hierro

1. TOXICOLOGÍA
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
Alumno: Miguel Angel Quillay Davila.
Curso: Quinto Paralelo: B
Fecha: 11 de agosto de 2015
Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MSc
INTOXICACIÓN POR HIERRO
La acción tóxica del hierro resulta del efecto corrosivo directo y de la toxicidad celular que
posee.
A. Efecto corrosivo directo sobre las mucosas, pudiendo causar necrosis hemorrágica y
perforación. La pérdida de líquidos a través del tracto gastrointestinal puede ocasionar severa
hipovolemia.
B. La absorción férrica causa disfunción celular con acidosis láctica y necrosis.
El mecanismo exacto de la toxicidad celular no se conoce.
Cinética
Absorción
El mecanismo íntimo de la absorción y su control no se conocen con precisión. El hierro iónico
se une a receptores de las células intestinales del duodeno y primera porción del yeyuno y pasa
a su interior por transporte activo.
La presencia de ferritina en las células de la mucosa intestinal podría regular la cantidad de
hierro que se absorbe.
Del total de 15 a 18 mg de hierro que se ingieren al día con una dieta de 2500 a 3000 calorías,
sólo un 5-10% es absorbido.
Unión a proteínas plasmáticas
El hierro (Fe+++) es transportado en la sangre por la transferrina . Cada molécula de
transferrina posee dos receptores capaces de unirse, cada uno de ellos, a un ion de Fe+++. Su
concentración plasmática normal es de 250-360 mg/100 ml.
En el diagnóstico hematológico es útil el índice de saturación de la transferrina, que
normalmente oscila entre 21 y 45%.

2. TOXICOLOGÍA
Depósitos de hierro
La mayor parte del hierro (30%) se halla en distintos depósitos: médula ósea, bazo, tejido
muscular, hígado y otros.
Compuestos que albergan el hierro de depósito en las células del Sistema Mononuclear
Fagocítico son:
• Ferritina: Cada molécula contiene entre 3000 y 5000 átomos de hierro. (Valor normal en
suero: 13-150 µg/l o ng/ml).
• Hemosiderina: Formada por agregados de hierro en forma micelar.
Excreción
Mecanismo no conocido con exactitud.
En condiciones normales las pérdidas de hierro son mínimas y fáciles de compensar con la
ingesta diaria. Si la absorción del hierro de la dieta se interrumpiese por completo sería
necesario un período de casi tres años para que tuviera lugar la depleción de los depósitos de
hierro en ese individuo y un período mucho mayor para que el sujeto desarrollara anemia.
La eliminación diaria no supera los 2 mg.
Dosis tóxica
La DL50 en animales de experimentación es de 150-200 mg/Kg de Fe elemento.
La dosis letal más baja descrita en la infancia es de 600 mg.
Dosis tóxica: 20 - 60 mg/kg de Fe elemento:
• 20 - 30 mg/kg : Vómitos, dolor abdominal, diarrea.
• > 40 mg/Kg : Coma, discrasia sanguínea.
Dosis potencialmente letal: > 60 mg/Kg.
Manifestaciones clínicas
Habitualmente descritas en cuatro períodos:
Período inicial (½- 2h postingesta):
Inmediatamente tras la ingesta, los efectos corrosivos del hierro sobre el tracto gastrointestinal
causan vómitos, diarrea, frecuentemente sanguinolenta, y hematemesis.
Período quiescente (hasta 12 horas):
Período latente de aparente mejoría durante 12 horas.
En caso de intoxicación severa este período puede ser más breve.
Período recurrente (12-48 horas):
Síntomas sistémicos:
• Tracto gastrointestinal: Hematemesis, melenas, perforación.
• Sistema Nervioso Central: Letargia, coma, convulsiones.

3. TOXICOLOGÍA
• Cardiovascular: Shock hipovolémico, edema pulmonar, cianosis.
• Hepatorrenal: Insuficiencia hepatorrenal con trastornos de la coagulación.
• Metabolismo: Acidosis metabólica severa, hipoglicemia.
Período tardío (2 a 6 semanas):
Estenosis pilórica, obstrucción intestinal e infarto gangrenoso del tracto gastrointestinal.
Diagnóstico
La sospecha de intoxicación aguda por hierro debe ser confirmada lo antes posible, ya que
cuanto antes se instaure el tratamiento, menos complicaciones clínicas se observarán.
Método ideal : Medición de las concentraciones séricas de hierro (valores normales hasta 150
µg/100 ml), siempre y cuando se obtenga una muestra de sangre antes de las 4 horas posteriores
a la sobredosis (transcurrido este tiempo, su cuantificación no es fiable, ya que el hierro
desaparece del plasma, y se fija a los tejidos).
El diagnóstico se basa, por tanto, en una historia de exposición al tóxico acompañada de la
presencia de síntomas y signos guía como vómitos, diarrea , letargia, hipotensión y taquicardia.
El indicador más sensible de ingesta importante son los vómitos (sensibilidad del 94% y
especificidad del 25%).
La diarrea, sobretodo sanguinolenta, es menos sensible pero más específica como indicador de
ingesta severa.
Gravedad
Ante la imposibilidad de determinar concentraciones de hierro o superado el tiempo de 4 horas
desde la ingesta, la coexistencia de más de uno de los datos siguientes indica casi con toda
seguridad que las concentraciones séricas de hierro están o han estado por encima de 300
µg/100 ml (o 54 µmol/l):
a- Leucocitosis superior a 15.000 /mm3.
b- Hiperglicemia superior a 150 mg/100 ml.
c- Vómitos y diarrea.
d- Radiografía simple de abdomen positiva (presencia de pastillas radioopacas).
Suele existir buena correlación entre la analítica toxicológica y el estado clínico de los
pacientes.
Tratamiento
A nivel extrahospitalario o durante el transporte sanitario, no se recomienda iniciar ninguna
terapia específica sino atender sólo al estado de las constantes vitales y a efectuar en caso
necesario un tratamiento sintomático (anticonvulsivantes, etc).
Tratamiento inespecífico

4. TOXICOLOGÍA
Medidas generales de apoyo.
Tratamiento específico
La inducción de la emésis (jarabe de ipecacuana) y el lavado gástrico son útiles hasta 4 horas
después de la sobredosis.
El lavado gástrico debe realizarse en todo paciente que haya ingerido más de 10-20 mg de
hierro/Kg de peso o presente manifestaciones clínicas.
Añadir 50 mEq de bicarbonato sódico 1 M por cada litro de líquido empleado para el lavado
gástrico.
Finalizado el lavado, dejar 100 ml de bicarbonato sódico al 5% (5 g en 100 ml de agua) -la
alcalinización del estómago induce la conversión de hierro ferroso en sales no solubles de
carbonato ferroso, que se absorbe con más dificultad que el hierro ferroso-.
El empleo de carbón activado no está aconsejado, ya que no absorbe el hierro.
Tratamiento antidótico: Desferoxamina
La quelación abarca al hierro libre y al unido a transferrina.
Para ser eficaz debe administrarse en las primeras 12-16 h.
100 mg de desferoxamina quelan 8,5 mg de hierro.
Presentación: Desferín®, 1 vial=500 mg/5 ml.
Su administración e.v. deberá empezarse de inmediato en todos aquellos pacientes con
concentraciones séricas de hierro superiores a 500 µg/100 ml o síntomas graves como letargia,
coma shock o hipotensión, aunque se desconozca la sideremia.
Dosis: 15 mg/Kg/hora en perfusión continua (suero fisiológico o glucosado al 5%), sin superar
los 80 mg/Kg/dia. Mantener la perfusión hasta que desaparezca el color rosado de la orina que
indica el cese de la eliminación del complejo hierro-desferoxamina.
En casos menos graves puede emplearse la vía intramuscular: 90 mg/Kg/8 horas (máximo 1 g
en niños y 2 g en adultos).
Ha reducido la mortalidad hospitalaria del 50% a <2%.
Reacciones adversas:
• Frecuentes: Hipotensión.
• Infrecuentes: Anafilaxia, trombopenia, hipoacusia, anemia hemolítica, distrés respiratorio,
teratogenia.
los casos ha de suspenderse por efectos secundarios (artropatía, vasculitis, agranulocitosis).