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- 1. Anestésicos Locales en Obstetricia Dra. Beatriz Arismendi Petra Anés Carmen Hernández Johanna Marín Cristal Monedero R2 Anestesiología Febrero 2018 Republica Bolivariana de Venezuela Instituto Venezolano de los Seguros Sociales Hospital Central ¨Dr. Luis Ortega¨ Subdirección Medica Docente Postgrado De Anestesiología
- 2. Fármacos que bloquean la generación y propagación de la conducción en tejidos excitables: SNC, medula espinal y corazón Anestésicos Locales Berdes C, Strichartzr G. Anestesicos Locales.Miller, Ronald. ANESTESIA. 8ºEd. 2016 .
- 3. Estructura química Berdes C, Strichartzr G. Anestesicos Locales.Miller, Ronald. ANESTESIA. 8ºEd. 2016 .
- 4. Clasificación Berdes C, Strichartzr G. Anestesicos Locales.Miller, Ronald. ANESTESIA. 8ºEd. 2016 . Aminoamida Aminoesteres Lidocaína Procaina Mepivacaìna Clorprocaina Prilocaína Cocaína Bupivacaina Tetracaina Etidocaina Ropivacaina
- 5. Propiedades físico-química BASES DÉBILES BOH B + OH Ácido (Ph ) formas protonadas, cargadas o ionizadas Alcalino (Ph ) formas básicas, libre o no ionizada Barash, Paul G. ANESTESIA CLÍNICA. 3era Edicion. Vol I
- 6. Charles B. Gary R. Anestésicos Locales. Miller R. Miller Anestesia. 8°va Ed. 2016. Cap. 36 Absorción Distribución Biotransformación Eliminación Farmacocinética: Efectos del Organismo sobre el fármaco Va a estar determinada por la tasa de: Farmacocinética
- 7. Charles B. Gary R. Anestésicos Locales. Miller R. Miller Anestesia. 8°va Ed. 2016. Cap. 36 Factores del paciente Edad Edo. Cardiovascular Función Hepática Gestación Desnutrición Anemia Hipoproteinemia Farmacocinética
- 8. Charles B. Gary R. Anestésicos Locales. Miller R. Miller Anestesia. 8°va Ed. 2016. Cap. 36 Absorción de los Anestésicos Locales La Adrenalina disminuye la absorción Liposolubilidad Forma No IONIZADA Dosis Via A> Vascularizació n > Absorción Farmacocinética
- 9. Farmacocinéticadelos AnestésicosLocales Distribución de los Anestésicos Locales Modelo Bicompartimental Depende de la unión a proteínas (albumina- glicoproteína – acida α1) Solubilidad de cada agente. • Eliminación Rápida: equilibrio rápido por los tejidos con alta perfusión. • Eliminación mas lenta: depende de las propiedades de cada compuesto. Charles B. Gary R. Anestésicos Locales. Miller R. Miller Anestesia. 8°va Ed. 2016. Cap. 36
- 10. Biotransformación de losAnestésicos Locales Metabolismo en el Plasma • speudocolinesterasasa Metabolito Principal • Acido Paraaminobenzoico Eliminación • Renal A.L GRUPO ESTER R. Anafilacticas Charles B. Gary R. Anestésicos Locales. Miller R. Miller Anestesia. 8°va Ed. 2016. Cap. 36
- 11. Biotransformación de losAnestésicos Locales Metabolismo • Hepático ( N- desalquilacion e hidrolisis) Union a proteina 55-95% Glicoproteina acida α1. Eliminación • Renal A.L Grupo Amida Charles B. Gary R. Anestésicos Locales. Miller R. Miller Anestesia. 8°va Ed. 2016. Cap. 36 * pKa del Fármaco. * Capacidad de filtración renal. * Fijación a proteínas Plasmáticas. * pH de la orina.
- 12. Consideraciones farmacológicas en Obstetricia Cambios fisiológicos del embarazo La extensión y profundidad de la A.Neuroaxial es mayor. Factores mecanicos asociados con el embarazo. > Susceptibilidad de los nervios al bloqueo por A.L; por efecto directo de la progesterona. Transferencias del fármaco “trampa iónica” Charles B. Gary R. Anestésicos Locales. Miller R. Miller Anestesia. 8°va Ed. 2016. Cap. 36
- 14. BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier. Cap.56. A Directamente en el espacio Subaracnoideo Difunde a través la piamadre y penetra a través de los espacios de Virchow –Robin. Ganglios de las raices dorsales mas profundos Anestesia Raquídea
- 15. BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier. Cap.56. La penetración y absorción del fármaco es directamente Proporcional a: La cantidad del fármaco La concentración del fármaco en el LCR. Al área de superficie de contacto. Al contenido lipìdico. Vascularización del tejido local. Inversamente relacionada con el tamaño de la raíz nerviosa. La densidad del LCR es menor Anestesia Raquídea
- 16. BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier. Cap.56. D La Difusión. Áreas de alta concentración hacia otros segmentos de la M.E con baja concentración de fármacos Distribución Baricidad Dosis Posición del px Velocidad de Inyección. Tomar en cuenta: Anatomía de la columna Estatura y peso del px. Vol. Del LCR . Anestesia Raquídea •Hiperlordosis •Escoliosis •Disminución de EIV
- 17. BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier. Cap.56. E Disminución de la concentración del fármaco en el LCR. Absorción por tejido No nervioso Absorción Vascular Anestesia Raquídea
- 18. Administración de A.L en el LCR. A > Liposolubilidad > potencia anestésica A > unión a proteínas > duración de acción Inicio de acción según cantidad de forma no ionizada Barash PG, Cullen BF, Stoelting Handbook of Clinical Anesthesia. 2da ed. Anestesia Raquídea
- 19. BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier. Cap.56. A El A.L se traslada desde el espacio peridural Meninges Hasta el LCR. La biodisponibilidad de los A.L es < 20% Anestesia Peridural
- 20. Anestesia Peridural Administración de A.L Actúa sobre las fibras Nerviosas Bloqueo metamerico simpático, sensorial y motor Administración de fármaco en el espacio epidural . • Combinado • Sin coadyuvantes • Raíces anteriores y posteriores de la M.E • Depender de la extensión y del vol. Del A.L Barash PG, Cullen BF, Stoelting Handbook of Clinical Anesthesia. 2da ed.
- 21. BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier. Cap.56. D La distribución del fármaco va a estar dada por: 1. Paso de la duramadre hasta el espacio Subaracnoideo. 2. Difusión cefálica y caudal (longitudinal) dentro del espacio epidura 3. Salida del espacio epidural a través de los agujeros intervertebrales. 4. Unión a la grasa epidural. 5. Absorción vascular dentro de los vasos epidurales. . Anestesia Peridural
- 22. Mecanismo de acción Inhibición directa de los canales de Na+ activados por voltaje Unión de la molécula del AL Uno ó más receptores del canal de Na+ Impide el flujo necesario del ion Na+ para la propagación del potencial de acción Capenter R, Mackey D, en Barash Clinical Anesthesia. 5ta Edición. Farmacodinamia
- 23. • Simpatectomía cambios hemodinámicos • Bloqueo de fibras simpáticas periféricas de T1-L2 y cardiacas T1-T4 • Altura del bloqueo extensión del bloqueo simpático Cambios CV • Bradicardia • Hipotensión Efectos Cardiovasculares • Función pulmonar Normal Cambios mínimos • Anestesia espinal alta Espiración afectada parálisis musc. abdominales e intercostales Efectos Respiratorios Farmacodinamia Anestesia Raquídea BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier.
- 24. Farmacodinamia Anestesia Raquídea Efectos Gastrointestinales • Aumento de secreciones y peristaltismo • Relajación de esfínteres • Nauseas y vómitos BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier.
- 25. Sitio de acción A. peridural Raíces de nervios espinales Bloqueo sensitivo interrumpe estimulos dolorosos somaticos y viscerales Bloqueo motor relajación muscular y bloqueo simpático Farmacodinamia Anestesia Peridural Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico. 133- 140
- 26. Bloqueo Fibras simpáticas Dolor Temperatura Propiocepción Bloqueo motor Farmacodinamia Anestesia Peridural • Regresión del bloqueo ocurren en orden inverso • Efectos fisiológicos de la A. peridural nivel espinal y n° de dermatomas Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico. 133- 140
- 27. • Venodilatación y disminución de RVP • Disminución en la circulación venosa , presión de la auricula derecha y GC Bloqueo por debajo de T4 • Bloqueo simpático alto • Fibras cardíacas t1 a t4 hipotensión (disminución de la contractilidad cardíaca) • Bradicardia profunda Bloqueo por encima de T4 Farmacodinamia Anestesia Peridural Efectos Cardiovasculares BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier.
- 28. • Función pulmonar normal no produce efectos Efectos Respiratorios • Efectos ocurren por bloqueo de fibras esplacnicas simpáticas de t5 a L1 • Aumento de secreciones y peristalsis • Disminución del tamaño del intestino • Nauseas y vómitos Gastrointestinal Farmacodinamia Anestesia Peridural Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico. 133- 140
- 29. Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico. Usos Analgesia Anestesia Trabajo de parto Cesárea Peridural simple , fraccionada o combinada o espinal. Peridural simple o fraccionada, espinal o combinada BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier.
- 30. Mezclas de uso epidural El inicio del bloqueo epidural en los dermatomas intermedios es de 10 a 15 min. Acción intermedia Lidocaína al 2% cuando se agreda adrenalina a la solución su efecto se prolonga de 40- 60 % Acción prolongada bupivacaína, levobupivacaina y ropivacaina al 0.5% Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico. BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier.
- 31. Bupivacaína • 0.125% analgesia con bloqueo motor leve • Infusiones epidurales continuas de Bupivacaína 0.0625-0.1% analgesia epidural del parto • 0.25% analgesia mas intensa • 0.5-0.75% bloqueo motor importante procedimientos qx mayores Mezclas de uso epidural BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier.
- 32. BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier.
- 33. Anestesia epidural Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico. Usos y técnicas
- 34. • Bupivacaína uso frecuente • Hiperbárica 0.75% con dextrosa 8,25% • Isobáricas 0.5% Mezclas de uso espinal BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier.
- 35. Mezclas de uso espinal BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier.
- 36. Opioides Mejorar la analgesia perioperatoria Reducir los efectos secundarios supraespinales de sedación y depresión respiratoria Mecanismo de acción ME analgesia espinal modulando las fibras A delta y C para disminuir las aferencia nociceptivas Agonistas µ y delta inhiben el flujo de Ca al espacio presináptico Postsinaptico ↑ la conductancia del K e hiperpolarizan las neuronas ascendentes Laminas I- II- IV Coadyuvantes a los anestésicos locales Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico. 133- 140
- 37. Vía Subaracnoide a Interactúan sinérgicamente con los AL ↑ la analgesia sin incrementar el bloqueo motor o simpático Estabilidad cardiovascular ↓ aferencias simpáticas Hipotensión Morfina analgesia selectiva y prolongada Fentanil efecto rápido y duración moderada Efectos adversos nauseas, vómitos, prurito, retención urinaria, depresión respiratoria Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico. 133- 140 Coadyuvantes a los anestésicos locales
- 38. Epidurales • Morfina 30-40 mcg/kg (analgesia PO) • Fentanilo 1-2 mck/kg ( Cateter: 0,5- 1mc/kg) Espinales • Morfina 100-200 mcg (analgesia PO - 24 hrs) • Fentanilo 10 a 25 mcg Opioides Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico. 133- 140
- 39. Vasoconstrictores • Adrenalina usado con mayor frecuencia • Prolongar el efecto anestésico • ↓ concentraciones máximas en sangre • Intensificar la analgesia y anestesia • Efecto vasoconstrictor • Contribuye a la analgesia en el neuroeje Receptor adrenérgico pre sináptico Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico. 133- 140
- 40. Adrenalina • Catecolamina endógena • Dosis bajas β2 vasodilatación arterial • Dosis altas α1 y 2 vasoconstricción arterial • Efectos analgésicos α2 adrenoreceptores pre sinápticos Vasoconstrictores Vasoconstricción y reducción del flujo sanguíneo ↓ captación del AL ↓ reducción de la concentración plasmática max Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico. 133- 140
- 41. Vasoconstrictores Adrenalina Efectos cardiovasculares Dosis típicas Vía epidural [ ] sistémicas se mantienen bajas Efecto final Vasodilatación leve ↑ de la FC y contractilidad Dosis superiores > captación Estimulación α periférica ↑ RVP Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico. 133- 140
- 42. Adrenalin a Espacio epidural 1: 200. 000 o 5 mcg/ml Efecto clínico depende del AL, prolonga la anestesia de fármacos de acción mas corta (Lidocaína/cloroprocaína) Fármacos de acción más prolongada no prolonga la anestesia, se intensifica el bloqueo (Ropivacaína) Vasoconstrictores Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico. 133- 140
- 43. Adrenalin a Espacio subaracnoide o Prolonga el bloqueo motor y demora el regreso del funcionamiento de la vejiga 0.2 mg (0.1 a 0.6 mg) No conlleva riegos de neurotoxicidad Podría favorecer la neurotoxicidad y se relaciona con el síndrome de cola de caballo Vasoconstrictores Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico. 133- 140
- 44. Agonistas α2-adrenergicos Clonidina Incrementa la anestesia neuroaxial Se une a receptores α2B y α2C sustancia gris ventral láminas I,II, III;IV;V, VII y IX Activación de vías noradrenérgicas, serotoninérgicas y adenosinérgicas Inhibición en la liberación de noradrenalina, serotonina, dopamina y sustancia P Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico. 133- 140
- 45. Agonistas α2-adrenérgicos Clonidina – Vía Epidural • Hipoalgesia segmentaria Dosis • 100 – 900 mcg otros autores 1-5mg /kg Analgesia por vía epidural • Se compara con la morfina Con opiáceo • Efectos analgésicos aditivos Clonidina + AL • Se intensifica y prolonga el bloqueo epidural, se reduce la necesidad de AL; 150 mcg o 2 mcg/ kg (bolo) Efectos secundarios • Sedación, boca seca , hipotension. Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico. 133- 140
- 46. Agonistas α2-adrenérgicos • Analgesia dosis dependiente Clonidina – Vía Subaracnoidea • 75 y 225 mcg como anestésico único Malinovsky y col • Prolonga el bloqueo tanto sensitivo como motor Con opiáceo • Sedación, hipotensión, bradicardia Efectos secundarios Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico. 133- 140
- 47. Alcalinización y Carbonatación Anillo de benceno lipofílico Grupo hidrofílico Amina terciaria Anestésicos locales bases débiles Inicio mas rápido con las soluciones alcalinizadas para acercar mas el ph al pka Incrementar la proporción de la forma no ionizada Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico. 133- 140
- 48. Alcalinización y Carbonatación Alcalinización acelera hasta 10 min el bloqueo epidural Lidocaína, bupivacaína, mepivacaína y cloroprocaína Precipitación limita el grado de alcalinización Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico. 133- 140
- 49. Dosis ideal. Devis V. Dosis ideal de bupivacaina hiperbara intratecal en pacientes con preeclampsia grave sometidas a cesarea. Hopsital central Dr. Luis Ortega.. Porlamar.Edo Nueva Esparta. Noviembre 2015. Dosis ideal de Bupivacaina hiperbara intratecal en ptes. Con preeclampsia grave sometidas a cesárea Se agruparon en 3 grupos de manera aleatoria: Grupo 1: Bupivacaina 6,5 mg hiperbara al 4%, 1.3ml de Bupivacaina al 0,5%+ 1 ml de dextrosa al 10%( 100mg) + morfina 0,1ml( 100mcg) Vol. Total: 2,4ml. Grupo 2: Bupivacaina 7 mg hiperbara al 4%, 1.4ml de Bupivacaina al 0,5%+ 1 ml de dextrosa al 10%( 100mg) + morfina 0,1ml( 100mcg) Vol. Total: 2,5ml. Grupo 3: Bupivacaina 7,5 mg hiperbara al 4%, 1.4ml de Bupivacaina al 0,5%+ 1 ml de dextrosa al 10%( 100mg) + morfina 0,1ml( 100mcg) Vol. Total: 2,6ml. Tecnica utilizada fue epidural –espinal (combinada)
- 50. Devis V. Dosis ideal de bupivacaina hiperbara intratecal en pacientes con preeclampsia grave sometidas a cesarea. Hopsital central Dr. Luis Ortega.. Porlamar.Edo Nueva Esparta. Noviembre 2015. Dosis ideal de Bupivacaina hiperbara intratecal en ptes. Con preeclampsia grave sometidas a cesárea Las pacientes estudiadas no tuvieron diferencias en el IMC ( Promedio < 35) se incluyeron pacientes de talla baja ( promedio de 1,60 cm) No se registraron cambios estadísticamente significativos en relación a las variaciones de PA Y FC entre las 3 dosis estudiadas. Se obtuvo hipotensión , clínicamente no relevante y fácilmente rescatable con efedrina 10 mg Conclusión: La Bupivacaina hiperbara al 4% intratecal en dosis de 6,5-7, 7,5 mg resultan seguras para brindar anestesia neuroaxial en pacientes con preeclapmsia grave sometidas a cesárea, en términos de nivel de bloqueo sensitivo adecuado, estabilidad hemodinámica materna, bienestar neonatal y regresión oportuna del bloqueo motor con baja incidencia de efectos adversos
- 52. Complicaciones Cardiorespiratorias Hipotensión PAS < 90 mmHg, ↓ PAM > 30% Infusión profiláctica con coloides o cristaloides Bradicardia Bloqueo de las fibras simpáticas torácicas Enlentecimiento reflejo de la FC Tto Atropina Parada cardiaca Asociado a la A. subaracnoidea Tto atropina, efedrina y adrenalina y protocolo de RCP Depresión respiratoria Asociada a opioides ALTAS DOSIS Difusión rostral en el LCR hasta los centros respiratorios Morfina 24 hrs después BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier. Cap.56.
- 53. Complicaciones Neurológicas • Traumatismo directo de la aguja espinal • Inyección de una sustancia extraña en el LCR • Asocia a hipotensión profunda o isquemia de ME Paraplejía • Deficiencia neurológica permanente • Exposición directa de las raíces lumbosacras a grandes dosis de AL lidocaína al 5% o usos de catéteres intradurales pequeño calibre • Disfunción intestinal y vejiga, déficit sensitivos en placas, dolor y parestesias en piernas Síndrome de cola de caballo BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier. Cap.56.
- 54. • Hemorragia canal vertebral compresión isquemica ME deficit neurologico permanente • Inserción difícil o traumática de la aguja o del catéter, coagulopatía, edad avanzada, mujeres • Dolor de espalda radicular, bloqueo prolongado, disfunción de vejiga o intestino Hematoma Epidural Complicaciones Neurológicas BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier. Cap.56.
- 55. Cefalea Postpunción dural • Punción advertida o inadvertida de duramadre ↓ Presión de LCR con descenso de masa encefálica y tracción en estructuras de sostén Dilatación de venas cerebrales y senos venosos Sustancia P CARRILLO-TORRES O Y COLS. Protocolo de tratamiento para la cefalea postpunción de duramadre. Revista mexicana de anestesiología. Medigraphic. México. 2016
- 56. BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier. Cap.56.
- 57. Cefalea Postpunción dural Criterios diagnósticos IHS: Cefalea intensa No pulsante, fronto- occipital, empeora al levantar la cabeza y alivia en decúbito dorsal, Rigidez de cuello, tinnitus, hipoacusia, nauseas y/o fotofobia. Que se haya realizado punción lumbar Cefalea dentro de los primeros 5 días posterior a la punción Cefalea que remite dentro de la primera semana o 48 hrs posteriores al tratamiento CARRILLO-TORRES O Y COLS. Protocolo de tratamiento para la cefalea postpunción de duramadre. Revista mexicana de anestesiología. Medigraphic. México. 2016
- 59. Tratamiento profiláctico • Medico experimentado y descansado • Evitar la salida de LCR • Posición • Fluidoterapia: 20 ml/kg • Compresión abdominal • Cafeína • Gabapentina : 300-400 mg c/8hrs Tratamiento conservador- farmacológico Parche hemático CARRILLO-TORRES O Y COLS. Protocolo de tratamiento para la cefalea postpunción de duramadre. Revista mexicana de anestesiología. Medigraphic. México. 2016
- 60. CARRILLO-TORRES O Y COLS. Protocolo de tratamiento para la cefalea postpunción de duramadre. Revista mexicana de anestesiología. Medigraphic. México. 2016
- 61. Síntomas neurológicos transitorios • Asociados con la lidocaína • Irritación radicular transitoria • Dolor bi o unilateral en la región glútea se irradia hacia las piernas • Síntomas las primeras 24 h de la resolución de un anestésico intradural • Resolución 1 sem o antes Complicaciones infecciosas • Meningitis bacterianas o asépticas Aracnoiditis • Poco frecuentes • Pacientes obstétricas son menos propensas • Factores de riesgo infección sistémica concomitante, DM, inmunodeprimidos, catéter prolongado BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier. Cap.56.
- 62. Inyección Intravascular • Anestesia epidural • Toxicidad sistémica inducida por anestésicos locales • Administración involuntaria del fármaco dentro de una vena epidural Inyección Subdural • Inicio tardío 10-15 min • Bloqueo sensitivo extenso y motor leve • Simpatolisis desproporcionada • Hipotensión moderada o grave • Tto apoyo cardiovascular y respiratorio Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico.
- 63. Punción accidental de duramadre Administración de dosis grandes de AL en LCR Bloqueo de la medula espinal y tallo encefálico Clínica bloqueo motor, hipotensión, bradicardia, apnea y perdida de conocimiento Tratamiento • Apoyo de vías respiratorias e IOT • O2 al 100% • Liquidos • Hipnotico (propofol-tiopental) • Vasopresores Anestesia Espinal Total Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico.
- 64. Intoxicación sistémica por Anestésicos Locales Se puede producir como resultado de inyección intravascular o intratecal, o por administración EV. SNC CV SNC mas susceptible a la acción de los A.L, por lo que la dosis y los niveles plasmáticos necesarios para producir reacciones toxicas en el SNC son inferiores a las requeridas para producir colapso cardiovascular Charles B. Gary R. Anestésicos Locales. Miller R. Miller Anestesia. 8°va Ed. 2016. Cap. 36
- 65. Intoxicación sistémica por Anestésicos Locales SNC • Sabor metálico • Vértigo • Diplopia • Acufenos • Desorientación- somnolencia • Espasmo musculares • convulsiones Cardiovascular • Disminución de la despolarización de las fibras de purkinje y del musculo ventricular. • Disminución de la duración del potencial de acción. • Aumento del intervalo PR- y duración del QRS. • Deprimen la actividad del Nodo sinusal • Inotropismo Negativo Estado de excitación y luego depresión del SNC Bupivacaina> cardiotoxicidad Levobupivacaina y lidocaina Charles B. Gary R. Anestésicos Locales. Miller R. Miller Anestesia. 8°va Ed. 2016. Cap.
- 66. Tratamiento para la Intoxicación sistémica por A.L • Oxigeno al 100% a través de MF • Benzodiacepinas o propofol o tiopental • De ser necesario IOT SNC • RCP • Aceite de soja purificado al 20% ( 1.5ml/kg en bolo y luego infusion a 0.25ml/kg/min por 10 min) • Intralip Cardiovascular Charles B. Gary R. Anestésicos Locales. Miller R. Miller Anestesia. 8°va Ed. 2016. Cap.
- 67. Otras complicaciones Dolor de espalda Nauseas y vómitos Retención urinaria Prurito Temblor BRULL R. • ALAN J. R. MACFARLANE • VINCENT W. S., Anestesia Epidural, Intradural y Caudal. Miller R. Miller Anestesia. 8ºva Ed. Elsevier. Cap.56.
- 68. . Absolutas Relativas Controvertidas Rechazo del paciente Coagulopatías Paciente anestesiado Hipovolemia Capacitación inadecuada Incremento de PIC Paciente no cooperador Tatuajes en sitio de punción Infección en sitio de punción Anormalidades anatómicas Intervenciones qx complicadas Alergia a anestésicos Enf. Neurológicas inestables Posición que complica manejo de VA Sepsis / HTA Intervenciones qx previas en espalda Contraindicaciones Hadzic A., Tratado de anestesia regional y manejo del dolor agudo. McGrawHill. Mexico.
- 69. Gracias por su
Notas del editor
- La concentracion del A.L en sangre viene determinada por la cantidad inyectada, la tasa de absorcion la tasa de distribucion por los tejidos y la tasa de Biotransformacion y eliminacion del farmaco.
- Todos estos factores van a influir sobre la disposicion fisiologica y la concentracion plasmatica resultante del anestésico local.
- La absorcion varia de acuerdo a la dosis y via de administracion y va a depender de su liposolubilidad relativa y de la forma no ionizada. Si se aplica en un area muy vascularizada habra absorcion mas rapida y concentraciones sanguineas mas elevadas. Se distribuyen en forma amplia en todos los tejidos corporales. La Adrenalina reduce la tasa de absorcion vascular de ciertos anestesicos locales en diversos puntos de administracion , por lo que disminuye su toxicidad sistemica potencial. Una dosis de 5 microgramos /ml ( 1:200.000) reduce de manera significativa el pico de los niveles plasmaticos.
- Los a.l se distribuyen por todos lo tejidos corporales, aunq la concentracion relativa en los distintos tejidos es variable. Por lo gral, la concentracion del a.l es mayor en los organos Mas vascularizados. Como los anestesicos locales se eliminan con rapidez por el tejido pulmonar , la concentracion plasmatica total del a.l disminuye notablemente al pasar por los vasos pulmonares.
- Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas, que producen hidrólisis del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía renal. Un metabolito principal es el ácido paraaminobenzóico (PABA), potente alergizante, responsable de reacciones anafilácticas.
- Anestésicos locales tipo amida: poseen cinética bicompartimental o tricompartimental y su metabolismo es a nivel microsomal hepático, con diversas reacciones que conducen a distintos metabolitos, algunos potencialmente tóxicos como la ortotoluidina de la prilocaína, capaz de producir metahemoglobinemia. Aquellos pacientes que presenten hepatopatias, pueden presentar toxicidad por A.L
- En la mujer embarazada, la extensión y profundidad de la anestesia raquídea y epidural es mayor que en la no embarazada. Esta diferencia puede atribuirse a la combinación de factores mecánicos asociados con el embarazo (es decir, la dilatación de las venas epidurales reduce el volumen del espacio epidural y del subaracnoideo) y a efectos directos de las hormonas, especialmente la progesterona, sobre la susceptibilidad de los nervios al bloqueo de la conducción por el anestésico local. De estos dos factores, las alteraciones hormonales son probablemente el más importante, ya que durante el primer trimestre del embarazo se produce una mayor extensión de la anestesia epidural, antes de que se hayan producido cambios importantes en las dimensiones vasculares del espacio epidural o del espacio subaracnoideo. La dosis de los anestésicos locales probablemente debería reducirse en las gestantes en cualquier etapa del embarazo los anestésicos locales y los opioides atraviesan con facilidad la placenta debido a sus relativamente bajos pesos moleculares. En general, los fármacos que atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica atraviesan también con facilidad la placenta. La sangre fetal es más ácida que la materna, y en ese entorno de menor pH los fármacos que se comportan como bases débiles, como los anestésicos locales y los opioides, atraviesan la placenta en forma no ionizada y se ionizan al incorporarse a la circulación fetal. Como estas moléculas recién ionizadas tienen más dificultades para difundirse en sentido inverso a través de la placenta, el fármaco se puede acumular en la sangre fetal y alcanzar en ella concentraciones superiores a las existentes en sangre materna. Este fenómeno se denomina trampa iónica.
- La anestesia raquidea o espinal o subaracnoidea, consiste en la Administracion de una sol. Anestesica en el espacio subaracnoideo. Su A ( ABSORCION) Cuando el anestésico local se inyecta directamente en el espacio subaracnoideo durante la anestesia intradural, difunde a través de la piamadre y penetra a través de los espacios de Virchow-Robin (extensiones del espacio subaracnoideo) hasta llegar a los ganglios de las raíces dorsales más profundos. Además, una parte del fármaco subaracnoideo se difunde hacia el exterior a través de la aracnoides y la duramadre para entrar en el espacio epidural.
- La difusión es el mecanismo principal de distribución de anestésico local dentro del LCR desde áreas de alta concentración (es decir, en el sitio de inyección) hacia otros segmentos de la médula espinal con baja concentración de fármacos. La extensión cefálica tras la administración de una dosis pequeña de anestésico local, a menudo evidente en 10-20 min, está relacionada con el tiempo de circulación del LCR. Se cree que las oscilaciones longitudinales generadas por las pulsaciones de las arterias del cráneo son responsables de la circulación del LCR. Esto probablemente facilita la distribución cefálica del anestésico local desde el espacio subaracnoideo lumbar hasta las cisternas basales en 1 h desde la inyección
- La regresión del bloqueo nervioso se debe a una disminución en la concentración de fármaco en el LCR, que a su vez es causada por la absorción por tejido no nervioso y, lo más importante, por la absorción vascular. El período de regresión del bloqueo también se correlaciona inversamente con el volumen del LCR. El fármaco se absorbe por los vasos de la piamadre o los vasos epidurales mediante retrodifusión antes de entrar en la circulación sistémica. No se produce ningún metabolismo de fármacos en el LCR. La velocidad de eliminación depende también de la distribución del anestésico local
- del sistema nervioso central, las sustancias más liposolubles se han encontrado en mayor concentración que los anestésicos locales menos liposolubles. El grosor de las diferentes fibras nerviosas también juega su papel, pues las fibras más largas son menos bloqueadas que las más pequeñas en los niveles más altos del bloqueo, donde la concentración es menor. 47-50 La vascularización del tejido determina la movilidad del anestésico local una vez inyectado; si se añade un vasoconstrictor disminuye la vascularidad y la salida del anestésico local es más lenta, lo que aumenta la concentración del anestésico por mayor tiempo. El otro factor que influye en la difusión, es el área de superficie expuesta. La dosis total de anestésico local en un área determinada del sistema nervioso central será correspondientemente más baja y la redistribución y eliminación del agente será más rápido. Lo mismo sucede con las soluciones anestésicas que sufren salida vascular rápida, directa y no se combinan con el tejido del sistema nervioso central. Redistribución. La redistribución del anestésico desde el espacio subaracnoideo está relacionada con la terminación de la anestesia espinal. La redistribución ocurre por la vía de absorción vascular en el espacio epidural, justo fuera del manguito dural y la membrana aracnoidea. El ritmo de redistribución y terminación de la anestesia espinal está relacionada con la superficie total y la vascularización del tejido expuesto a la droga. Con la técnica isobárica, la mayor parte de la droga es confinada a una pequeña área y una cantidad determinada de ella tendrá probablemente mayor duración a ese nivel que si le fuera permitido difundirse, la duración sería aun mayor si el agente anestésico fuera liposoluble, pues la eliminación está relacionada con la concentración en el tejido. La vasoconstricción también afecta la distribución del agente anestésico por su limitada eliminación vascular
- Durante la anestesia epidural, la absorción del fármacoes más compleja. Parte del anestésico local inyectado setrasladará desde el espacio epidural a través de las meninges hasta el LCR para ejercer su efecto de bloqueo nervioso,mientras que parte se perderá por absorción vascular dentro de los vasos capilares y de la circulación sistémica y se absorberá por la grasa epidural.
- La anestesia regional epidural se basa en la administracion de anestesico local en el espacio epidural combinado o no de coadyuvantes, impidiendo asi la transmision nerviosa a nivel de la medula espinal .tras la administracion del anestesico local alcanza y actua sobre las fibras nerviosas tanto de las raices anteriores como de las posteriores de la medula espinal, ademas penetra en el tejido medular espinal potenciando el bloqueo. Como consecuencia se obtiene un bloqueo metamerico simpatico, sensorial y motor dependiendo de la extension del bloqueo y del volumen de A.L inyectado.
- La difusión longitudinal de anestésico local por la circulación dentro del espacio epidural puede ocurrir después de la administración de una dosis (es decir, volumen) mayor. Los factores que pueden mejorar la distribución del anestésico local dentro del espacio epidural son el pequeño calibre (mayor propagación en el espacio torácico), el aumento de la elasticidad del espacio epidural, la disminución del contenido de grasa epidural, la disminución de las fugas de anestésico local a través de los agujeros intervertebrales (p. ej., en ancianos y estenosis medular) y el aumento de la presión epidural (p. ej., en la gestación)26. El fármaco también se distribuye preferentemente desde las áreas de mayor concentración a las de menor concentración. Por último, la dirección de la difusión de los fármacos varía con la zona vertebral –es decir, la extensión epidural es principalmente cefálica en la región lumbar, caudal después de una inyección torácica alta, y principalmente cefálica después de una inyección torácica baja
- La A. raquidea desnerva la cadena simpática. La simpatectomia produce cambios hemodinámicos . La altura del bloqueo determina la extensión del bloqueo simpatico y a su vez determina los cambios en los parametros cardiovasculares. La hipotensión y bradicardia con los efectos secundarios mas frecuentes de la desnervación simpática A nivel pulmonar la A. espinal no altera el funcionamiento del mismo, a menos q se produzca una A espinal alta donde la funcion espiratoria se encuentra comprometida por parálisis de los musc abdominales e intercostales
- El principal sitio de acción de las soluciones de AL inyectadas eb el espacio peridural son las raices de los nervios espinales. El bloqueo sensitivo interrumpe la transmisión de estimulos dolorosos somaticos y viscerales, en tanto que el bloqueo motor produce relajación muscular con grado variable de bloqueo simpático.
- Las fibras simpaticas se bloquean primero, seguidas de las que transmiten dolor y temperatura y despues fibras que transmiten propiocepción, seguidas de bloqueo motor. La regresion del bloqueo ocurre en orden inverso. Los efectos fisiologicos del bloqueo epidural dependen del nivel espinal y el nuemro de segmentos bloqueados
- El tono vasomotor es mantenido por fibras simpáticas de t5 a l1 que inervan el musculo liso vascular. El bloqueo de estas fibras causa venodilatación así como vasodilatación y disminución de las RVP. La acumulación venosa causa un decremento en la circulación venosa, la presion de la auricula derecha y del GC
- Los fármacos que se usan para bloqueo epidural suelen clasificarse en acción corta, intermedia y prolongada. El inicio del bloqueo epidural en los dermatomas intermedios es de 5 a 10 min Acción mas corta Cloroprocaína Accion intermedia , de uso más comun es la Lidocaína al 2% cuando se agreda adrenalina a la solucion su efecto se prolonga de 40- 60 % Cualquiera de los anestésicos locales puede ser utilizado para la anestesia epidural, aunque la procaína y la tetracaína no suelen emplearse debido a la lentitud del inicio de su acción. El efecto de la anestesia de los fármacos de duración corta e intermedia se incrementa de manera importante si se añade adrenalina (1:200.000). Este fenómeno no se observa, sin embargo, con los fármacos de duración más larga. El comienzo de la anestesia epidural lumbar tiene lugar a los 5-15 min de la administración de la cloroprocaína, la lidocaína, la mepivacaína o la prilocaína. El comienzo de la acción de la bupivacaína es más lento. Acción prolongada bupivacaína, levobupivacaina y ropivacaina al 0.5% Bupivacaína
- La inyección rápida o en embolada de bupivacaína al 0,125% produce una analgesia suficiente en numerosas situaciones clínicas con un bloqueo motor leve62. Las infusiones epidurales continuas de bupivacaína diluida al 0,0625%- 0,1% son útiles para lograr la analgesia epidural del parto, en especial cuando se administra en combinación con opioides y otros aditivos. La bupivacaína al 0,25% puede utilizarse cuando se requiere una analgesia más intensa (en particular cuando se combina la anestesia epidural con una anestesia general ligera) con grados moderados de bloqueo motor. Las soluciones de bupivacaína entre el 0,5% y el 0,75% producen un bloqueo motor más importante, por lo que resultan de utilidad para procedimientos quirúrgicos mayores, en particular cuando la anestesia epidural no se asocia con una anestesia general
- La bupivacaína se emplea con frecuencia para la anestesia raquídea, ya sea como solución hiperbárica a una concentración del 0,75% con dextrosa al 8,25%, o como solución casi isobárica al 0,5%. La bupivacaína intratecal posee un perfil anestésico similar al de la tetracaína. La adición de vasoconstrictores puede prolongar la duración de la anestesia raquídea; por ejemplo, la adición de 0,2-0,3 mg de adrenalina a una solución de lidocaína, tetracaína o bupivacaína producirá un aumento de su duración del 50% o aún mayor. La adición de adrenalina a la bupivacaína o a la lidocaína puede ser más efectiva para prolongar la duración de la anestesia raquídea en los segmentos lumbosacros que en los segmentos torácicos
- Espinal y Epidural: los opioides que se difunden hacia la ME, producen analgesia espinal modulando las fibras A delta y C para disminuir las aferencia nociceptivas. Los agonistas de los receptores µ y delta inhiben el flujo de Ca a nivel espacio presináptico, en tanto que a nivel postsinaptico aumentan la conductancia del K e hiperpolarizan las neuronas ascendentes
- Por via subaracnoidea interactuan de manera sinergica con los AL, de tal forma que la analgesia se intensifica sin incrementar el bloqueo motor o simpatico. Por consiguiente con los opioides neuroaxiales se conserva mejor la estabilidad cardiovascular Reducen las aferencias simpaticas mediante los receptores opioides en los ganglios simpáticos y provocar hipotension a nivel espinal la morfina produce analgesia selectiva y mas prolongada debido a sus caracteristicas hidrofilicas, pero no suele utilizarse para aumentar la anestesia intraoperatoria.
- Epidurales Morfina 40 mcg/Kg para analgesia PO, riesgo de depresión respiratoria; Fentanilo 1-2 mcg/kg Espinales Morfina 100-200 mcg para analgesia PO hasta por 24 hrs, riesgo de depresión respiratoria tardia; Fentanilo 10-25 mcg/kg incrementa la calidad y la duración de la anestesia espinal sin retrasar la recuperación.
- La adrenalina es el vasoconstrictor usado con mayor frecuencia para prolongar el efecto anestésico, pero también puede reducir las concentraciones máximas en sangre, hacer el mas confiable el bloqueo e intensificar la analgesia y anestesia. Todos estos beneficio resultan en el uso de una cantidad menor de AL y disminuir el potencial de toxicidad. Se pensaba que sus efectos se debían únicamente a su efecto vasoconstrictor pero actualmente se sabe que hace las veces de un receptor adrenérgico presinaptico favorece de manera directa la analgesia.
- Incrementa la anestesia neuroaxial, efectos secundarios diferentes a los de los opioides Se une a las α2 adrenoreceptores en mayor proporción a receptores α2B y α2C a nivel de la sustancia gris ventral especificamente en láminas I,II, III;IV;V, VII y IX Atenua la nocicepcion de fibras delta, A y C bloquea la conduccion al ↑ la conductancia de K Activación de vías noradrenergicas, serotoninergicas y adenosinergicas Inhibición en la liberación de noradrenalina, serotonina, dopamina y sustancia p
- Clonidina produce hipoalgesia segmentaria caundo se administra en el espacio epidural Dosis 100 – 900 mcg y sus efectos empiezan unos 20 min despues alcanzando un pico max en 1 hra. La calidad de la analgesia por via epidural se compara con la morfina En combinacion con opiaceos muestra efectos analgesicos aditivos, de modo q se requiere dosis menor de narcoticos Clonidina + AL se intensifica y prolonga el bloqueo epidural, se reduce la necesidad de AL Efectos secundarios sedacion, boca seca y por lo general se relacionan con la dosis
- La analgesia por via intratecal, depende de la dosis, sin los problemas de prurito y depresion respiratoria de los opioides Estudio Malinovsky dosis 75 y 450 mcg como anestesico unico para rtup, 2 px requirieron anestesia general, pero en todos fue evidente analgesia prolongada En combinacion con AL se prolonga el bloqueo tanto sensitivo como motor en funcion de la dosis Efectos adversos sedacion, hipotension y bradicardia. Retencion urinario < q con morfina
- Los anestésicos locales son bases débiles que constan de un anillo de benceno lipofílico enlazado a un grupo hidrofilico, por lo general una amina terciaria, ya sea en forma ionizada o no ionizada Se considera que el inicio de la anestesia es mas rápido con las soluciones alcalinizadas para acercar mas el ph al pka del AL e incrementar la proporción de la forma no ionizada de modo de cruzar las membranas celulares
- Se ha demostrado en diversos estudios que la alcalinizacion acelera hasta 10 min el inicio del bloqueo epidural. En el caso de la ropivacaina no es más rapido… Cabe destacar que la precipitacion limita el grado de alcalinizacion.
- La hipotensión puede ser considerada como una complicación del bloqueo neuroaxial si el paciente sufre daños. En el contexto de la anestesia intradural, la hipotensión (definida como presión arterial sistólica < 90 mmHg) es más probable que ocurra y entre los factores se encuentran la altura máxima del bloqueo mayor o igual a T5, la edad mayor o igual a 40 años, la línea basal de la presión arterial sistólica inferior a 120 mmHg, la anestesia combinada subaracnoidea y general, la punción espinal en o sobre el interespacio L2-L3 y la adición de fenilefrina al anestésico local. La hipotensión (definida como una reducción en la presión arterial media > 30%) se asoció de forma independiente con el consumo crónico de alcohol, los antecedentes de hipertensión arterial, el índice de masa corporal y la urgencia de la cirugía383. Las náuseas son un síntoma común de hipotensión en el contexto de la anestesia neuroaxial, así como los vómitos, los mareos y la disnea. Aunque se ha informado de la prevención de la hipotensión causada por la vasodilatación mediante una infusión profiláctica («precarga ») de coloides o cristaloides durante la ejecución del bloqueo neuroaxial («cocarga»), esto ya no se recomienda como práctica de rutina. La bradicardia proviene del bloqueo de las fibras simpáticas torácicas (fibras preganglionares aceleradoras cardíacas que se originan en T1-T5), así como del enlentecimiento reflejo de la frecuencia cardíaca a medida que la vasodilatación reduce el retorno venoso a la aurícula derecha, donde los receptores de estiramiento responden mediante un enlentecimiento compensador de la frecuencia cardíaca. Entre los factores que pueden aumentar la probabilidad de bradicardia exagerada (40-50 latidos/min) están la frecuencia cardíaca basal menor de 60 latidos/min, la edad menor de 37 años, el sexo masculino, el estado no urgente, el bloqueo b-adrenérgico y la duración prolongada del caso. Una bradicardia grave (< 40 latidos/min) se asocia con una frecuencia cardíaca basal de menos de 60 latidos/min y sexo masculino. Parada Cardíaca: puede presentarse despues de una a. espinal aunque es raro. Por lo general va precedido de bradicardia y se justifica tto temprano con atropina, efedrina y adrenalina; protocolo de RCP. Depresion respiratoria: difusión rostral de los opioides en el LCR hasta los centros respiratorios quimiosensibles en el tronco encefálico. Con opioides lipofilicos como el fentanil puede ocurrir de manera precoz de 30 min a 2 hrs; en cambio con la morfina hay riesgo de depresión respiratoria hasta 24 hrs despues.
- Paraplejia: lesión grave multifactorial.Traumatismo directo de la aguja espinal o por la inyección de una sustancia extraña en el LCR. La hipotensión profunda o la isquemia de la ME. El sx de la arteria espinal anterior, caracterizado por pérdida indolora de la función motora y sensitiva, se asocia con isquemia o infarto de la médula anterior con preservación de la propiocepción, que se transmite por la médula posterior. Se cree que el cordón anterior es especialmente vulnerable a la lesión isquémica debido a su fuente única y tenue de irrigación de sangre arterial (la arteria de Adamkiewicz). Síndrome de la cola de caballo: es de 0,1 por 10.000 e invariablemente produce una deficiencia neurológica permanente. Las raíces lumbosacras de la ME son vulnerables a la exposición a grandes dosis de anestésico local, (p. ej., lidocaína al 5%) o a la exposición prolongada al Al a través de un catéter continuo de pequeño calibre, los cuales pueden reducir el riesgo de cefalea, pero predisponen a la acumulación de AL alrededor de las raíces nerviosas lumbosacras, posiblemente a causa del lento flujo inyectado con exposición, por tanto, a altas concentraciones de anestésico local. Se caracteriza disfunción del intestino y vejiga, deficit sensitivos en placas, dolor y parestesias de las piernas
- Hematoma epidural: La hemorragia dentro del canal vertebral puede causar compresión isquémica de la médula espinal y llevar a déficit neurológico permanente si no se diagnostica y evacúa con rapidez. Muchos factores de riesgo han sido asociados con el desarrollo de un hematoma epidural, como inserción difícil o traumática de la aguja o del catéter, coagulopatía, edad avanzada y sexo femenino. El dolor de espalda radicular, el bloqueo prolongado más largo que la duración prevista de la técnica neuroaxial y la disfunción de la vejiga o intestinal son síntomas comúnmente asociados con una lesión ocupante de espacio dentro del canal vertebral y deben motivar una resonancia magnética de forma urgente.
- La cppd es una complicación común que puede ocurrir hasta en 60% de las ocasiones dependiendo de las caracteristicas fisiologicas del paciente, del tipo de cirugia, tanto por punción subaracnoidea intencional como perforación de duramadre no intencional. En la fisiopatologia de la cefalea se han identificado 3 posibles mecanismos: 1) reduccion en la presión del LCR con descenso de masa encefalica llevando a la tracción en estructuras de sosten sensibles al dolor. 2) la dilatación como compensación de venas cerebrales y senos venosos y 3) la sustancia P como productora de sintomatologia
- Criterios diagnóstico International Headache Society: Cefalea intensa dolor sordo, no pulsante, fronto-ccipital, empeora al levantar la cabeza y alivia en decubito dorsal, y la presencia de al menos uno de los siguientes sintomas: rigidez de cuello, tinnitus, hipoacusia, nauseas y/o fotofobia. Que se haya realizado punción lumbar Cefalea dentro de los primeros 5 días posterior a la punción Cefalea que remite dentro de la primera semana o 48 hrs posteriores al tratamiento
- El procedimiento debe ser realizado por un medico experimentado y adecuadamente descansado. Se debe evitar la salida de LCR una vez que se ha realizado la punción para evitar el cambio de presiones entre el espacio subaracnoideo y epidural con lo que se produce vasodilatación y elongación de estructuras nociceptivas. La posicion del px, fluidoterapia como carga, la compresión abdominal con vendas y bandas elasticas y el uso de cafeína no presentan diferencias significativas en la incidencia de cppd. La gabapentina es un analogo estructural del GABA , que aumenta las concentraciones de GABA en el cerebro ha demostrado que puede ser eficaz. 300-400 mg c/8hrs durante 4 días disminuye valores de EVA y necesidad de parche hemático.
- Síntomas neurológicos transitorios: Tradicionalmente asociados con la lidocaína. Los SNT, anteriormente conocidos como irritación radicular transitoria, por lo general se caracterizan por dolor bilateral o unilateral en la región glútea que se irradia hacia las piernas o, menos comúnmente, por dolor aislado en la región glútea o en la pierna. Los síntomas ocurren dentro de las 24 h de la resolución de un anestésico intradural. El dolor puede variar desde ligero a grave y por lo general se resuelve espontáneamente en 1 semana o antes. Complicaciones infecciosas: Otros factores que pueden aumentar la probabilidad de infección son la presencia de una infección sistémica concomitante, la diabetes, los estados inmunodeprimidos y el mantenimiento prolongado de un catéter epidural (o intradural)
- Inyeccion intravascular: administración involuntaria del fármaco dentro de una vena epidural. La incidencia de punción vascular con la aguja o la canalización con el catéter según los informes puede acercarse al 10%, con índices más altos en la población obstétrica, donde estos vasos están relativamente dilatados y son más vulnerables a la entrada. La incidencia de convulsiones relacionadas con la anestesia epidural se sitúa alrededor del 1%. En pacientes obstétricas la probabilidad de la inyección intravascular se reduce mediante la colocación de la paciente en decúbito lateral. Inyección subdural: inicio tardio de 10-15 min, se caracteriza por bloqueo sensitivo extenso y motor mas leve, simpatolisis desproporcionada en relacion a la dosis de AL administrada, hipotensión moderada a grave. Se trata similar al bloqueo espinal alto, con apoyo cardiovascular y respiratorio, IOT, vent mecanica.
- Ocurre por punción accidental de duramadre. Es una complicacion grave si se administra una dosis grande de AL directamente en el LCR, lo que causa una anestesia espinal total al propagarse el farmaco hasta un plano suficientemente alto como para bloquear toda la medula y en ocasiones el tallo encefálico. Como la anestesia avanza hacia niveles cervicales las fibras cardioaceleradoras resultan afectadas y sobreviene hipotensión, bradicardia y apnea profundas, y despues perdida de conocimiento como resultado del efecto anestesico a nivel del tallo encefalico. El tto incluye apoyo de vias respitratorias e intubación, o2 al 100%, liquidos y vasopresores para mantener estabilidad hemodinamica, para estabilizar la FC adrenalina. Conforme el bloqueo cede se recupera el conocimiento y el control de la respiración y despues las funciones motoras y sensitiva.
- vigilancia y de tratamiento