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CRISIS
CONVULSIVAS
Trinidad Cortés José Oscar ---------------------------------------- 201613074
Cabrera Méndez Ángel --------------------------------------------- 201611195
Definición
• Las crisis convulsivas o epilépticas son descargas eléctricas neuronales
anormales que tiene manifestaciones clínicas variadas de origen
multifactorial y que se asocian a trastornos clínicos y que se presentan de
maneras no provocadas y únicas (Neurocritical Care Society Guideline,
2012).
Guía de Práctica Clínica, Diagnóstico y tratamiento de la primera crisis convulsiva en niñas, niños y adolescentes
Ciudad de México: Secretaría de Salud; 2017.
1
Convulsión
Fenómeno motor caracterizado por una contracción involuntaria
de la musculatura del cuerpo, de apariencia tónica o clónica.
No toda convulsión es una crisis
epiléptica y no siempre las crisis
epilépticas se manifiestan con
convulsiones propiamente dichas
Cruz M. Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición. España: Océano/Ergon; 2011.
2
Crisis
cerebral
• Episodio caracterizado por
fenómenos anormales
súbitos y transitorios.
Crisis
epilépticas
• Es la crisis cerebral resultante de la
descarga excesiva de una población
neuronal hiperexcitable.
Epilepsia
• Enfermedad crónica, de
etiología diversa,
caracterizada por crisis
cerebrales recurrentes.
• Motor
• Sensitivo- sensorial
• Vegetativo
• Afectación de la
conciencia
Cruz M. (2011) Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición. España: Océano/Ergon; 2011.
3
Predisposición
• Inmadurez nerviosa (anatómicas,
neurotransmisores, bioeléctricas y
clínicas)
• Labilidad neurovegetativa y
metabólica
• Factores etiológicos
Molina
CJC.
De
la
Torre
EM.
Convulsiones.
Protocolos
diagnóstico-
terapéuticos
de
Urgencias
Pediátricas
SEUP-AEP.
España.
Cruz M. Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición.
España: Océano/Ergon; 2011.
4
Convulsiones
en el recién
nacido
Etiología
0,2-1.4 % RN a término
20-25% prematuros
Pueden pasar desapercibidas
Molina CJC. De la Torre EM. Convulsiones. Protocolos diagnóstico-
terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP. España.
Cruz M. Nuevo Tratado de Pediatría. 2da
Edición. España: Océano/Ergon; 2011.
5
Crisis tónicas.
• Suelen ser generalizadas y se
traducen por la extensión de las
extremidades superiores e inferiores o
por la flexión tónica de las superiores
y extensión de las inferiores
Crisis clónicas.
• Son sacudidas bruscas y rítmicas, casi
siempre simétricas, que comprometen
de manera alterna grupos musculares
flexores y extensores
Son más frecuentes en el RN a término
y aparecen preferentemente en la
encefalopatía neonata
Cruz M. (2011) Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición. España: Océano/Ergon; 2011. 6
Crisis mínimas, atípicas (sutiles)
• Se exteriorizan por automatismos
motores breves o por fenómenos
vegetativos y son más habituales en
los prematuros.
Crisis mioclónicas
• Se distinguen de las clónicas porque
las sacudidas son más rápidas y por
su predilección por los músculos
flexores.
Se observan en los prematuros con
lesiones graves del SNC.
Cruz M. (2011) Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición. España: Océano/Ergon; 2011. 7
Crisis atónicas
• Perdida del tono muscular
• Corta duración
• Segmentario o generalizado
Espasmos infantiles
• Primer año de vida
• Contracciones musculares simétricas
o asimétricas, bilaterales
• Comprometen usualmente los
músculos de la nuca, tronco y
extremidades
Crisis focales simples
• No hay una alteración de la conciencia
• Hay memoria del evento
• Manifestaciones motoras,
autonómicas, psíquicas o
somatosensoriales
• Segundos hasta minutos
Crisis focales complejas
• Alteración de la conciencia
• Apnea
• Manifestaciones autonómicas
Síndromes
clínicos de
convulsiones
neonatales
Convulsiones neonatales
familiares benignas (CNFB).
• Las crisis se inician en los primeros días de
vida.
• Son breves.
• Clónicas o tónicas focales o multifocales
• Frecuentes automatismos motores.
• Remisión en la mayoría de los casos en la
primera semana de vida, aunque en algunos
casos persisten hasta los dos o tres meses.
Ambos sexos, con ligero predominio
en varones.
Genes: KCNQ2 y KCNQ3 cuyas
mutaciones originan las CNFB 1 y
CNFB2.
Alteración de flujo de k+
Afecta a la repolarización de la
membrana neuronal
Hiperexcitabilidad
Cruz M. (2011) Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición. España: Océano/Ergon; 2011. 8
Síndromes
clínicos de
convulsiones
neonatales
• Idiopáticas.
• Las crisis inician aproximadamente en el 5° día.
• Clónicas.
• Con frecuencia se acompañan de apnea.
• Corta duración 1-3 minutos.
• Recurrentes durante 24-48 hrs.
• Buen pronóstico.
Cruz M. (2011) Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición. España: Océano/Ergon; 2011. 9
Convulsiones neonatales
benignas no familiares
Encefalopatías epilépticas neonatales
Cruz M. (2011) Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición. España: Océano/Ergon; 2011. 10
Encefalopatías epilépticas neonatales
Cruz M. (2011) Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición. España: Océano/Ergon; 2011. 10
Síndromes convulsivos neonatales de
origen metabólico
Convulsiones piridoxín-
dependientes
Nacimiento y los 3 meses.
Piridoxina  Enzima
descarboxilasa del acido
glutámico
Descenso de GABA en LCR
GABA  Anticonvulsivante
fisiológico
Deficiencia de biotinidasa
Biotina  Activación de
carboxilasas mitocondriales
• Dermatitis seborreica
• Alopecia parcial o total
• Conjuntivitis
• Deterioro neurológico
• Convulsiones (mioclónicas)
Convulsiones sensibles al
ácido folínico
• Primera semana –
primeras horas.
• Mioclónicas, clónicas,
apnea e irritabilidad.
Cruz M. (2011) Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición. España: Océano/Ergon; 2011. 11
DIAGNÓSTICO DE LAS CONVULSIONES
NEONATALES.
ELECTROENCEFALOGRAMA:
TRAZADOS LENTOS, HIPOACTIVOS, PERIÓDICOS, ANOMALÍAS FOCALES O MULTIFOCALES.
El trazado crítico generalmente es focal y se propaga a todo el hemisferio del mismo lado, o contralateral con
menor frecuencia.
EEG convencional intercrítico suele ser normal.
EEG crítico = trazado de supresión generalizada, seguido por ondas lentas y descargas de polipuntas.
Convulsiones neonatales benignas idiopáticas = Trazado crítico muestra un foco paroxístico. En el
intercrítico es característico “onda theta puntiaguda alternante”.
Encefalopatías epilépticas neonatales el EEC intercrítico muestra paroxismos bilaterales de puntas con
fases de atenuación (descarga-supresión).
DIAGNÓSTICO DE LA CRISIS.
En neonatos ventilados mecánicamente, la evidencia de fluctuaciones rítmicas de las constantes vitales y
oxigenación son alarma de convulsión.
Manifestaciones clínicas sin alteración en el EEG sugieren convulsiones epilépticas y, a su vez, pueden ser
patrones reflejos de la médula y tronco cerebral liberados de la normal inhibición cortical.
- Las investigaciones de laboratorio a realizar son: dosificación en sangre de glucosa, calcio, magnesio,
bicarbonato y gases, urea, creatinina, bilirrubina y amoniemia.
- De acuerdo a la clínica, se complementará con: determinación de aminoácidos y determinación de
ácidos orgánicos en orina, anticuerpos, PCR y estudios neurorradiológicos.
DIAGNÓSTICO DE ETIOLÓGICO.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .
- Episodios repetitivos de apnea.
- Clonías rítmicas.
- Mioclonía benigna neonatal del sueño.
- Fase REM.
- Movimientos no convulsivos (temblor del recién nacido, automatismos motores, posturas tónicas o
hiperekplexia).
PRONÓSTICO.
Test de Ellison:
- EEC (0, 1, 2).
- Examen neurológico (0, 1, 2).
- Etiología (0, 1, 2).
- Tipo de crisis (0, 1, 2).
- Peso al nacer (0, 1).
Puntuación =/< 5, pronóstico favorable.
Puntuación =/>6, población en riesgo.
Epilepsia posterior presente en un 7-20%, con crisis
presentes en los meses 6 a 9.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN.
- Cese de las convulsiones.
- Ventilación óptima.
- Hidratación adecuada.
- Corregir los trastornos electrolíticos y desequilibrio ácido-básico.
- Mantenimiento de la función cardiovascular.
- El edema cerebral se trata con dexametasona.
- Convulsiones neonatales idiopáticas: administrar siempre piridoxina (100 mg)
por vía intravenosa, biotina (20 mg por vía oral o intramuscular) y, si no ceden,
ácido folínico (2,5-5 mg dos veces al día).
- En hipoglucemia, se administran 2-4 mL/kg (0,1-1 g/kg) de glucosa al 25%, EV,
para mantener la glucemia por encima de 40 mg/100 dL.
- En hipocalcemia, se administrará una solución de gluconato de calcio al 2,5- 5%
(5-10 mL/kg).
- En caso de hipomagnesemia, se corrige con 0,2 mL/kg de sulfato magnésico al
20-50%, IM.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO.
- Fenobarbital (PB) a dosis de ataque de 20 mg/kg (vía venosa), para continuar con
3-5 mg/kg/día como mantenimiento por VO.
- La fenitoína (PHT), se recomienda como segundo fármaco de elección, a dosis de
ataque de 20 mg/kg y a 3-4 mg/kg como mantenimiento, EV en administración
muy lenta.
- El diazepam (DZP), a dosis de 0,5-1 mg/kg, es también efectivo por vía EV o
rectal (0,5 mg/kg, repitiendo a los 5 minutos si persisten las crisis, para seguir
con PB si no se han controlado).
La duración del tratamiento debe continuar de 2 a 3 semanas después de la última
crisis.
CONVULSIONES OCASIONALES DEL LACTANTE.
En el lactante, época en la que todavía no se ha alcanzado la maduración cerebral, las convulsiones también
son frecuentes, con predominio de las crisis unilaterales, parciales (secuelares) y las generalizadas (las
recidivantes son expresión de una verdadera epilepsia).
- Infección del SNC.
- Meningitis y encefalitis.
- Tumores intracraneales.
- Intoxicaciones.
- Traumatismos.
- Anoxia.
INFECCIONES DEL SNC.
- Meningitis y encefalitis: Diagnóstico por punción lumbar.
- Tumores intracraneales: aunque suelen manifestarse por un síndrome de hipertensión endocraneal, en ocasiones
debutan por una crisis convulsiva.
- Traumatismos craneales: pueden originar un daño cerebral, una hemorragia o edema, susceptibles de
desencadenar una convulsión.
- Intoxicaciones: fármacos (atropina, opiáceos, procaína, clorpromazina, teofilina), síndrome de hipertensión
intracraneal benigna (tetraciclinas, ácido nalidíxico, sobredosificación de vitamina A, corticoides); o bien
intoxicaciones accidentales (plomo, cocaína, nicotina).
- Alteraciones metabólicas: pueden presentarse convulsiones en relación con hipocalcemia, hipomagnesemia,
hipoglucemia, trastornos hidroelectrolíticos y del metabolismo de los principios inmediatos.
- Anoxia: situaciones que originan un defecto de la oxigenación cerebral (neumopatías, cardiopatías, laringitis
estenosante, cuerpo extraño en vías respiratorias).
CONVULSIONES FEBRILES.
Son crisis convulsivas clónicas, tónico-clónicas o atónicas, que acontecen en el lactante o niño, entre los
3 meses y 5 años de edad, con fiebre, sin evidencia de infección intracraneal. Representa el 30% de
todas las convulsiones de la infancia, afectando al 2-5% de la población.
Influyen tres factores: elevación térmica (fiebre), factores genéticos y edad.
- Entre los 6 meses y los 5 años, en especial entre los 12 y 18 meses.
- Los procesos responsables de la fiebre son las infecciones habituales en estas edades:
infecciones respiratorias altas, enfermedades exantemáticas, gastroenteritis, así como
reacciones postvacunales.
- Los factores genéticos: si uno de los padres las ha padecido, el riesgo de que
su hijo las presente pasa del 2-5 al 10-20%.
Las convulsiones febriles se dividen en:
- Simples.
- Típicas o benignas (80% de los casos son únicas en un episodio febril y breves,
menos de 15 minutos).
- Complejas o atípicas (parciales, focales o con paresia post-crisis, repetidas en el
mismo episodio febril, o prolongadas, más de 15 minutos).
RIESGO DE RECIDIVA EN CONVULSIONES FEBRILES.
Los factores que favorecen las recidivas más admitidos son:
- primera convulsión febril durante el primer año de vida.
- existencia de antecedentes en familiares de primer grado de epilepsia o de convulsiones febriles.
- fiebre baja.
- breve intervalo entre la aparición de la fiebre y la convulsión inicial.
Los niños que presentan los cuatro factores tienen un riesgo de recurrencia superior al 70% frente a
menos del 20% en los que no tienen ninguno.
DIAGNÓSTICO DE CONVULSIÓN FEBRIL (CLÍNICO).
El ionograma, en especial la natremia, puede ser de interés para el diagnóstico de una posible secreción
inadecuada de hormona antidiurética.
Punción lumbar considerando la edad y las probabilidades de infección meningoencefálica.
Estudios de neuroimagen no son útiles en crisis febril simple, sólo en caso de anomalías a la exploración
físicia.
TRATAMIENTO DE LA CONVULSIÓN FEBRIL AGUDA.
Igual que en crisis convulsivas, independientemente de su etiología, más las medidas
generales para combatir la hipertermia y el tratamiento del proceso causal.
Profilaxis = menor recurrencia de convulsiones febriles, no previene epilepsias posteriores.
Uso en pacientes con factores de riesgo.
PROFILAXIS INTERMITENTE.
- Niños con fiebre.
- Diazepam, vía rectal en forma de microenema (5 mg en los menores de 2 años y 10 mg en los mayores
de 2 años), repetir dosis a las 8 horas.
PROFILAXIS CONTINUA DIARIA.
- Tranquilizar a los familiares explicando el carácter benigno de estas crisis.
- PB (4-6 mg/kg/día, VO) y la PRM (15-20 mg/kg/día, VO), que logran prevenir las
recidivas en un 80- 90% de los casos, pero tienen efectos secundarios, por lo que no
son aconsejables para la profilaxis de las crisis febriles.
- El VPA (20-30 mg/kg/día, VO) es eficaz, sin afectar a la conducta ni a las funciones
cognitivas. Recomendado cuando ha fracasado la profilaxis intermitente.
CONVULSIONES BENIGNAS EN EL CURSO
DE GASTROENTERITIS.
- Presentación en el transcurso de una gastroenteritis leve en niños sanos de
edades entre los 6 meses y los 3 años, de crisis convulsivas afebriles.
- De predominio de las motoras generalizadas, pero pueden ser parciales,
simples o complejas, y secundariamente generalizadas de duración de menos
de 5 minutos, aunque pueden durar un poco más.
- Es de buen pronóstico, autolimitado de 2-3 días, sin secuelas ni epilepsia
porterior.
- CBZ vía oral, 5 mg/kg una vez al día durante el brote. Otra alternativa es el
hidrato de cloral en dosis única (40-60 mg/kg/dosis).
CONVULSIONES EN PREESCOLAR Y
ESCOLAR.
En estas edades son menos frecuentes las crisis convulsivas y se presentan modificaciones en la
etiología, manifestación.
- Es posible encontrar convulsiones ocasionales, esporádicas o recidivantes, en relación con
factores etiológicos concretos (infecciones neurológicas, accidentes, intoxicaciones,
patología cardiaca).

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Crisis convulsivas

  • 1. CRISIS CONVULSIVAS Trinidad Cortés José Oscar ---------------------------------------- 201613074 Cabrera Méndez Ángel --------------------------------------------- 201611195
  • 2. Definición • Las crisis convulsivas o epilépticas son descargas eléctricas neuronales anormales que tiene manifestaciones clínicas variadas de origen multifactorial y que se asocian a trastornos clínicos y que se presentan de maneras no provocadas y únicas (Neurocritical Care Society Guideline, 2012). Guía de Práctica Clínica, Diagnóstico y tratamiento de la primera crisis convulsiva en niñas, niños y adolescentes Ciudad de México: Secretaría de Salud; 2017. 1
  • 3. Convulsión Fenómeno motor caracterizado por una contracción involuntaria de la musculatura del cuerpo, de apariencia tónica o clónica. No toda convulsión es una crisis epiléptica y no siempre las crisis epilépticas se manifiestan con convulsiones propiamente dichas Cruz M. Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición. España: Océano/Ergon; 2011. 2
  • 4. Crisis cerebral • Episodio caracterizado por fenómenos anormales súbitos y transitorios. Crisis epilépticas • Es la crisis cerebral resultante de la descarga excesiva de una población neuronal hiperexcitable. Epilepsia • Enfermedad crónica, de etiología diversa, caracterizada por crisis cerebrales recurrentes. • Motor • Sensitivo- sensorial • Vegetativo • Afectación de la conciencia Cruz M. (2011) Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición. España: Océano/Ergon; 2011. 3
  • 5. Predisposición • Inmadurez nerviosa (anatómicas, neurotransmisores, bioeléctricas y clínicas) • Labilidad neurovegetativa y metabólica • Factores etiológicos Molina CJC. De la Torre EM. Convulsiones. Protocolos diagnóstico- terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP. España. Cruz M. Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición. España: Océano/Ergon; 2011. 4
  • 6. Convulsiones en el recién nacido Etiología 0,2-1.4 % RN a término 20-25% prematuros Pueden pasar desapercibidas Molina CJC. De la Torre EM. Convulsiones. Protocolos diagnóstico- terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP. España. Cruz M. Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición. España: Océano/Ergon; 2011. 5
  • 7.
  • 8. Crisis tónicas. • Suelen ser generalizadas y se traducen por la extensión de las extremidades superiores e inferiores o por la flexión tónica de las superiores y extensión de las inferiores Crisis clónicas. • Son sacudidas bruscas y rítmicas, casi siempre simétricas, que comprometen de manera alterna grupos musculares flexores y extensores Son más frecuentes en el RN a término y aparecen preferentemente en la encefalopatía neonata Cruz M. (2011) Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición. España: Océano/Ergon; 2011. 6
  • 9. Crisis mínimas, atípicas (sutiles) • Se exteriorizan por automatismos motores breves o por fenómenos vegetativos y son más habituales en los prematuros. Crisis mioclónicas • Se distinguen de las clónicas porque las sacudidas son más rápidas y por su predilección por los músculos flexores. Se observan en los prematuros con lesiones graves del SNC. Cruz M. (2011) Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición. España: Océano/Ergon; 2011. 7
  • 10. Crisis atónicas • Perdida del tono muscular • Corta duración • Segmentario o generalizado Espasmos infantiles • Primer año de vida • Contracciones musculares simétricas o asimétricas, bilaterales • Comprometen usualmente los músculos de la nuca, tronco y extremidades
  • 11. Crisis focales simples • No hay una alteración de la conciencia • Hay memoria del evento • Manifestaciones motoras, autonómicas, psíquicas o somatosensoriales • Segundos hasta minutos Crisis focales complejas • Alteración de la conciencia • Apnea • Manifestaciones autonómicas
  • 12. Síndromes clínicos de convulsiones neonatales Convulsiones neonatales familiares benignas (CNFB). • Las crisis se inician en los primeros días de vida. • Son breves. • Clónicas o tónicas focales o multifocales • Frecuentes automatismos motores. • Remisión en la mayoría de los casos en la primera semana de vida, aunque en algunos casos persisten hasta los dos o tres meses. Ambos sexos, con ligero predominio en varones. Genes: KCNQ2 y KCNQ3 cuyas mutaciones originan las CNFB 1 y CNFB2. Alteración de flujo de k+ Afecta a la repolarización de la membrana neuronal Hiperexcitabilidad Cruz M. (2011) Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición. España: Océano/Ergon; 2011. 8
  • 13. Síndromes clínicos de convulsiones neonatales • Idiopáticas. • Las crisis inician aproximadamente en el 5° día. • Clónicas. • Con frecuencia se acompañan de apnea. • Corta duración 1-3 minutos. • Recurrentes durante 24-48 hrs. • Buen pronóstico. Cruz M. (2011) Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición. España: Océano/Ergon; 2011. 9 Convulsiones neonatales benignas no familiares
  • 14. Encefalopatías epilépticas neonatales Cruz M. (2011) Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición. España: Océano/Ergon; 2011. 10
  • 15. Encefalopatías epilépticas neonatales Cruz M. (2011) Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición. España: Océano/Ergon; 2011. 10
  • 16. Síndromes convulsivos neonatales de origen metabólico Convulsiones piridoxín- dependientes Nacimiento y los 3 meses. Piridoxina  Enzima descarboxilasa del acido glutámico Descenso de GABA en LCR GABA  Anticonvulsivante fisiológico Deficiencia de biotinidasa Biotina  Activación de carboxilasas mitocondriales • Dermatitis seborreica • Alopecia parcial o total • Conjuntivitis • Deterioro neurológico • Convulsiones (mioclónicas) Convulsiones sensibles al ácido folínico • Primera semana – primeras horas. • Mioclónicas, clónicas, apnea e irritabilidad. Cruz M. (2011) Nuevo Tratado de Pediatría. 2da Edición. España: Océano/Ergon; 2011. 11
  • 17. DIAGNÓSTICO DE LAS CONVULSIONES NEONATALES. ELECTROENCEFALOGRAMA: TRAZADOS LENTOS, HIPOACTIVOS, PERIÓDICOS, ANOMALÍAS FOCALES O MULTIFOCALES. El trazado crítico generalmente es focal y se propaga a todo el hemisferio del mismo lado, o contralateral con menor frecuencia. EEG convencional intercrítico suele ser normal. EEG crítico = trazado de supresión generalizada, seguido por ondas lentas y descargas de polipuntas.
  • 18. Convulsiones neonatales benignas idiopáticas = Trazado crítico muestra un foco paroxístico. En el intercrítico es característico “onda theta puntiaguda alternante”. Encefalopatías epilépticas neonatales el EEC intercrítico muestra paroxismos bilaterales de puntas con fases de atenuación (descarga-supresión).
  • 19. DIAGNÓSTICO DE LA CRISIS. En neonatos ventilados mecánicamente, la evidencia de fluctuaciones rítmicas de las constantes vitales y oxigenación son alarma de convulsión. Manifestaciones clínicas sin alteración en el EEG sugieren convulsiones epilépticas y, a su vez, pueden ser patrones reflejos de la médula y tronco cerebral liberados de la normal inhibición cortical.
  • 20. - Las investigaciones de laboratorio a realizar son: dosificación en sangre de glucosa, calcio, magnesio, bicarbonato y gases, urea, creatinina, bilirrubina y amoniemia. - De acuerdo a la clínica, se complementará con: determinación de aminoácidos y determinación de ácidos orgánicos en orina, anticuerpos, PCR y estudios neurorradiológicos. DIAGNÓSTICO DE ETIOLÓGICO.
  • 21.
  • 22.
  • 23. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL . - Episodios repetitivos de apnea. - Clonías rítmicas. - Mioclonía benigna neonatal del sueño. - Fase REM. - Movimientos no convulsivos (temblor del recién nacido, automatismos motores, posturas tónicas o hiperekplexia).
  • 24. PRONÓSTICO. Test de Ellison: - EEC (0, 1, 2). - Examen neurológico (0, 1, 2). - Etiología (0, 1, 2). - Tipo de crisis (0, 1, 2). - Peso al nacer (0, 1). Puntuación =/< 5, pronóstico favorable. Puntuación =/>6, población en riesgo. Epilepsia posterior presente en un 7-20%, con crisis presentes en los meses 6 a 9.
  • 25. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN. - Cese de las convulsiones. - Ventilación óptima. - Hidratación adecuada. - Corregir los trastornos electrolíticos y desequilibrio ácido-básico. - Mantenimiento de la función cardiovascular.
  • 26. - El edema cerebral se trata con dexametasona. - Convulsiones neonatales idiopáticas: administrar siempre piridoxina (100 mg) por vía intravenosa, biotina (20 mg por vía oral o intramuscular) y, si no ceden, ácido folínico (2,5-5 mg dos veces al día). - En hipoglucemia, se administran 2-4 mL/kg (0,1-1 g/kg) de glucosa al 25%, EV, para mantener la glucemia por encima de 40 mg/100 dL. - En hipocalcemia, se administrará una solución de gluconato de calcio al 2,5- 5% (5-10 mL/kg). - En caso de hipomagnesemia, se corrige con 0,2 mL/kg de sulfato magnésico al 20-50%, IM.
  • 27. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO. - Fenobarbital (PB) a dosis de ataque de 20 mg/kg (vía venosa), para continuar con 3-5 mg/kg/día como mantenimiento por VO. - La fenitoína (PHT), se recomienda como segundo fármaco de elección, a dosis de ataque de 20 mg/kg y a 3-4 mg/kg como mantenimiento, EV en administración muy lenta. - El diazepam (DZP), a dosis de 0,5-1 mg/kg, es también efectivo por vía EV o rectal (0,5 mg/kg, repitiendo a los 5 minutos si persisten las crisis, para seguir con PB si no se han controlado). La duración del tratamiento debe continuar de 2 a 3 semanas después de la última crisis.
  • 28. CONVULSIONES OCASIONALES DEL LACTANTE. En el lactante, época en la que todavía no se ha alcanzado la maduración cerebral, las convulsiones también son frecuentes, con predominio de las crisis unilaterales, parciales (secuelares) y las generalizadas (las recidivantes son expresión de una verdadera epilepsia). - Infección del SNC. - Meningitis y encefalitis. - Tumores intracraneales. - Intoxicaciones. - Traumatismos. - Anoxia.
  • 29. INFECCIONES DEL SNC. - Meningitis y encefalitis: Diagnóstico por punción lumbar. - Tumores intracraneales: aunque suelen manifestarse por un síndrome de hipertensión endocraneal, en ocasiones debutan por una crisis convulsiva. - Traumatismos craneales: pueden originar un daño cerebral, una hemorragia o edema, susceptibles de desencadenar una convulsión. - Intoxicaciones: fármacos (atropina, opiáceos, procaína, clorpromazina, teofilina), síndrome de hipertensión intracraneal benigna (tetraciclinas, ácido nalidíxico, sobredosificación de vitamina A, corticoides); o bien intoxicaciones accidentales (plomo, cocaína, nicotina). - Alteraciones metabólicas: pueden presentarse convulsiones en relación con hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoglucemia, trastornos hidroelectrolíticos y del metabolismo de los principios inmediatos. - Anoxia: situaciones que originan un defecto de la oxigenación cerebral (neumopatías, cardiopatías, laringitis estenosante, cuerpo extraño en vías respiratorias).
  • 30. CONVULSIONES FEBRILES. Son crisis convulsivas clónicas, tónico-clónicas o atónicas, que acontecen en el lactante o niño, entre los 3 meses y 5 años de edad, con fiebre, sin evidencia de infección intracraneal. Representa el 30% de todas las convulsiones de la infancia, afectando al 2-5% de la población.
  • 31. Influyen tres factores: elevación térmica (fiebre), factores genéticos y edad. - Entre los 6 meses y los 5 años, en especial entre los 12 y 18 meses. - Los procesos responsables de la fiebre son las infecciones habituales en estas edades: infecciones respiratorias altas, enfermedades exantemáticas, gastroenteritis, así como reacciones postvacunales. - Los factores genéticos: si uno de los padres las ha padecido, el riesgo de que su hijo las presente pasa del 2-5 al 10-20%.
  • 32. Las convulsiones febriles se dividen en: - Simples. - Típicas o benignas (80% de los casos son únicas en un episodio febril y breves, menos de 15 minutos). - Complejas o atípicas (parciales, focales o con paresia post-crisis, repetidas en el mismo episodio febril, o prolongadas, más de 15 minutos).
  • 33. RIESGO DE RECIDIVA EN CONVULSIONES FEBRILES. Los factores que favorecen las recidivas más admitidos son: - primera convulsión febril durante el primer año de vida. - existencia de antecedentes en familiares de primer grado de epilepsia o de convulsiones febriles. - fiebre baja. - breve intervalo entre la aparición de la fiebre y la convulsión inicial. Los niños que presentan los cuatro factores tienen un riesgo de recurrencia superior al 70% frente a menos del 20% en los que no tienen ninguno.
  • 34. DIAGNÓSTICO DE CONVULSIÓN FEBRIL (CLÍNICO). El ionograma, en especial la natremia, puede ser de interés para el diagnóstico de una posible secreción inadecuada de hormona antidiurética. Punción lumbar considerando la edad y las probabilidades de infección meningoencefálica. Estudios de neuroimagen no son útiles en crisis febril simple, sólo en caso de anomalías a la exploración físicia.
  • 35. TRATAMIENTO DE LA CONVULSIÓN FEBRIL AGUDA. Igual que en crisis convulsivas, independientemente de su etiología, más las medidas generales para combatir la hipertermia y el tratamiento del proceso causal. Profilaxis = menor recurrencia de convulsiones febriles, no previene epilepsias posteriores. Uso en pacientes con factores de riesgo.
  • 36. PROFILAXIS INTERMITENTE. - Niños con fiebre. - Diazepam, vía rectal en forma de microenema (5 mg en los menores de 2 años y 10 mg en los mayores de 2 años), repetir dosis a las 8 horas.
  • 37. PROFILAXIS CONTINUA DIARIA. - Tranquilizar a los familiares explicando el carácter benigno de estas crisis. - PB (4-6 mg/kg/día, VO) y la PRM (15-20 mg/kg/día, VO), que logran prevenir las recidivas en un 80- 90% de los casos, pero tienen efectos secundarios, por lo que no son aconsejables para la profilaxis de las crisis febriles. - El VPA (20-30 mg/kg/día, VO) es eficaz, sin afectar a la conducta ni a las funciones cognitivas. Recomendado cuando ha fracasado la profilaxis intermitente.
  • 38. CONVULSIONES BENIGNAS EN EL CURSO DE GASTROENTERITIS. - Presentación en el transcurso de una gastroenteritis leve en niños sanos de edades entre los 6 meses y los 3 años, de crisis convulsivas afebriles. - De predominio de las motoras generalizadas, pero pueden ser parciales, simples o complejas, y secundariamente generalizadas de duración de menos de 5 minutos, aunque pueden durar un poco más. - Es de buen pronóstico, autolimitado de 2-3 días, sin secuelas ni epilepsia porterior. - CBZ vía oral, 5 mg/kg una vez al día durante el brote. Otra alternativa es el hidrato de cloral en dosis única (40-60 mg/kg/dosis).
  • 39. CONVULSIONES EN PREESCOLAR Y ESCOLAR. En estas edades son menos frecuentes las crisis convulsivas y se presentan modificaciones en la etiología, manifestación. - Es posible encontrar convulsiones ocasionales, esporádicas o recidivantes, en relación con factores etiológicos concretos (infecciones neurológicas, accidentes, intoxicaciones, patología cardiaca).