Caso clinico

1. PANCREATITIS POR
HIPERTRIGLICERIDE
MIA
DOCTORA EUGENIA DONOSO
MEDICO TRATANTE
DOCTOR RENATO AUQUILLA POSTGRADO
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA

2. HISTORIA CLINICA
SE TRATA DE MUJER JOVEN DE 31 AÑOS, SOLTERA, RESIDE EN
QUITO, INSTRUCCIÓN SUPERIOR
ANTECEDENTES PERSONALES IMPORTANTES: SINDROME DE
OVARIO POLIQUISTICO EN TRATAMIENTO CON ANTICONCEPTIVOS
ORALES YASMIN( DROSPIRENONA 3MG /ETINILESTRADIOL 0.03
MG.(SUSPENDIO HACE 3 MESES)
EPISODIOS DE HIPERTRIGLICERIDEMIA ANTERIORES
CONTROLADOS CON MEDICAMENTO NO ESPECIFICADO Y DIETA,
DESDE HACE 10 AÑOS
CALCULOS RENALES TRATADOS CON LITOTRIPSIA HACE UN AÑO
ANTECEDENTES FAMILIARES: ABUELA PATERNA Y PRIMA MATERNA
HIPERTRIGLICERIDEMIA
RAS: COMENTA QUE RECIENTE (dos semanas)CAMBIO DE TRABAJO,
SE ALIMENTA EN COMEDOR DEL TRABAJO , DIETA ES
HIDROCARBONADA Y GRASA

3. MOTIVO DE CONSULTA
DOLOR ABDOMINAL: EL DIA DEL INGRESO 6 AM DOLOR
EN EPIGASTRIO INTENSO DE TIPO OPRESIVO DE 5/10 SE
IRRADIA HACIA DORSAL, Y HACIA HOMBRO IZQUIERDO,
ACOMPAÑADO DE SENSACION DE PLENITUD, SE
AUTOMEDICA ENDIAL (CINITAPRIDA) Y PANCREATINA
MAS SIMETICONA, ADEMAS KETOROLACO SUBLINGUAL,
SIN MEJORIA
EL DOLOR AUMENTA DE INTENSIDAD A 10/10 SE
ACOMPAÑA DE VOMITOS POR APROXIMADO 8-10
OCACIONES DE CONTENIDO ACUOSO, ADEMAS SE
SUMAN ESCALOFRIOS, DECIDE ACUDIR A EMERGENCIA
NO SINTOMAS URINARIOS, NO FIEBRE, NO SINTOMAS
RESPIRATORIOS.

4. EXAMEN FISICO
 TA 120/80 FC 74 SAT 92% AA FR 16, PESO 60 KILOS
TALLA 1.54 IMC 25.29 SOBREPESO
 LO POSITIVO: MUCOSAS ORALES SECAS
 ABDOMEN: BLANDO DEPRESIBLE, DOLOROSO A LA
PALPACION DE FORMA DIFUSA, PREDOMINIO
EPIGASTRIO, SE QUEJA QUE EL DOLOR SE VA HACIA
ATRÁS Y HACIA HOMBRO IZQUIERDO

5. LABORATORIO INICIAL
 25 JUNIO 2022:
 PCR: 6.22, UREA 15, BUN 7 CREATININA 0.80, LIPASA 3507,
AMILASA 1194,GOT 3.8, GPT : 2.8, SODIO 121. POTASIO 3.6,
 BIOMETRIA: LEUCOCITOS 16.890, NEUTROFILOS 83 %,
LINFOCITOS 11.1 %, MONOCITOS 5% EOSINOFILOS 0.2%,
BASOFILOS 0.2 %, HEMOGLOBINA 14.3, HEMATOCRITO
35.8, VCM: 88, PLAQUETAS 311.000
 SE SOLICITA CALCIO COMO AUMENTO 7.8 Y MAG DE 1.54
 TRIGLICERIDOS DE 9.471
 IMAGEN ECO ABDOMEN SUPERIOR:SUGERENTE DE
HIGADO CON INFILTRACION GRASA MODERADA
.NEFROLITIAISIS DERECHA E IZQUIERDA, VIAS BILIARES
NORMALES VEZICULA SIN CALCULOS, COLEDOCO
NORMAL, PANCREAS PARCIALMENTE VALORADO POR
GAS INTESTINAL

6.  ES UNA CAUSA IMPORTANTE DE PANCREATITIS
 DIAGNOSTICO PRECOZ ES IMPORTANTE PARA
INICIAR UNA TERAPIA APROPIADA Y PARA PREVENIR
EPISODIOS FUTUROS
 HIPERTRIGLICERIDEMIA ES CAUSA DE 1 A 35% DE
TODOS LOS CASOS DE PANCREATITIS
 56 % DE LOS CASOS DE PANCREATITIS DURANTE EL
EMBARAZO
HIPERTRIGLICERIDEMIA

7. RIESGOS Y SEVERIDAD
 EL RIESGO DE PANCREATITIS AUMENTA SEGÚN EL
NIVEL DE HIPERTRIGILCERIDEMIA
 EL RIESGO DE PANCREATITIS AGUDA CON NIVELES
DE 1000 mg/dl ES DE 5%
 CON NIVELES DE 2000 O MAS EL RIESGO ES DE 10
A20 %
 EN UN ESTUDIO PROSPECTIVO DE 116.500
INDIVIDUOS CON NIVELES DE TRIGLICERIDOS ENTRE
443 mg/dl y 885 mg/dl LA INCIDENCIA FUE DE 0.12 %

8. RIESGOS Y SEVERIDAD
 EL RIESGO AUMENTA SEGÚN EL NUMERO DE
EPISODIOS ANTERIORES DE PANCREATITIS AUN
CON NIVELES DE TRIGLICERIDOS MENORES
 EL GRADO DE ELEVACION DE LOS TRIGLICERIDOS
SE ASOCIA CON LA SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS
 INFLUYEN EN LA SEVERIDAD OTROS FACTORES
COMO LA ACTIVIDAD DE LA LIPASA, LA EFICACIA
PARA LIMPIAR O ACLARAR LOS ACIDOS GRASOS DEL
SUERO Y LA SEVERIDAD DE LA INJURIA
PANCREATICA
 EL NIVEL DE HIPERTRIGLICERIDEMIA INFLUYE EN EL
FALLO ORGANICO PERSISTENTE, Y EN LA
RESPUESTA INFLAMATORIA PERSISTENTE

9. ETIOLOGIA
 DESORDENES GENETICOS EN EL METABOLISMO DE LAS
LIPOPROTEINAS (PRIMARIOS):DISLIPIDEMIAS FAMILIARES
 DESORDENES SECUNDARIOS:
 DIABETES
 MEDICAMENTOS: ESTROGENOS ORALES, MODULADORES
DE LOS RECEPTORES DE ESTROGENOS COMO
TAMOXIFENO
 ALCOHOL EN PACIENTES CON TRASTORNOS GENETICOS
DE HIPERLIPIDEMIA
 EMBARAZO; DE IGUAL FORMA EN MUJERES CON
TRASTORNOS GENETICOS DEL METABOLISMO DE LOS
LIPIDOS

10. EVOLUCION
 AL INGRESO: NPO, HIDRATACION, ANALGESIA,
ENOXAPARINA, INHIBIDOR DE BOMBA
METOCLOPRAMIDA, CLONIXINATO DE LISINA MAS
PROPINOX, GLUCONATO DE CALCIO CADA 8 HORAS
.SE SOLICITA PERFIL LIPIDICO Y TIROIDES
 DIA SIGUIENTE 6:00 AM PACIENTE REFIERE
PARESTESIAS, REFIERE DIFICULTAD PARA MOVER
SUS EXTREMIDADES PRESENTA CHVOTEK Y
TROUSSEAU POSITIVO,
 CALCIO TOTAL 6:00 AM 5.5

11. MANEJO DE
ELECTROLITOS
 PORQUE ESTA SODIO BAJO ?
 PORQUE ESTA CALCIO BAJO ?
 COMO TRATO?

12.  SODIO BAJO:
 POR PERDIDAS
 PSEUDOHIPONATREMIA : TRIGLICERIDOS ELEVADOS
ALTERAN LA MEDIDA RUTINARIA DE LABORATORIO
DE SODIO, GLUCOSA, AMILASA Y DE LAS LDL (LOW
DENSITY LIPOPROTEIN ). EL EXCESO DE
TRIGLICERIDOS EN UNA MUESTRA DE SUERO
DESPLAZA EL AGUA QUE CONTIENE SODIO Y
PRODUCE LA PSEUDOHIPONATREMIA
 HIPOCALCEMIA: ES MULTIFACTORIAL: SE REDUCE LA
SECRECION DE HORMONA PARATIROIDEA,
SAPONIFICACION DEL CALCIO POR LAS GRASAS
HIDROLIZADAS POR LA LIPASA DURANTE EL
PROCESO INFLAMATORIO, LA UNION DEL CALCIO EN
COMPLEJOS LIBRES DE ACIDO GRASO –ALBUMINA Y
TRANSLOCACION INTRACELULAR DEL CALCIO . PTH
12.7

13. MANEJO DE
HIPOCALCEMIA
 MANEJO DE HIPOCALCEMIA: BOLO INICIAL DE 1 A 2
GRAMOS DE CALCIO GLUCONATO EN 10 A 20
MINUTOS.
 SE PUEDE REPETIR BOLO DESPUES DE 10 A 60
MINUTOS PARA RESOLVER SINTOMAS ESTA DOSIS
DURA DE 2 A 3 HORAS, SE DEBE CONTINUAR CON
INFUSION DE CALCIO EN HIPOCALCEMIA
PERSISTENTE: SOLUCION CON 1 mg/ ml , SE
PREPARA CON 11 GRAMOS DE GLUCONATO DE
CALCIO EN 1000 ml DE SS AL 0.9 % SE ADMINISTRA
50 ML HORA ( 50 mg de calcio elemental /hora) SE
AJUSTA PARA MANTENER EL CALCIO EN EL LIMITE
INFERIOR NORMAL. SE DEBE CORREGIR EL CALCIO
SEGÚN ALBUMINA

14. CARACTERISTICAS
CLINICAS
 SON SIMILARES A OTRAS PANCREATITIS DEBIDAS A
OTRAS CAUSAS
 EXAMEN FISICO: PRESENCIA DE XANTOMAS EN LAS
SUPERFICIES EXTENSORAS DE LOS BRAZOS,
PIERNAS , GLUTEOS, ESPALDA
 HEPATOESPLENOMEGALIA POR INFILTRACION GRASA
 LIPEMIA RETINALIS

15. DIAGNOSTICO
 ES IGUAL QUE EN OTRAS PANCREATITIS:
 RECORDAR LA CLASIFICACION DE ATLANTA::
 LEVE: SIN RESPUESTA INFLAMATORIA, SIN FALLOS
ORGANICOS
 MODERADA: CON RESPUESTA INFLAMATORIA Y
FALLOS ORGANICOS CON DURACION DE 48 HORAS O
MENOS
 SEVERA: RESPUESTA INFLAMATORIA PERSISTENTE Y
FALLOS ORGANICOS PERSISTENTES

16.  HIPOCALCEMIA
 ACIDOSIS LACTICA
 SIGNOS DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA:
 FIEBRE 38.5 O MENOR DE 35
 FC IGUAL O MAYOR DE 90
 FR MAYOR A 20 O PaCO2 MENOR A 32
 GLOBULOS BLANCOS MAYOR A 12.000 O MENOR A
4.000 O 10 % DE CELULAS INMADURAS
 SIGNOS DE DISFUNCION MULTIORGANICA SEGÚN EL
SCORE DE MARSHALL MODIFICADO TABLA 1
SITUACIONES
PREOCUPANTES

18. EVOLUCION
DIA 1: DOLOR ABDOMINAL DISMINUYE
SIGNOS VITALES TA:105 / 70 FC 105 SATURA 94 % AA FR
18,INFUSION DE CALCIO YA PASANDO HABLA FLUIDO
NORMAL NO PARESTESIAS, DESAPARECEN SIGNOS DE
CHVOSTEK Y TROSEAU
EXAMENES DE LABORATORIO: CALCIO 5.5,
COLESTEROL TOTAL DE 951, LDL DE 39 ,TRIGLICERIDOS
7453, HDL: 42 VLDL 140 ,TSH DE 0.99
ELECTROCARDIOGRAMA: NORMAL
SE CORRIGE MAGNESIO

19. EVOLUCION
 DIA 2: LEUCOCITOS DE 10.000 CON NEUTROFILIA DE
80.4 %, CALCIO TOTAL 6.5, SODIO DE 135, POTASIO
3.7, COLESTERO TOTAL DE 581, TRIGLICERIDOS DE
2861
 SIGNOS VITALES: TA DE 100/70 FC 114
TEMPERATURA DE 36.8, SATURA 92 % AA
 DOLOR EN EPIGASTRIO Y FLANCO DERECHO DE
MENOR INTENSIDAD SEGÚN REFIERE PACIENTE
 DIA 3 : NIEGA DOLOR ABDOMINAL, REFIERE FALTA
DE AIRE, SIGNOS VITALES TA 95/55 FC 121 T; 36.1
SATURA 92 % AA, POR MOMENTOS BAJA
SATURACION A 85 %
 SE SOLICTA TAC TORAX: DERRAME PLEURAL
MINIMO, ALTELECTASIA

20. EVOLUCION
 DIA 4: DOLOR ABDOMINAL 2/10, NO SIGNOS NI
SINTOMAS DE HIPOCALCEMIA
 SIGNOS VITALES: TA 100/60 FC 115 FR 18 SATURA 95
% AA
 COLESTEROL TOTAL : 317, TRIGLICERIDOS 685,
SODIO 135, POTASIO 3.7, CALCIO TOTAL 7.9, IONICO
1.24, ALBUMINA 2.89

21. EVOLUCION
 DIA 5 DOLOR ABDOMINAL EN HIPOCONDRIO DERECHO
CON MURPHY POSITIVO,NO SIGNOS NI SINTOMAS DE
HIPOCALCEMIA
 SIGNOS VITALES: TA 100/60 FC 123 FR 20 T 36.4 SATURA
93 % AA
 LABORATORIO: PCR 295, SODIO 135, POTASIO 3,3 CALCIO
TOTAL 8.1, CALCIO IONICO 1.29, MAGNESIO 1.83.
COLESTEROL TOTAL DE 233, LDL 87 TRIGLICERIDOS DE
386
 GASOMETRIA: pH .7.49 , pCO2 25 PO2 60, HCO3 22.4, O2sat
93%
 TAC ABDOMEN: PANCREATITIS INTERSTICIAL, DILATACION
DE COLEDOCO POR BARRO BILIAR, SE RECOMIENDA
COLANGIORESONANCIA.ABUNDANTE LIQUIDO LIBRE EN
ABDOMEN; DERRAMES PLEURALES ATELECTASIAS,
HEPATOMEGALIS CON INFILTRACION GRASA.

22. COLANGIO RM
 NO DILATACION DE VIAS BILIARES CON BARRO
BILIAR EN POCA CANTIDAD, PANCREATITIS
INTERSTICIAL, VEZICULA CON ABUNDANTE BARRO
BILIAR QUE FORMA NIVEL, ESTA DISTENDIDA, PARED
DE 3 mm, HEPATOMEGALIA MODERADA,
INFILTRACION GRASA MODERADA DIFUSA,
PORCENTAJE DE GRASA HEPATICA 15 %
 CONDUCTO PANCREATICO PRINCIPALMENTE
DESENBOCADURA INDEPENDIENTE EN LA PAPILA
MENOR, RECIBE APORTE DEL CONDUCTO
PANCREATICO ACCESORIO, HALLASGOS EN
RELACION CON PANCREAS DIVISUM

23. COLANGIO RM
 CARGAR IMAGEN DE COLANGIO RM

24. IC CIRUGIA GENERAL
 PACIENTE FEMENINA ADULTA JOVEN CON CUADRO DE
PANCREATITIS DE ORIGEN LIPIDICO, ADEMAS SE EVIDENCIAN
OTROS FACTORES DE RIESGO COMO PANCREAS DIVISUM Y
ABUNDANTE BARRO BILIAR EN VEZICULA QUE PODRIA
CONTRIBUIR A SU PATOLOGIA PANCREATICA,POR LO QUE SE
SUGIERE COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA DURANTE ESTA
HOSPITALIZACION, SE PLANIFICA.
 POSTOPERATORIO: LIQUIDO LIBRE INFLAMATORIO EN
HEMIABDOMEN SUPERIOR, EPIPLON EMPLASTRONADO,
ENGROSADO CON STEATONECROSIS SOBRE HIGADO
VEZICULA Y DUODENO, VEZICULA DE PAREDES LIGERAMENTE
EDEMATOSAS , CISTICO FINO Y CORTO,HIGADO FRIABLE,
BORDES ROMOS DE ASPECTO GRASO
 POR PARTE DE CIRUGIA AMPICILINA SULBACTAM
 48 HORAS DESPUES PCTE CON FC ENTRE 105-110 NO FIEBRE,
NO COLECCIONES PULMONARES, CON ESTABILIDAD
HEMODINAMICA . FALTA DE RECURSOS ECONOMICOS ES DADA
DE ALTA

25. HIPERTRIGLICERIDEMIA
PRIMARIA
 LAS DISLIPIDEMIAS FAMILIARES SE ASOCIAN CON
HIPERTRIGLICERIDEMIAS SEVERAS, SE ASOCIAN CON
DIFERENTES GRADOS DE PANCREATITIS AGUDAS
 LA CHILOMICRONEMIA FAMILIAR A MENUDO APARECE EN
LA INFANCIA
 SE PRODUCE POR LA DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE
LA LIPOPOPROTEINLIPASA (LPL), DEBIDO A LA DEFICIENCIA
DEL GEN PRODUCTOR DE LPL U OTROS RIESGOS
GENETICOS COMPLEJOS
 LOS PACIENTES DESARROLLAN PANCRETITITS AGUDA QUE
PROGRESA A PANCREATITIS AGUDAS RECURRENTES Y
PANCREATITITS CRONICA, UN SUBGRUPO DESARROLLARA
DIABETES TIPO 3c (DIABETES SECUNDARIA A
ENFERMEDADES PANCREATICAS)

26. HIPERTRIGLICERIDEMIA
PRIMARIA
 LA HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR ES UN
DESORDEN GENETICO COMPLEJO EN EL CUAL LA
INTERACCION DE MULTIPLES GENES SUSCEPTIBLES
CON COMPONENTES AMBIENTALES CONTRIBUYEN A
ESTE FENOTIPO
 LAS VARIANTES GENETICAS QUE PREDISPONEN A
HIPERTRIGLICERIDEMIAS, NO SE CORRELACIONAN
PERFECTAMENTE CON EL FENOTIPO. NUEVOS GENES
Y NUEVAS VARIANTES CONTINUAN SIENDO
RECONOCIDAS
 LOS PACIENTES USUALMENTE PRESENTAN
PANCREATITIS AGUDAS EN LA EDAD ADULTA

27. HIPERTRIGLICERIDEMIA
PRIMARIA
 ES UN DESORDEN GENETICO COMPLEJO EN EL QUE
ADEMAS SE SOBREPONEN FACTORES ADQUIRIDOS
QUE AFECTAN LA PRODUCCION DE VLDL Y LA
SECRECION O REDUCCION DE LA ACTIVIDAD DE LA
LPL.
 SE LLAMA EL SINDROME DE LA QUILOMICRONEMIA
MULTIFACTORIAL

28. PATOGENESIS
 LOS TRIGLICERIDOS POR SI MISMOS NO PARECEN
SER TOXICOS. MAS BIEN ES LA RUPTURA DE LOS
TRIGLICERIDOS EN ACIDOS GRASOS TOXICOS
PRODUCIDA POR LAS LIPASAS PANCREATICAS, CAUSA
DE LA LIPOTOXICIDAD DURANTE LA PANCREATITIS
AGUDA
 LA SEVERIDAD DE LA PACREATITIS AGUDA EN
PACIENTES CON HIPERTRIGLICERIDEMIA DEPENDE
DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA PRODUCIDA POR LA
PROPIA PANCREATITIS MAS LA INJURIA CAUSADA POR
LA LIPOTOXICIDAD PRODUCIDA POR LA HIDRÓLISIS
DE LOS TRIGLICERIDOS
 EN LA MAYORIA DE LOS CASOS LA HTG ES
TRANSITORIA Y REGRESA A LO NORMAL O CERCA DE
LO NORMAL EN 2 A 3 DIAS

29. PATOGENESIS
 SIN EMBARGO HIPERTRIGLICERIDEMIA SEVERA MAS
NIVELES ALTOS DE LIPASA ( 3 VECES MAYOR EL LIMITE
DE LO NORMAL) SE ASOCIAN CON NIVELES MUY
ALTOS DE ACIDOS GRASOS Y PUEDEN
POSTERIORMENTE COMPLICARSE CON INFLAMACION
SISTEMICA POR LA ACTIVACION DIRECTA DEL
RECEPTOR TLR2 Y TLR4(SON RECEPTORES
PROINFLAMATORIOS DE LOS ADIPOCITOS)POR LOS
ACIDOS GRASOS LIBRES
 NO HAY BIOMARCADORES CLAROS PARA
DETERMINAR LOS EFECTOS DE LA LIPOTIXICIDAD EN
LA PANCREATITIS AGUDA, PERO VARIOS ESTUDIOS
HAN OBSERVADO UNA CAIDA EN LOS NIVELES
SERICOS DE CALCIO EN LOS CASOS MAS GRAVES

30. MANEJO
 NO HAY CONSENSO, NO ESTAN ESTABLECIDAS GUIAS
 EVALUAR LAS CARACTERISTICAS PREOCUPANTES :
 HIPOCALCEMIA
 ACIDOSIS LACTICA
 SIGNOS DE RESPUESTA INFLAMATORIA
 SIGNOS DE DISFUNCION MULTIORGANICA
 MEDIDAS GENERALES: SI TOLERAN DIETA POR BOCA
RESTRINGIR LA GRASA DIETETICA A MENOS DEL 5% HASTA
QUE EL NIVEL DE TRIGLICERIDOS BAJE MENOR A 1000 mg/dl

31. MANEJO
 DESCONTINUAR MEDICAMENTOS QUE PUEDAN
PRODUCIR ELEVACION DE LOS TRIGLICERIDOS
 MEDIDAS ADICIONALES EN PACIENTES
SELECCIONADOS:
 PLASMAFERESIS EN PACIENTES QUE TIENEN
CARACTERISTICAS PREOCUPANTES: LA EVIDENCIA
QUE SOPORTA EL USO DE PLASMAFERESIS VIENE DE
ESTUDIOS OBSERVACIONALES, NO HAY ESTUDIOS
RANDOMIZADOS
 SIN EMBARGO LOS ESTUDIOS NO DEMUESTRAN
RESULTADOS MEJORES EN CUANTO A MORTALIDAD ,
RESPUESTA INFLAMATORIA O COMPLICACIONES
LOCALES, TAMPOCO MEJORA LA PROGRESION EN
PACIENTES NO COMPLICADOS

32. MANEJO
 INSULINA: LA INSULINA DISMINUYE LA PRODUCCION DE
VLDL Y BAJA EL NIVEL DE TRIGLICERIDOS AUMENTANDO
LA ACTIVIDAD DE LA LPL (LIPOPROTEINLIPASA)
 LA FINALIDAD DE LA TERAPIA CON INSULINA ES REVERTIR
EL STRESS ASOCIADO A LA LIBERACION DE ACIDOS
GRASOS DE LOS ADIPOCITOS, PROMOVER LA
GENERACION INTRACELULAR DE TRIGLICERIDOS
DENTRO DE LOS ADIPOCITOS. PROMOVER EL
METABOLISMO DE LOS ACIDOS GRASOS EN LAS CELULAS
INSULINO SENSIBLES, REDUCIR LA RESISTENCIA A LA
INSULINA, Y MAYORMENTE CORREGIR LA HIPERGLICEMIA
 EN PACIENTES SIN CARACTERISTICAS PREOCUPANTES Y
EN AUSENCIA DE HIPERGLICEMIA, NO HAY EVIDENCIA QUE
SOSTENGA EL USO DE LA INSULINA

34. MANEJO SUBSECUENTE
 EVALUAR CAUSAS SECUNDARIAS: SOBREPESO,
DIABETES, OBESIDAD, MEDICAMENTOS
 MANEJO DE LIPIDOS: REQUIEREN DE MEDICACION A
LARGO PLAZO PARA PREVENIR RECURRENCIAS
 FARMACOLOGICO
 MODIFICACION DIETETICA: RESTRICCION DE GRASA A
UN 10 MAXIMO 15 % DE LA DIETA ADEMAS DE EVITAR
AZUCARES
 ESTRICTO CONTROL DE GLUCOSA EN LOS
DIABETICOS

36.  LAS CLASES MAYORES DE DISLIPIDEMIA HAN SIDO
CLASIFCADAS HISTORICAMENTE DE ACUERDO AL
FENOTIPO DE FREDRICKSON EN 1960
 ESTA CLASIFICACION SE BASO EN EL
DESCUBRIMIENTO DEL FENOTIPO DE LAS
LIPOPROTEINAS QUE SE ENCONTRABAN
ANORMALMENTE ALTAS
 CONFORME EL ENTENDIMIENTO MOLECULAR DE
ESTOS DEFECTOS INVOLUCRADO EN EL
METABOLISMO DE LOS LIPIDOS AVANZA ,
ESPECIALMENTE LA CARACTERIZACION GENETICA
DE ESTOS DEFECTOS , LA CLASIFICACION DE
FREDRICKSON CADA VEZ ES MENOS UTILIZADA
 SIN EMBARGO POTENCIALMENE ES UTIL PARA
DESCRIBIR LOS FENOTIPOS DE LOS DESORDENES
DE LOS LIPIDOS