Colestasis intrahepática del embarazo

COLESTASIS
INTRAHEPÁTICA
DEL EMBARAZOM D. M A R Í A C O N C E P C I Ó N N AVA R R E T E B A Z U RTO
R 1 G I N E C O L O G Í A & O B S T E T R I C I A
P O N T I F I C I A U N I V E R S I D A D C AT Ó L I C A D E L E C U A D O R

DEFINICIÓN
Forma reversible de colestasis,
específica de la gestación, que aparece
en el III trimestre del embarazo
(raramente <26s) y que se resuelve
espontáneamente tras el parto.
Hepatopatía más frecuente del
embarazo que se produce por un
trastorno en la homeostasis de los
ácidos biliares a nivel del hepatocito
materno, que determina su
acumulación y por lo tanto, su
elevación en sangre.
Colestasis intrahepática del embarazo. (2012).Clínic Barcelona.
Colestasis intrahepática gestacional. (2016). Consenso FASGO.

FISIOLOGÍA
https://docplayer.es/87415471-Ingesta-diaria-g.html

CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL
EMBARAZO
• Hasta 4x en
III trimestre
• Producida
por placenta
Fosfatasa
alcalina
• Inalterados
• TGO/TGP
↑leve
dentro de
lo normal
Otros
productos
hepáticos
• ↑Leve CPK
y LDH
• Colestasis
leve
subclínica
Estróge-
nos
• Información
contra-
dictoria
• Niveles en
ayuno
inalterados
Ácidos
biliares
Gabbe, S. (2016). Obstetrics: normal and problem pregnancies e-book.

FISIOPATOLOGÍA
Susceptibilidad genética:genesABC
(más estudiado ABCB4/MDR3 o gen
de resistencia multifármaco tipo 3)
Excreción inadecuada de sales biliares
Inhibición de bombas excretoras de
sales biliares o saturación por
metabolitos sulfatados de Progesteona
Aumento de sales biliares séricas:
taurocolato y taurodesoxicolato
Depósito en la piel y prurito intenso
Ovadia, C. L. (2019). Unravelling protective mechanisms of ursodeoxycholic acid in intrahepatic cholestasis of pregnancy

- Déficit de Se
- Endotoxinas
bacterianas
- Hepatitis C

Larson, S. P., Kovilam, O., & Agrawal, D. K. (2016). Immunological basis in the pathogenesis of intrahepatic cholestasis of pregnancy. Expert review of clinical immunology, 12(1), 39-48.
Estradiol + Progesterona
Transportadores de ácidos
biliares: BSEP, NATP, OATP
Niveles de ácidos biliares
Macrófagos
alveolares
CélulasT
CD4+
Relación
Neutrófilo/
linfocito
NK u uNK de
Decidua Parietal
Th1 Th2 Th17 Treg
IFNγ y
TNF-α
IL-4
IL-10
IL-17
IL-6
EROS VEGF
SDRi
Colestasis intrahepática del embarazo
Proinflamatorios,
daño placentario
PPT, Aborto
recurrente
Efecto fatal en
cardiomiocitos fetales
Daño celular Angiogénesis
Antiinflamatorio,
previene falla
reproductiva
Disminuye
complicaciones
del parto
Efecto inhibitorio
Efecto estimulador

https://www.slideshare.net/DrPrashantPujara1/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy-ihcp
Susceptibilidad
genética
(ABCB4,ABCB11,
FXR)
Hormonas
reproductivas
(Metabolitos
sulfatados de Pg,
estrógeno)
Factores
ambientales
(concentraciones
de Se, estación del
año, antibióticos)
CIH

ÁCIDOS BILIARES EN EL FETO
El feto
Y los elimina
En la placenta
Ácidos biliares
Pueden afectar
Y comprometen
Daño
• Sintetiza AB antes de tener maduro su
mecanismo de excreción.
• A través de la placenta a circulación
materna
• Expresa proteínas transportadoras
(MPR2, MPR3 y MPR4)
• Elevados en suero materno se correlacionan
con niveles elevados en LA y sangre fetal
• Estructural y funcionalmente a la
placenta
• Capacidad de transporte de los AB, favoreciendo
acumulación en compartimiento fetal, y el
consecuente
• Oxidativo a la unidad feto-placentaria,
pone en peligro el curso del embarazo

EPIDEMIOLOGÍA
2ª causa de ictericia en el embarazo
Prevalencia: 0.7% de embarazos (ACG: 0,3-5,6%)
• Chile y Bolivia: 5-15% de las gestantes (20% en partos múltiples)
• USA 0.01%-0.02%
• Muy raro en Asia Oriental y etnias afrodescendientes.
Amplia variabilidad geográfica: 1/300 – 1/2000 embarazos
• Mujeres añosas
• Multíparas
• Antecedentes de colestasis tras la toma de anticonceptivos hormonales
• Época invernal
Más frecuente en:
Colestasis intrahepática del embarazo. (2012).Clínic Barcelona. Clinical Guideline: Liver Disease and Pregnancy. (2016) American College of Gastroenterlogy.

FACTORES DE RIESGO
Edad materna
avanzada
Antecedentes de
colestasis
Uso de
anticonceptivos
orales
Antecedentes
personales o
familiares de
CIH
Hepatitis C Colelitiasis
Hígado graso no
alcohólico
Gestación
múltiple
Tratamiento de
fertilización
↑Cu ↓Se ↓Zn
Deficiencia de
Vitamina D
Clinical Guideline: Liver Disease and Pregnancy. (2016) American College of Gastroenterlogy.
Simonazzi, G. (2017). Intrahepatic cholestasis of pregnancy. In Maternal-Fetal Evidence Based Guidelines (pp. 127-133). CRC Press.

COMPLICACIONES
Parto pretérmino Óbito Líquido amniótico
meconial
Distrés respiratorio ¿Hemorragia post-
parto?
Litiasis biliar Colecistitis Pancreatitis Cirrosis no
alcohólicas
Niños con IMC
elevado/dislipidemia
Obstetric Cholestasis. (2011). Royal College of Obstetricians & Gynecologists.

13 estudios, multicéntricos, cohorte
y casos control, 11242 casos,
235472 controles
Óbito OR 1.22 (0,73-2,04)
Cesárea OR 1,28 (1,15-1,42)
Inducción OR 3,03 (1,38-6,68)
PPT OR 3,6 (2,61-4,96)
LA meconial OR 2.29 (1.35–3.88)
HPP OR 2.33(0.75–7.16)
Admisión UCIN OR 1.74 (1.03–
2.96)

DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos
Clínica
compatible
Enzimas
hepáticas
elevadas
Elevación
sales
biliares

CLÍNICA
Prurito
Ictericia, coluria
acolia
Náusea, vómito,
hipocondralgia
derecha
Esteatorrea

Deben excluirse otras causas
de prurito o disfunción
hepática.
Mujeres con prurito
persistente y química normal,
deben repetirse pruebas
cada 1-2 semanas.
Debe comprobarse la
resolución posparto de
prurito y pruebas hepáticas
anormales.

LABORATORIOBilirrubinatotal
>1.2 mg/dl
(directa)
Fosfatasaalcalina
>500UI/l
TGO/TGP
>35-60UI/l
(<1000)
GGT
>40UI/l
Colesterol
>300mg
(LDL) y
triglicéridos
>150mg
Ac.Biliares
>10umol/l
TP<70%

16 estudios, corte 10umol/l,
riesgo de sesgo incierto
La sensibilidad de los ABT varió
de 72%-98% y la especificidad
osciló entre 81%-97%.
Después de realizar dos análisis
diferentes, la precisión
diagnóstica parecía menor.
No evidencia convincente
para recomendar o refutar el
uso rutinario de cualquiera de
estas pruebas.
Precisión diagnóstica de los ABT
para colestasis intrahepática del
embarazo podría haberse
sobreestimado.
Pocos estudios para permitir una
estimación precisa.

CLASIFICACIÓN
Bajo
riesgo
AB 10-19 umol/l
Enzimas hepáticas normales
Moderado
riesgo
AB 20-39 umol/l
Y/o enzimas hepáticas aumentadas, pero no >2n
Alto
riesgo
Ácidos biliares >40 umol/l
Y/o enzimas hepáticas >2n
Y/o no respuesta al tratamiento médico
Categoría
especial
Antecedentes de colestasis anterior

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hepatitis
Coledo-
colitiasis
Esteatosis,
esteato-
hepatitis
Dermatosis Alergias
Preeclampsia/
HELLP
HGA

HEPATOPATÍAS DEL EMBARAZO
Patología Incidencia Trimestre
afectado
Bilirrubina
total mg/dl
Transaminasas
UI/l
Alteraciones
renales
Características
especiales
Colestasis
intrahepática
1:1000-
1:10000
Usualmente
III
<5 <300 No Prurito intenso, AB
elevados
Hígado graso
agudo
1:700-
1:160000
Usualmente
III
2-10 <1000 Puede estar
presente
Hipoglicemia,
biopsia: hígado
graso, superposición
con preeclampsia
Síndrome de
HELLP
1:500 II tardío o
típicamente
III
<5 50-2000 Puede estar
presente
±Hipertensión,
proteinuria,
trombocitopenia
Hepatitis viral 1-2:1000 Cualquiera >5 hasta 30
en casos
fulminantes
500-3000 No Dg serológico
https://www.researchgate.net/publication/23301121_Recurrent_intrahepatic_cholestasis_of_pregnancy_A_case_report

Bicocca, M. J., Sperling, J. D., & Chauhan, S. P. (2018). Intrahepatic cholestasis of pregnancy: review of six national and regional guidelines. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive
Biology.

DERMATOSIS DEL EMBARAZO
https://synapse.koreamed.org/search.php?where=aview&id=10.5021/ad.2011.23.3.265&code=0140AD&vmode=PUBREADER
Lesiones por rascado
Eczema por Dermatitis atópica

DERMATOSIS DEL EMBARAZO
https://plasticsurgerykey.com/a-systematic-approach-to-the-dermatoses-of-pregnancy/
Penfigoide gestacional
Erupción polimórfica del embarazo
Diagnóstico Signos clínicos Laboratorio Riesgos
Penfigoide
gestacional
Eritema, ronchas y ampollas en
abdomen (compromiso
periumbilical), en palmas, plantas,
cualquier ubicación
IFD positiva
(membrana
basal y
amnios)
Madre: incomodidad,
aumento de riesgo de otras
enfermedades autoinmunes,
Feto: ampollas, pequeño
para la edad gestacional.
Erupción
polimórfica del
embarazo
Rash papulourticarial en
abdomen (común en estrías,
respeta periumbilical), posteriores
características polimórficas
IFD negativa Ninguna excepto
incomodidad materna
Colestasis
intrahepática
Prurito con cambios dérmicos
solo secundarios a rascado
(excoriaciones, lesiones prurigo)
IFD negativa
AB séricos
totales
elevados
Madre: incomodidad
Feto: distrés, prematuridad,
óbito
Erupción
atópica
gestacional
Exacerbación de eczema atópico
preexistente (20%), debut atópico
(80%)
IFD negativa ±
IgE sérica total
elevada
Ninguna excepto
incomodidad materna

MANEJO
Conducta Bajo riesgo
Tratamiento ambulatorio
Control bioquímico semanal
hasta normalización y luego
c/2s
Moderado riesgo
Menor de 28 semanas
Tratamiento ambulatorio
Control bioquímico semanal
hasta normalización de
laboratorio y luego c/2s
Mayor de 28 semanas
Internación y tratamiento
Control bioquímico cada
72h hasta normalización y
luego semanal
Alto riesgo
Internación siempre
Tratamiento y seguimiento
según edad gestacionalColestasis intrahepática gestacional. (2016). Consenso FASGO.

MANEJO
Reclasifica a la paciente según respuesta
• Mejoría clínica y/o bioquímica.
No respuesta:
• No descenso de AB o enzimas hepáticas después de una semana de
tratamiento
• Aumento de AB o enzimas hepáticas superiores al 50% de su último valor
• Intensificación o reaparición de los síntomas clínicos

MANEJO
Analítica de control.
• Hemograma, glucosa,creatinina, Na/K
• TGO,TGP, GGT, fosfatasa alcalina,bilirrubina total,colesterol total, triglicéridos
• Tiempos de coagulación
<37s: Determinación única de sales biliares
Control gestacional cada 1-2 semanas desde el momento del
diagnóstico

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Dieta
hépatoprotectora
Líquido oral de
Yinzhihuang
Yan, J. J., Xia, X. P., & Bu, N. (2016). Meta-analysis of Yinzhihuang oral liquid in treatment of intrahepatic cholestasis of pregnancy.

Metanálisis, 7 RCT, 711 pacientes.
No especifica qué tratamiento se usa en el
control
Alivió significativamente el prurito,
análisis de laboratorio incluyendo ABT,
BT, ALT y Coliglicina.
Puede mejorar claramente el peso al nacer.
No hubo diferencias significativas en la tasa de
cesáreas [OR=0.93, IC 95% (0.36, 2.36),
P=0.87], prematuros [OR=0.63, IC 95% (0.28,
1.42), P=0.26 ], y asfixia neonatal [OR=0,50,
IC 95% (0,18, 1,43), P=0,20].
Mostró una mejor eficiencia y reacciones
adversas más leves. Sin embargo, se requieren
más RCT con un gran tamaño de muestra y
alta calidad.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• 600-1000 mg/24hVO; 10-16 mg/Kg/d, en dos
tomas diarias.
• ↓Sales biliares sanguíneas,TGO/TGP y
bilirrubina.
• Efectos secundarios más frecuentes: náuseas,
malestar intestinal.
Ácido
ursodesoxicólico
(B)
• Dexclorfeniramina: 2-6 mg/6-12h.
• Hidroxicina: 25-50 mg/8h.
• Loratadina: 10mg QD.
• Efecto sedante.
Antihistamínicos
(B):

Ovadia, C. L. (2019). Unravelling protective mechanisms of ursodeoxycholic acid in intrahepatic cholestasis of pregnancy

12 RCT – 662 pacientes
AUDC vs. Otros tratamientos
Resolución del prurito (RR, 1,68; IC 95%,
1,12-2,52;P=0,01), disminución de ALT
(DME, -1,36; IC 95%, -2,08 a -0,63; P <0,001),
disminución AB (DME, -0,68; IC 95%, -1,15
a -0,20; P <0,001), menor prematuridad
(RR, 0,56; IC 95%, 0,43-0,72;P <0,001),
sufrimiento fetal reducido (RR, 0,68; IC
del 95%, 0,49-0,94;P=0,02), mejores
puntajes de Apgar a los 5 minutos (RR,
0,44; IC 95%, 0.24–0.82;P=0.009), SDRA
menos frecuente (RR, 0.33; IC 95%, 0.13–
0.86; P=0.02), y menos neonatos en
UCIN (RR, 0,55; IC 95%, 0,35–0,87;P <0,05),
aumento de la edad gestacional (DME,
0,44; IC 95%, 0,26–0,63;P <0,001), y peso al
nacer (DME, 0,21; IC 95%, 0,02-0,40;
P=0,03).
No hubo diferencias entre líquido amniótico
meconial y RCIU entre los grupos (P> 0.05).
Ningún ensayo informó efectos adversos en
madres y fetos, excepto náuseas y emesis.

17 RCT, 456 pacientes.
En general, este estudio mostró
una eficacia de tratamiento
satisfactoria del AUDC en el
tratamiento de la CIH al mejorar
los índices bioquímicos
séricos, prurito y desenlace
del embarazo. incidencia de
asfixia neonatal en comparación
con el grupo placebo.
No se ha obtenido una
mejoría significativa con
respecto a la tasa de cesáreas
y en la tasa de distrés
intrauterino.

Metanálisis RCT que comparaban AUDC,
SAMe y combinados.
AUDC vs. SAMe redujo
significativamente de prurito (OR= -
0.45, IC 95%: -0.66 a -0.25, P<0.0001) y
mejoró los niveles de AB totales (OR=
-0.59 , IC 95%: -0,99 a –0,30, P<0,0001) y
ALT (OR= -0,38, IC 95%: -0,66 a -0,09,
P=0,01).Tasas de PPT
significativamente más bajas que
SAMe (RR= 0.48, IC 95%: 0.32-0.72, P=
0.0004).
Terapia combinada redujo
significativamente la BT vs. SAMe
(OR= -0.41, IC 95%, -0.74 a -0.08, P=
0.02), ↓AST vs.AUDC (OR= -0.40, 95 %
CI, -0.74 a –0.06, P= 0.02), y la tasa de
PPT vs. SAMe (OR=0.62, IC 95%, 0.42 -
0.91, P= 0.02), y en comparación con
cualquier medicamento administrado solo.

2159 sujetos reclutados de 22 RCT con
placebo, que comprenden 1141 y 1018
participantes en los brazos de tratamiento
y placebo, respectivamente.
Los estudios incluidos en este metanálisis
informaron que la administración de
UDCA fue segura y bien tolerada. Efectos
secundarios menores, como trastornos
gastrointestinales y prurito. En
conclusión, los resultados del presente
metanálisis revelaron un efecto
hepatoprotector del AUDC al reducir los
niveles de enzimas hepáticas. Aunque
se ha propuesto el posible efecto
beneficioso del AUDC en las
enfermedades hepáticas, se necesita más
investigación en este campo para aclarar
los posibles mecanismos de este ácido
biliar.

Compara los resultados maternos
y fetales después de la
monoterapia con AUDC, SAMe o
combinado
Los resultados agrupados de los
13 ensayos controlados aleatorios
(ECA) con 625 participantes
indicaron que ninguno de los tres
regímenes puede mejorar
significativamente los resultados
maternos y fetales.
Este metanálisis aclaró que la
intervención actual no tiene un
efecto favorable sobre el prurito
y otros síntomas en pacientes con
PIC.

Resultado primario en 74 (23%) de 322
neonatos en el grupo de AUDC y 85 (27%)
de 318 neonatos en el grupo placebo (RR 0·
85 [IC 95% 0· 62–1· 15]). 2 EA graves en el
grupo de AUDC y 6 EA graves en el grupo
placebo.
No EA graves relacionados con el
tratamiento. AUDC no reduce los
resultados perinatales adversos, su uso
rutinario para esta condición debe ser
reconsiderado.
RCT: 304 mujeres y 322 lactantes en el
grupo de ácido ursodesoxicólico,y 300
mujeres y 318 lactantes en el grupo placebo.
Resultado primario: muerte perinatal
compuesta (muerte fetal intra-útero
después de la aleatorización o muerte
neonatal hasta 7d después del nacimiento),
PPT (<37s) o ingreso a UCIN al menos 4h
(desde el nacimiento hasta el alta
hospitalaria).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Alivio temporal del prurito.
• Loción de calamina (A)
• Pomadas de mentol (A) 0.25%,Alcanfor (C) 0.25-0.50%
• Aceite Mineral,Alcohol Cetoestearílico, Clorocresol, Sodio bifosfato
• Glucocorticoides tópicos en zonas de prurito más intenso
Soluciones
tópicas:
• Recomendado en la mayoría de guías de práctica clínica
• 10 mg/semanal intramuscular; 10mg/24hVO
• IM: esteatorrea o alargamiento del tiempo de protrombina
(colestiramina)
Vitamina K
(C)
• Dexametasona (C): No evidencia (MPF 24-34s, rescate)
Prednisona/prednisolona (B)
• Colestiramina (C): NO (efectos adversos: malabsorción) no evidencia
• Rifampicina (C)
Otros
Clinical Guideline: Lier Disease and Pregnancy. (2016) American College of Gastroenterlogy. Colestasis intrahepática gestacional. (2016). Consenso FASGO.

14 estudios, 5 de cohortes y 9 de casos y
controles, con 1,601,515 sujetos de
estudio.
No asociaciones causales entre
corticosteroides tópicos de todas las
potencias y resultados adversos del
embarazo, incluido el modo de parto,
las anomalías congénitas, el parto
prematuro, la muerte fetal y el bajo
puntaje de Apgar, incluye análisis
estratificados por potencia; no asociación
entre corticosteroides tópicos de
cualquier potencia y resultados adversos
del embarazo.
Asociación probable entre el bajo peso al
nacer y el uso materno de
corticosteroides tópicos potentes a muy
potentes, especialmente por gran dosis
acumulativa de corticosteroides tópicos
durante todo el embarazo, amerita mayor
investigación.
Posible efecto protector de leves a
moderados sobre la muerte fetal.

CONTROL FETAL
NST
• Cada 1-2 semanas
desde el
momento del
diagnóstico.
• Realizar perfil
biofísico si NST
patológico.
Ecografías
• Controles
habituales según
la edad
gestacional.
• Sin evidencia de
insuficiencia
placentaria, no
práctica de
Doppler
adicional.
Control de
movimientos fetales
• E instrucciones
para acudir a
Emergencia.
Intervalo PR por
ECG fetal
• No utilidad clínica

SEGUIMIENTO GESTANTE
<34s
• Si mejora => alta y
seguimiento ambulatorio
• No mejora => aumenta la
dosis AUDC (dosis
máxima)
• Sigue sin mejorar =>
evaluar maduración
pulmonar e interrupción
del embarazo.
>34s
• Mejoría clínica y lab hasta
37s.
• No mejorar =>
maduración fetal si
corresponde e
interrupción.
Alto riesgo
<28s
• Tratamiento ambulatorio y
control semanal.
28-34s: Internación
• Responde => alta
• No responde => aumenta
la dosis
• Sigue sin mejorar =>
evaluar maduración e
interrupción
>34s
• Buena respuesta =>
control ambulatorio hasta
las 37s
• No responde => evaluar
maduración e
interrupción.
Moderado
riesgo
Tto ambulatorio e
internación a las 37-
38 semanas
Bajo riesgo

CRITERIOS DE FINALIZACIÓN DEL
EMBARAZO
Inducción del parto a partir de la semana 37-38 (sintomatología
intratable y/o elevación de las sales biliares ≥40 micromol/L)
No hay evidencia,semana 37.
Gestación prolongada: finalización de la gestación a las 41±2.
Antecedente de feto
muerto por CIH
Alteración de la
salud fetal
Mala respuesta clínica
(prurito incoercible,
ictericia)
Mala respuesta de
laboratorio al
tratamiento

23 estudios, 5557 casos y 165 136
controles
Concentraciones totales de ácido
biliar eran más altamente
predictivas de muerte fetal para
embarazos únicos que los otros
biomarcadores evaluados.
Asociación no equivalente en
gestaciones múltiples.
Para las mujeres con embarazos
únicos, los ácidos biliares totales de
100 μmol/L o más se asociaron
significativamente con un mayor
riesgo de muerte fetal (p
<0.0001)
La prevalencia de PPT
iatrogénico fue alta para todas las
categorías de concentración de
ácidos biliares (<40 μmol/L, 16,5%
[IC 95% 15· 1-18· 0]; 40-99
μmol/L, 19,1% [17· 1–21· 1] y
≥100 μmol/L, 30,5% [26· 8–34· 6]).

6 RCT, 1280 pacientes, 118 CIH AB ≥100
umol/L
Muerte perinatal más común en AB ≥100
µmol/L (0.4%: AB 10-39 μmol/L; 0.3%:AB
40-99 μmol/L; 6.8%: AB ≥ 100 μmol/L, p <.
0001 = 5,9% en general , mayoría óbitos). 8
muertes perinatales en AB ≥100 µmol/L, 3
≥34 semanas.
AB ≥100 µmol/L aumentó el riesgo de PPT
(5.4% vs 8.6% vs 18.2%, p <.0001), PPT
iatrogénico (10.8% vs 21.6% vs 35.8%, p
<.0001) y LA meconial (9.0% vs 18.4% vs
31.6%, p <.0001).
Puede ser razonable considerar el
parto prematuro tardío (35-36s) en
mujeres con AB ≥100 µmol/L.

9 estudios, 1928 pacientes, multicéntricos, no
todos RCT
ABT ≥ 40μmol/L vs. ABT <40μmol/L, riesgo
significativamente mayor de resultados fetales
adversos (RR agrupado, 1.96; IC 95%, 1.63–
2.35), PPT (RR agrupado, 2.23; IC 95%, 1.51–
3.29), LA meconial (RR agrupado, 2.27; IC
95%, 1.81–2.85) y asfixia o SDR (RR agrupado,
1.67; IC 95%, 1.18–2.36).
Diferencia de diseño del estudio puede ser una
fuente importante de heterogeneidad. No sesgo
de publicación.
ABT ≥ 40 μmol/L están significativamente
asociados con un mayor riesgo de resultados
perinatales adversos generales.
Parecen ser un predictor útil del riesgo de
resultados perinatales adversos.

11 ECA, 542 pacientes, 281 recibieron UDCA y 261
recibieron otros tratamientos como placebo, dexametasona,
colestiramina y SAMe
AUDC retrasó la edad gestacional al momento del
parto en 6 días {SMD= 0.59 (IC 95%: 0.08-1.09); p <0,001}. El
riesgo de parto prematuro y admisión a la UCIN
disminuyó en el grupo tratado con AUDC en comparación
con otros tratamientos {RR= 0.52 (IC 95%: 0.38-0.72);
p<0.001 y RR= 0.53 (IC 95%: 0.29-0.97); p= 0,038},
respectivamente.
El riesgo de resultados perinatales adversos disminuyó
para el parto a las 36 semanas {RR= 0.59 (IC 95%: 0.39-
0.90); p= 0.013} comparado con parto a las 37 semanas.
El tratamiento con UDCA disminuyó el riesgo de tinción
de meconio y cesárea con aumento de peso al nacer,
pero estos resultados no mostraron significación
estadística.
AUDC tto de elección y momento óptimo del parto36s.

SEGUIMIENTO PUERPERIO
No en el postparto inmediato
(alteración hasta 10d después)
Lactancia no contraindicada.
Control post-parto
• Resolución sintomatología materna.
• Normalización de las enzimas
hepáticas y sales biliares en los
casos de alteración durante la
gestación
• BH, glucosa, creatinina, Na/K,
TGO/TGP, GGT, FA, BR total,
colesterol total, tiempos de
coagulación
Informar del riesgo de
recurrencia (40-60%) y
anticonceptivos hormonales.

REFERENCIAS
• Alpay-Savasan, Z., & Zeb, A. (2017). Optimal Management and Delivery Time for Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy: Meta-analysis [37D].
• Ambros-Rudolph, C. M. (2011). Dermatoses of pregnancy-clues to diagnosis, fetal risk and therapy.Annals of dermatology, 23(3), 265-275.
• Ambros-Rudolph, C. M., & Black, M. M. (2008).A systematic approach to the dermatoses of pregnancy. Obstetric and Gynecologic Dermatology E-Book.
• Bicocca, M. J., Sperling, J. D., & Chauhan, S. P. (2018). Intrahepatic cholestasis of pregnancy: review of six national and regional guidelines. European Journal of Obstetrics &
Gynecology and Reproductive Biology, 231, 180-187.
• Chi, C. C., Wang, S. H., Wojnarowska, F., Kirtschig, G., Davies, E., & Bennett, C. (2015). Safety of topical corticosteroids in pregnancy. Cochrane Database of Systematic
Reviews, (10).
• Cui, D., Zhong, Y., Zhang, L., & Du, H. (2017). Bile acid levels and risk of adverse perinatal outcomes in intrahepatic cholestasis of pregnancy:A meta‐analysis. Journal of
Obstetrics and Gynaecology Research, 43(9), 1411-1420.
• Di Mascio, D., Quist-Nelson, J., Riegel, M., George, B., Saccone, G., Brun, R., ... & Benedetti Panici, P. (2019). Perinatal death by bile acid levels in intrahepatic cholestasis of
pregnancy: a systematic review. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine, 1-9.
• Estiu C. (2016) Colestasis intra-hepática gestacional. Consenso FASGO.
• Gabbe, S. G., Niebyl, J. R., Galan, H. L., Jauniaux, E. R., Landon, M. B., Simpson, J. L., & Driscoll, D. A. (2016). Obstetrics: normal and problem pregnancies e-book. Elsevier
Health Sciences.
• Kong, X., Kong, Y., Zhang, F., Wang, T., & Yan, J. (2016). Evaluating the effectiveness and safety of ursodeoxycholic acid in treatment of intrahepatic cholestasis of pregnancy:A
meta-analysis (a prisma-compliant study). Medicine, 95(40).
• Larson, S. P., Kovilam, O., & Agrawal, D. K. (2016). Immunological basis in the pathogenesis of intrahepatic cholestasis of pregnancy. Expert review of clinical immunology, 12(1),
39-48.
• Lian, W. E. I., Liu, X., Yang, L., Zhang, L., Feng, X., & Chen, W. (2016). Treatment of intrahepatic cholestasis of pregnancy using ursodeoxycholic acid: a meta-analysis. Int. J.
Clin. Exp. Med, 9, 14913-14921.

REFERENCIAS• M. Martínez Terrón, C.Ros, I.Teixidó y M Palacio. (2012). Protocolo: Colestasis Intrahepática del Embarazo. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital
Clínic de Barcelona.
• Manzotti, C., Casazza, G., Stimac, T., Nikolova, D., & Gluud, C. (2019). Total serum bile acids or serum bile acid profile, or both, for the diagnosis of intrahepatic cholestasis of
pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews, (7).
• Mohan, M., Antonios,A., Konje, J., Lindow, S., Syed, M. A., & Akobeng,A. (2019). Stillbirth and associated perinatal outcomes in obstetric cholestasis: a systematic review and
meta-analysis of observational studies. European journal of obstetrics & gynecology and reproductive biology: X, 100026.
• Muresan, D., Ona, D., Cruciat, G., Rotar, I., & Stamatian, F. (2008). Recurrent intrahepatic cholestasis of pregnancy.A case report. J Gastrointestin Liver Dis, 17(3), 323-325.
• Muriithi, F. G. (2020). Does ursodeoxycholic acid have a role in the treatment of women with intrahepatic (obstetric) cholestasis of pregnancy anymore?. BMJ Evidence-Based
Medicine.
• Ovadia, C. L. (2019). Unravelling protective mechanisms of ursodeoxycholic acid in intrahepatic cholestasis of pregnancy (Doctoral dissertation, King's College London).
• Royal College of Obstetricians & Gynaecologists. (2011). Obstetric Cholestasis, NICE Acreddited.
• Shen, Y., Zhou, J., Zhang, S., Wang, X. L., Jia, Y. L., He, S., ... & Liu, Y. L. (2019). Is it necessary to perform the pharmacological interventions for intrahepatic cholestasis of
pregnancy?A Bayesian network meta-analysis. Clinical drug investigation, 39(1), 15-26.
• Simental‐Mendía, M., Sánchez‐García,A., & Simental‐Mendía, L. E. (2020). Effect of ursodeoxycholic acid on liver markers: A systematic review and meta‐analysis of
randomized placebo‐controlled clinical trials. British Journal of Clinical Pharmacology.
• Simonazzi, G. (2017). Intrahepatic cholestasis of pregnancy. In Maternal-Fetal Evidence Based Guidelines (pp. 127-133). CRC Press.
• Tran, T. T., Ahn, J., & Reau, N. S. (2016).ACG clinical guideline: liver disease and pregnancy.American Journal of Gastroenterology, 111(2), 176-194.
• Yan, J. J., Xia, X. P., & Bu, N. (2016). Meta-analysis of Yinzhihuang oral liquid in treatment of intrahepatic cholestasis of pregnancy.
• Zhang, Y., Lu, L., Victor, D. W., Xin, Y., & Xuan, S. (2016). Ursodeoxycholic Acid and S-adenosylmethionine for the Treatment of Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy:A Meta-
analysis. Hepatitis monthly, 16(8).

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