2. CETOSIS.
EN EL ADULTO NORMAL EXISTE UN EQUILIBRIO ENTRE LA PRODUCCIÓN Y
CONSUMO DE CUERPOS CETÓNICOS.
SU CONCENTRACIÓN EN SANGRE ES MUY PEQUEÑA: 1 MG/ DL Ó MENOR DE 0,2
MM.
OCASIONALMENTE SE PUEDE PRODUCIR UN LIGERO EXCESO ELIMINADO POR
ORINA.
EN PERSONAS NORMALES, LA EXCRECIÓN URINARIA DE CUERPOS CETÓNICOS
ES SIEMPRE INFERIOR A 100 MG POR DÍA.
3. CETONEMIA ES LA ACUMULACIÓN EXCESIVA DE CUERPOS CETÓNICOS EN LA
SANGRE, Y LA ACUMULACIÓN EN LA ORINA ES LA CETONURIA . LA CETONEMIA
Y CETONURIA EN CONJUNTO SE DENOMINA CETOSIS.
LA VELOCIDAD DE SU PRODUCCIÓN EXCEDE LA CAPACIDAD PARA
UTILIZARLOS.
4. CAUSAS DE CETOSIS:
DIABETES.
AYUNO PROLONGADO.
DIETAS ADELGAZANTES CARENTES DE AZÚCAR (CARBOHIDRATOS).
ESTADOS DIARREICOS Y FEBRILES.
ALCOHOLISMO (CETOSIS ALCOHÓLICA).
EMBARAZO.
5. PARA COMPRENDER EL ORIGEN DE ESTE CUADRO ES NECESARIO TENER EN
CUENTA LAS INTERRELACIONES METABÓLICAS DE ÁCIDOS GRASOS E
HIDRATOS DE CARBONO.
LA PRINCIPAL VÍA CATABÓLICA DE ACETATOS ACTIVOS PRODUCIDOS POR ΒOXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS ES EL CICLO DE KREBS, SIEMPRE QUE HAYA
SUFICIENTE CANTIDAD DE OXALOACETATO DISPONIBLE PARA LA FORMACIÓN
DE CITRATO EN LA PRIMERA ETAPA.
6. EL OXALOACETATO, ADEMÁS DE REGENERARSE EN CADA VUELTA DEL CICLO,
ES SUMINISTRADO PRINCIPALMENTE A TRAVÉS DE LA REACCIÓN
ANAPLERÓTICA CATALIZADA POR PIRUVATO CARBOXILASA.
ESTO ES POSIBLE CUANDO EXISTE BUENA PROVISIÓN DE PIRUVATO.
EL MÁS IMPORTANTE PROVEEDOR DE PIRUVATO ES LA GLUCOSA, DESPUÉS
DE LAS TRANSFORMACIONES DE LA VÍA DE LA GLUCÓLISIS.
7. POR ESTA RAZÓN, PARA QUE SE OXIDEN EN EL CICLO DE KREBS LOS ACETILCOA PROCEDENTES DE ÁCIDOS GRASOS, DEBE EXISTIR UN EQUILIBRIO ENTRE
SU CATABOLISMO Y EL DE LA GLUCOSA.
EN LA DIABETES ESTE EQUILIBRIO ESTA ALTERADO.
8. EN LA DIABETES EXISTE LA INCAPACIDAD PARA METABOLIZAR GLUCOSA Y ES
NECESARIO OBTENER ENERGÍA A PARTIR DE LA OXIDACIÓN DE ÁCIDOS
GRASOS EN MAYOR PROPORCIÓN DE LO HABITUAL QUE EN SUJETOS
NORMALES. EL INCREMENTO DEL CATABOLISMO DE ÁCIDOS GRASOS
AUMENTA LA PRODUCCIÓN DE ACETIL-COA, MIENTRAS LA OFERTA DE
PIRUVATO SE REDUCE, PUES NO SE DEGRADA LA GLUCOSA.
9. AUMENTA EL RITMO DE OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS. EN ESTAS
CONDICIONES DE CARENCIA DE GLÚCIDOS COMO FUENTE ENERGÉTICA SE
INCREMENTA LA ACTIVIDAD GLUCONEOGÉNICA, SE SUSTRAE OXALOACETATO
DEL CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO PARA SINTETIZAR GLUCOSA. LA
IMPOSIBILIDAD DE OXIDAR ACETATOS EN EL CICLO PRODUCE SU
ACUMULACIÓN Y DESVÍO HACIA LA FORMACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS.
10. EL INCREMENTO DE ACETOACETATO Y 3 HIDROXIBUTIRATO ES CAUSA DE
ACIDOSIS METABÓLICA. ESTOS ANIONES EN EXCESO SE ELIMINAN POR LA
ORINA NEUTRALIZADOS POR NA+ Y K+, LO CUAL SIGNIFICA PÉRDIDA
IMPORTANTE DE CATIONES.
CUANDO LA CETOSIS ES MUY INTENSA, EL CARÁCTER ÁCIDO DE ESOS
CUERPOS CETÓNICOS CAUSA DISMINUCIÓN DEL PH SANGUÍNEO Y ES
LLAMADA CETOACIDOSIS.
.
11. LA CETONURIA ES PORQUE SE EXCEDE LA CAPACIDAD DE ABSORCIÓN DE LOS
TÚBULOS RENALES Y SE EXCRETAN ACETOACETATO Y 3-HIDROXIBUTIRATO
POR LA ORINA.
LA ACETONA SE ELIMINA POR LOS PULMONES CON EL AIRE ESPIRADO, QUE
ADQUIERE UN OLOR CARACTERÍSTICO.
12. SÍNTOMAS DE LA CETOSIS:
HIPERVENTILACIÓN.
DOLOR ABDOMINAL
NÁUSEA.
VÓMITOS.
DESHIDRATACIÓN.
ALTERACIÓN DE CONSCIENCIA.
ALTERACIONES CARDIACAS.
13. DIAGNÓSTICO:
EN LA CLÍNICA, LA CETOSIS SE DIAGNOSTICA POR EXCESO DE CUERPOS
CETÓNICOS EN:
ORINA: CETONURIA > (+++)
TIRAS REACTIVAS:
CAMBIO DE COLOR DE BEIGE A VIOLETA.
LAS GRADUACIONES DE COLOR CORRESPONDEN A LAS CONCENTRACIONES
DE ÁCIDO ACETACÉTICO:
+ 5- 40 MG/DL
++ 40- 100 MG/DL
+++ MÁS DE 100 MG/DL
SANGRE: CETONEMIA: ≥ 0,5 MMOL/L 3- Β-HIDROXIBUTIRATO EN SANGRE
CAPILAR.
14. TRATAMIENTO:
1. APORTE SUPLEMENTARIO DE INSULINA (0.1 UNIDADES POR KILOGRAMO,
INSULINA RÁPIDA.)
2. APORTE ADECUADO DE LÍQUIDOS. DE ACUERDO AL SODIO SÉRICO SE
UTILIZARÁ SOLUCIÓN FISIOLÓGICA AL 0.9% Y EN CASO DE HIPERNATREMIA
(SODIO MAYOR A 145 MEQ/L AL 0.45% EN CANTIDAD SUFICIENTE PARA
MANTENER UNA URESIS MÍNIMA DE 0.5 ML POR KG POR HORA).
EN Y SE INFUNDIRÁ SOLUCIÓN METABOLIZABLE (SOLUCIÓN GLUCOSADA AL
5% 1000ML + 12 UI DE INSULINA RÁPIDA Y 40 MEQ/L DE CLORURO DE POTASIO.
3. CONTROLES DE GLUCEMIA Y CETONURIA CADA 4, 6 Y 8 HORAS, DE
ACUERDO A LA CONDICIÓN CLÍNICA. HASTA QUE DESAPAREZCA LA CETOSIS.
