2. ANTIMICROBIANOS
ANTIMICROBIANOS
4
SUSTANCIAS TERAPEÚTICAS QUE MATAN O INHIBEN A LOS MICROORGANISMOS
QUIMIOTERAPEÚTICOSMECANISMO DE ACCIÓN
FARMACOLÓGICOS
SON SUSTANCIAS TERAPEÚTICAS QUE INHIBEN O MATAN
MICROORGANISMOS QUE SE OBTIENEN A PARTIR DE OTROS
MICROORGANISMOSSON SUSTANCIAS PRODUCIDAS
SINTÉTICAMENTE Y VAN A INHIBIR EL CRECIMIENTO O
MATARLOS
3. ANTIBACTERIANOS
ANTIBACTERIANOS
Descubrieron que ciertos compuestos
generados por microorganismos
(antibióticos) inhibian el crecimiento de
otros microorganismos (bacterias)
FLEMING 1928
resistencia-medicos-perfeccionar
tratamiento-sensibilidad
6. ANTIVIRALES
ANTIVIRALES
A diferencia dee las bacterias los virus Son parásitos intracelulares
obligados que utilizan la infraestructura biosintética de la célula del
huésped y sus enzimas para la replicación
Los diferentes objetivos de los fármacos antivirales Como por ejemplo
sus estructuras como sus enzimas o procesos importantes o esenciales
para la producción de los virus se describen con relación a las etapas
del ciclo de replicación vírica que inhibe
8. ANTIPARASITARIOS
ANTIPARASITARIOS
LOS PARÁSITOS SE ENCUENTRAN EN:
2
EL APARATO DISGESTIVO
ALIMENTOS CONTAMINADOS
Se usan para le tratamiento ante los
parásitos.
Los parasitosis son enfermedades infecciosas
producidas por unos seres vivos
Los antiparasitarios actúan
directamente sobre el parásito en
el tubo digestivo humano. Alteran
su estructura y provocan su
destrucción
AGUA, ETC
Se dividen en: antiprotozoarios y
antihelmíntico
9. ANTIPROTOZOARIOS
ANTIPROTOZOARIOS
GIARDICIDAS:
-QUINACRINA: SE ACUMULA Y SE ELIMINA EN MESES
PRODUCIENDO COLORACIÓN AMARILLA DE PIEL.
-FURAZOLIDONA: ADULTOS 100 MG 4 VECES AL DÍA DURANTE 7
DÍAS Y NIÑOS 5 MG/KG/DÍA EN 4 TOMAS.
-TINIDAZOL: DOSIS ÚNICA 50-60 MG/KG/DÍA DURANTE 3-5 DÍAS
Y NIÑOS 50-75 MG/KG/DÍA MÁXIMO 2 G
AMEBICIDAS:
-METRONIDAZOL: (ELECCIÓN), no dar en embarazadas ni en
pacientes con alteraciones neurológicas.
-DILOXANIDO: Eficaz en amebiasis intestinal asintomática.
-YODOQUINOL: Erradica quistes.
Entre otras opciones tenemos: Paramomicina, tetraciclinas y
cloroquina.
LEISHMANICIDA
-ELECCIÓN:
ESTIBOGLUCONATO SÓDICO Y
ANTIMONIATO DE N-
METILGLUCAMINA
Alcanzan concentraciones
plasmáticas
TOXOPLASMICIDA
FÁRMACOS USADOS:
Pirimetamina-sulfadiazina,
espiramicina y clindamicina.
Macrólidos: Roxitromicina,
azitromicina.
- Antagonistas del ácido fólico:
Piritrexim,
trimetrexato.
- Análogos de las purinas:
Arprinocida
10. ANTIPROTOZOARIOS
ANTIPROTOZOARIOS
TRICOMONICIDAS:
-FÁRMACO DE ELECCIÓN: METRONIDAZOL, TAMBIEN ES
EFICAZ EL TINIDAZOL.
-PRODUCIDO POR T.VAGINALIS
ANTIPALÚDICOS:
-Cura clínica (esquizonte sanguíneo): Quinina y mefloquina, halofantrina,
lumefantrina, cloroquina, sulfamidas y sulfonas, Pirimetamina.
-Cura clínica (esquizonticida tisular): Derivados 8-aminoquinolinas y
primaquina.
Profilaxis (causal): Cloroquina, proguanil, pirimetamina, sulfadoxina,
clorproguanil, Nefloquina y doxiciclina.
Profilaxis (prevención transmisión): Primaquina, proguanil y pirimetamin
TRIPANOSOMICIDAS
FÁRMACO DE ELECCIÓN:
PENTAMIDINA, SURAMINA Y
ARSENICALES ORGÁNICOS.
11. ANTIHELMÍNTICO
ANTIHELMÍNTICO
ELECCION INFECCIÓN POR NEMÁTODOS:
-DIETILCARBAMAZINA: EN LA FILARIASIS Y
TOXOCARIASIS
-MEBENDAZOL: EN ENTEROBIASIS,
TRICURIASIS,ANQUILOSTOMIASIS, ASCARIASIS Y
EQUINOCOCOSIS.
-TIABENDAZOL: ESTRONGILOIDIASIS, TOXOCARIASIS Y
TRIQUINOSIS
-IVERMETINA :FILARIASIS Y ENTEROBIASIS
-PAMOATO DE PIRANTEL: EN ASCARIASIS,
ANQUILOSTOMIASIS Y ENTEROBIASIS
INFECCION POR CÉSTODOS:
-MEBENDAZOL: EN EQUINOCOCOSIS.
-NICLOSAMIDA Y PRAZIQUIANTEL: EN
TENIASIS E HIMENOLEPIASIS
12. ANTIHELMÍNTICO
ANTIHELMÍNTICO
ALBENDAZOL:
IVERMECTINA:
SE ABSORBE EN INTESTINO, 70% UNIÓN A PROTEÍNAS, SEMIVIDA DE
8 A 9 H, ES METABOLIZADO EN HÍGADO Y SE EXCRETA VÍA URINARIA.
CONCENTRACIÓN MÁXIMA 4 H, 27 HORAS SEMIVIDA,ES BIEN TOLERADA, ES
DE ELECCIÓN EN ONCOCERCOSIS Y NO DEBE EMPLEARSE EN NIÑOS NI
EMBARAZADAS.
MEBENDAZOL:
-Provoca eliminación de microtúbulos en células de
nematodos. Se absorbe poco V.O, sufre el primer paso
hepático, 95% unido a proteínas se excreta en metabolito vía
urinaria. Puede producir diarrea y dolor abdominal
.PAMOATO DE
.PRAZIQUANTEL:
PIRANTEL:
-Origina parálisis espástica, apenas se
absorbe en Aparato.gastrointestinal,
más del 50% se excreta
inalterado en orina.
Absorción 80% V.O,
concentraciones en 1 a 2h
PIPERAZINA:
NICLOSAMIDA
Origina parálisis flácida de los
nematodos.
Inhibe la fosforilación
mitocondrial oxidativa
en el parásito, no se absorbe vía
intestinal, es
excretado por heces
13. ANTIMICÓTICOS
ANTIMICÓTICOS
Prevalencia de infecciones fúngicas invasivas
ha aumentado devido al aumento de
HUESPEDES INMUNOCOMPROMETIDOS
Atacan al "ergosterol"
Disrupción en la padred
celular
POLIENOS
AZOLES
EQUINOCONDINAS
ALILAMINAS
OTROS
GRUPOS
14.
15. ANTIRRETROVIRALES
ANTIRRETROVIRALES
6
Son unos medicamentos que han sido diseñados para interrumpir la
replicación del VIH en el organismo. Reciben el nombre de
antirretrovirales porque van dirigidos contra un retrovirus, el VIH.
-Disminuyen el número de
células CD4, las células
atacadas por el virus.
-Los antirretrovirales no
consiguen erradicar la
infección del organismo
16. ANTIMICOBACTERIANOS
ANTIMICOBACTERIANOS
Usados para el tratamiento de
infecciones micobacterianas
Se han identificado mas de 160
especies de microbacterias
Las microbacterias
son un tipo de gen.
Existen dos tipos las
microbacterias
comunes y las
microbacterias
atípicas
17. ANTIMICOBACTERIANOS
ANTIMICOBACTERIANOS
La eliminación de esta
enfermedad es muy poco
probable, sin embargo la
enfermedad se puede
controlar con una combinación
de vigilancia activa,
intervenciones profilacticas y
terapéuticas y el seguimiento
cuidadoso de los casos
El tratamiento de M. tuberculosis al contrario de lo que ocurre con la mayoría de las infecciones bacterianas,
es complejo
Las modificaciones de estos protocolos terapéuticos vienen determinadas por la sensibilidad al fármaco el
microorganismo aislado y la población de pacientes
Se recomiendan INH
una o dos veces por
semana durante 6 a
9 meses o
rifampicina diaria
durante 4 meses
La vacunación con M. bovis
atenuado se usa con frecuencia
en países donde la tuberculosis
es endémica y es una causa
importante de morbilidad esta
práctica puede conducir a una
reducción significativa de la
incidencia de tuberculosis cuando
el BCG se administra en personas
jóvenes
QUIMIOPROFILAXIS INMUNOPROFILAXIS CONTROL
18. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED BACTERIANA
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED BACTERIANA
La síntesis de la pared celular se
desarrolla en 3 etapas, sobre cada una
de las cuales pueden actuar diferentes
compuestos: la etapa citoplásmica, donde
se sintetizan los precursores del
peptidoglucano; el transporte a través de
la membrana citoplásmica, y la
organización final de la estructura del
peptidoglucano, que se desarrolla en la
parte más externa de la pared.
INHIBIDORES DE LA FASE CITOPLÁSMICA
EN EL CITOPLASMA BACTERIANO SE SINTETIZAN LOS
PRECURSORES DEL PEPTIDOGLUCANO A PARTIR DE
DIFERENTES ELEMENTOS
EN ESTA ETAPA DE SÍNTESIS DE PRECURSORES DE
PEPTIDOGLUCANO ACTÚAN LA FOSFOMICINA Y LA
CICLOSERINA.
1. FOSFOMICINA. ACTÚA INHIBIENDO LA
PIRUVILTRANSFERASA, ENZIMA CAUSANTE DE LA ADICIÓN
DEL FOSFOENOLPIRUVATO A LA MOLÉCULA DE UDP-NAG
PARA FORMAR EL PRECURSOR UDP-NAM.
2. CICLOSERINA. ACTÚA SOBRE LA BASE DE SU ANALOGÍA
ESTRUCTURAL CON LA D-ALANINA, INHIBIENDO
COMPETITIVAMENTE LA ACTIVIDAD DE LA L-ALANINA-
RACEMASA (TRANSFORMA L-ALA EN D-ALA) Y LA D-
ALANIN-D-ALANINA-SINTETASA (FORMA DÍMEROS DE D-
ALA).
19. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED BACTERIANA
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED BACTERIANA
6
INHIBIDORES DE LA FASE DE TRANSPORTE DE
PRECURSORES
EN ESTA FASE, QUE SE DESARROLLA EN LA MEMBRANA
CITOPLÁSMICA, UN TRANSPORTADOR LIPÍDICO TOMARÁ A
SU CARGO EL PRECURSOR FORMADO EN EL CITOPLASMA
Y LO HARÁ ATRAVESAR LA MEMBRANA CITOPLÁSMICA.
BACITRACINA
ESTE ANTIMICROBIANO SE UNE AL TRANSPORTADOR Y
BLOQUEA SU DEFOSFORILACIÓN, E IMPIDE QUE PUEDA
UTILIZARSE DE NUEVO EN EL TRANSPORTE DE LOS
POLÍMEROS LINEALES DE DISACÁRIDO-PENTAPÉPTIDO A
TRAVÉS DE LA MEMBRANA CITOPLÁSMICA
MUREIDOMICINAS
SON UN NUEVO GRUPO DE ANTIMICROBIANOS PRODUCIDOS
POR STREPTOMYCES FLAVIDIVIRENS, QUE POR SU
ANALOGÍA ESTRUCTURAL CON EL PRECURSOR
DISACÁRIDO PENTAPÉPTIDO, SE UNEN COMPETITIVAMENTE
CON EL TRANSPORTADOR LIPÍDICO, BLOQUEANDO EL
TRANSPORTE DE LOS PRECURSORES A TRAVÉS DE LA
MEMBRANA CITOPLÁSMICA.
INHIBIDORES DE LA ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL DEL
PEPTIDOGLUCANO
EN ESTA ETAPA, LOS PRECURSORES DE
PEPTIDOGLUCANO SE ENSAMBLAN CON LA AYUDA DE
ENZIMAS SITUADOS EN SU SUPERFICIE CONOCIDOS COMO
PROTEÍNAS FIJADORAS DE PENICILINA (PENICILLIN
BINDING PROTEINS [PBP]). EN ESTA ETAPA TIENEN SU
ACCIÓN LOS GLUCOPÉPTIDOS Y LOS Β-LACTÁMICOS.
GLUCOPÉPTIDOS
-LOS GLUCOPÉPTIDOS (VANCOMICINA Y TEICOPLANINA)
ACTÚAN EN UN PASO PREVIO AL DE LOS Β-
LACTÁMICOS. IMPIDEN LA TRANSFERENCIA DEL
DISACÁRIDO PENTAPÉPTIDO
-LOS Β-LACTÁMICOS SON COMPUESTOS BACTERICIDAS
QUE INHIBEN LAS FASES FINALES DE LA SÍNTESIS DEL
PEPTIDOGLUCANO, EN LA QUE INTERVIENEN ECNIMA BB
20. ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA
ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA
CITOPLASMÁTICA
CITOPLASMÁTICA
GRAM +
Bicapa fosfolipídica fluida = membrana citoplasmática
2da membrana
"PORINAS"
GRAM -
21. ALTERACION DE LA
ALTERACION DE LA
ESTRUCTURA DE LOS ÁCIDOS
ESTRUCTURA DE LOS ÁCIDOS
NUCLEICOS
NUCLEICOS
QUINOLONAS
La primera quinolona utilizada
en la práctica clinica fue el
ácido nalidíxico
Reemplazado por
ciprofloxacino, levofloxacino y
moxifloxacino
22. ALTERACION DE LA
ALTERACION DE LA
ESTRUCTURA DE LOS ÁCIDOS
ESTRUCTURA DE LOS ÁCIDOS
NUCLEICOS
NUCLEICOS
RIFAMPICINA Y RIFABUTINA
La rifampicina se combina con
uno o dos antibioticos
eficaces
La resistencia con la
Rifampicina en bacterias
grampositivas se debe a una
mutación
23. ALTERACION DE LA
ALTERACION DE LA
ESTRUCTURA DE LOS ÁCIDOS
ESTRUCTURA DE LOS ÁCIDOS
NUCLEICOS
NUCLEICOS
METRONIDAZOL
Tratamiento de la vaginitis por
Trichomomas
Eficaz en tratamientos para
amebas, giardiasis, infecciones
causada por anaerobios
24. BIBLIOGRAFÍA
BIBLIOGRAFÍA
PatrickR. Murray, PhD., Ken S. Rosenthal, PhD., George S. Kobayashi, PhD., Michael A. Pfaller,
MD. 2021. "MICROBIOLOGÍA MÉDICA"., 9na Edición., Ed. Mosby. Añadir un subtítulo
Ana María Rivas G, N. C.-C. (2009). Antimicóticos de uso sistémico: ¿Con que opciones terapéuticas contamos? Redalyc.org.
https://www.redalyc.org/pdf/2611/261121006007.pdf
Patrick R. Murray, PhD. Ken S. Rosenthal, PhD. Michael A. Pfaller. (2013). Microbiología médica (7ma ed.). Elsevier. https://uniandeseduec-
my.sharepoint.com/personal/julissaci88_uniandes_edu_ec/Documents/Microbiologia_Medica_de_Murray_7ma_Edici.pdf?
login_hint=julissaci88%40uniandes.edu.ec
Galiano, A. (s/f). MECANISMOS DE RESISTENCIA ANTIBIOTICA. Iqb.es. Recuperado el 6 de junio de 2022, de
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma03/parte07/antibioticos/mecres03.htm