl,
• Dispositivos de compresión para profilaxis de tromboembolismo:
vendas elásticas y terapia