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RINITIS, SINUSITIS,
AMIGDALITIS.
Rinitis
 “Es la inflamación de la mucosa nasal
manifestada por más de uno de los siguien-
tes síntomas: congestión nasal, rinorrea,es-
tornudos, goteo postnasal, anosmia y pruri-
to.”
 Clasificación:
-Rinitis Alérgica (Estacional, Perenne).
-Rinitis No alérgica ( RI, RV, )
RINITIS catarral
RINITIS CATARRAL
CORIZA RESFRIAD
O COMÚN
Inflamación
de la MN
Virus
Más
frecuente y
epidémica
Épocas frías
y húmedas
RINITIS CATARRAL
VIRUS – PICORNAVIRUS
• ECHO-28 (ECHO-coriza-
rinovirus)
• 100 formas
VÍA AÉREA
• Susceptibilidad individual
• Factores I, N, A o A
P. INCUBACIÓN
• 1-3 días
RINITIS CATARRAL
Cosquilleo
Nasal
Estornudos
en salvas
Lagrimeo
CUADRO CLÍNICO
RINITIS CATARRAL
Escozor y
sequedad
nasal
Alt.
estado
general
Astenia Febrícula
MENOS FRECUENTE
RINITIS CATARRAL
En el ACMÉ
• Obstrucción nasal bilateral
• Anosmia
Rinorrea
• Acuosa y abundante
3-4 días
• Mucopurulenta
7 días
• Cede el cuadro
RINITIS CATARRAL
 Se puede asociar a:
Cefaleas con participación
sinusal
Cuadro catarral
descendente:
• Otitis
• Faringitis
• Laringitis
• Traqueítis
• Bronquitis
RINITIS CATARRAL
DG CLÍNICO
• ANAMNESIS
• EXAMEN FÍSICO
• FN con cornetes al
inicio turgentes y
después tumefactos
con secreción
mucopurulenta
Tto
SINTOMÁTICO
• Reposo
• Antiinflamatorios
• VitaminaC
• Tto local: aliviar la
obstrucción con
imidazólicos y
humidificación
ambiental
Rinitis aguda específica
RINITIS AGUDA ESPECÍFICA
Gripe Influenza
RINITIS AGUDA ESPECÍFICA
EPIDÉMICA
• Mixovirus A-B-C
Cualquier edad
Más grave
Lactantes
Tto igual
RINITIS AGUDA ESPECÍFICA
CUADRO CLINICO
• Inicio súbito y Más intenso
• Fiebre + alta
• > tendencia a complicaciones
• Predomina síntomas generales sobre
locales
• > equimosis sobre cornetes
• > tendencia a dolores neurálgicos
• Puede acompañarse con complicaciones
como neuritis del N. oftálmico, anosmia
irreversible, sinusitis
Rinitis alérgica
Rinitis Alérgica
“ Es la inflamación de la mucosa nasal mediada
Por una reacción de hipersensibilidad Tipo I”.
 Clínica:
- Prurito nasal.
- Estornudos y rinorrea acuosa.
- Síntomas Oculares: irritación, epífora y
prurito ocular.
RINITIS ALÉRGICA
Obstrucción nasal
Rinorrea acuosa
Estornudos en
salvas
TRIADA CLÁSICA
FUNDAMENTAL
RINITIS ALÉRGICA
Alimentarios o
Trofoalergenos
Inhalatorios o
Neumoalergenos
Frente a Ag
Reacción anormal MN
RINITIS ALÉRGICA
• Mediada por
IgE
Reacción
anafilactica
• Activadoras de
sustancia H1
Liberación de
sustancias • Vasodilatación
y extravasación
que ocasionan
edema
Síntomas
RINITIS ALÉRGICA
RINITIS ALÉRGICA
RINITIS ALÉRGICA
Rinitis Alérgica
 Activación de los mástocitos IgE
histamina,triptasa
Mediadores neoformados (LTB4,LTC4 y prostaglandi-
nas(PDD2), PAF
permeabilidad vascular, vasodilatación secreción glandular
y estimulación de terminaciones nerviosas aferentes
- Rinitis estacional Rinitis Perenne.
Rinitis No Alérgica
 “Es la inflamación de la mucosa nasal que
no es relacionada con alergia, infección, le-
siones estructurales u otros enfermedades
sistémicas”.
-RinitisVasomotora Idiopática.
RINITIS ALÉRGICA
ESTACIONAL
• > Frecuente en época de
polinización
PERENNE
• Más o menos constante
durante todo el año
CLASIFICACIÓN
RINITIS ALÉRGICA ESTACIONAL
POLINOSIS
Reacción
anormal a
pólenes
Síntomas -
época de
polinización
Hereditario
Después de la
pubertad
RINITIS ALÉRGICA ESTACIONAL
Estornudos paroxísticos
Obstrucción nasal bilateral o
en báscula
Rinorrea acusosa abundante
Conjuntivitis
Cefalea sinusal (M y E)
A veces Asma Bronquial
Prurito nasal, palatino y ótico
RINITIS ALÉRGICA ESTACIONAL
Para que se
desencadene
la reacción
Alérgeno en
suspensión en
el aire
Concentración
mínima aprox
50 g/mm3 aire
RINITIS ALÉRGICA ESTACIONAL
Lluvia
Lugares
cerrados
EDAD
Viento
Paseos por el
campo
RINITIS ALÉRGICA PERENNE
CAUSAS
Polvo de
casa
Ácaros
Moho
Animales
Alimentos
RINITIS ALÉRGICA PERENNE
Sintomatología
• Menos intensa
RINITIS ALÉRGICA
Anamnesis
• Triada sintomática clásica
• Forma de aparición
Examen físico
• Rinoscopia
• Mucosa pálida
• Cornetes engrosados y edematosos
• Cubiertos por secreción clara
• A veces hay pólipos
DIAGNÓSTICO
RINITIS ALÉRGICA
RINITIS ALÉRGICA
Citología nasal
Rx senos paranasales en sospecha de
complicaciones o poliposis
Presencia eosinofilia
RAST (test radioalergenoabsorbente)
Pruebas in vitro para determinar IgE
Cutirreacciones
Pruebas alérgicas
RINITIS ALÉRGICA
RINITIS ALÉRGICA
TRATAMIENTO
• Evitar el alérgeno
• Medidas higiénico dietéticas
• Sintomático
Antihistamínicos
• Inhiben la activación de receptores H1
• Disminuyen las alteraciones vasculares,
edema e hipersecreción
Corticoides
• Crisis violenta o asma
• Prednisona o dexametasona (vía general)
• Dipropionato de beclometasona o
Budenosida (local)
RINITIS ALÉRGICA
Apoyo quirúrgico
• Criocirugía
• Electrocirugía
• Cirugía endoscópica
Para crear buena ventilación nasal
• Septoplastía
• Rinoplastía
• Polipectomía
• Turbinectomía, etc.
Rinitis vasomotora
RINITIS VASOMOTORA
Forma de rinitis
crónica
Por
hiperreactividad
inespecífica de
la mucosa nasal
Origina
inflamación por
distintas causas
Actúan a nivel
del SNA
Crean
desequilibrio
entre el SNS y
SNP
• 20 a 60 años
• Sexo femenino
• Edad fértil
Más
frecuente
RINITIS VASOMOTORA
MEDICAMEN
TOS
• Fenotiacidas
(simpaticolític
os,
predominio
parasimpátic
o: EDEMA,
HIPEREMIA E
HIPERSECRE
CION
FACTORES
ENDÓCRINO
S
• Pubertad,
Menstruación,
Embarazo y
Anticonceptiv
o
ABUSO DE
DESCONGES
TIONANTES
NASALES
ESTRÉS,
IRRITACIÓN
FÍSICA
ALTERACION
ES SEPTALES
COMO
CRESTAS
CAUSAS
RINITIS VASOMOTORA
TRIADA
PRURITO
ESTORNUDOS
EN SALVAS con
obstrucción
nasal
RINORREA
acuosa, mucosa
o
mucopurulenta
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Si la obstrucción es muy acentuada:
sequedad por respiración bucal
Obstrucción nasal uni o bilateral o
en balanza
Cefalea frontal o sobre el puente de
la nariz
RINITIS VASOMOTORA
RINOSCOPIA
Mucosa nasal
lívida
Pálida durante
la crisis
Secreción
acuosa profusa
Tumefacción
de los cornetes
RINITIS VASOMOTORA
DIAGNOSTICO
Por exclusión (descartar
cuadro crónico
infeccioso o alérgico )
RINOSCOPIA
RINITIS VASOMOTORA
TRATAMIENTO
Conservador
• Eliminación factores excitantes y
susceptibles de identificar
• Antihistamínicos
• Vasoconstrictores locales y porVO
• Corticoides (beclometasona) dosis
pequeñas
• Durante tiempo corto: Psicofármacos
(sedantes)
Rinitis Infecciosa
 Rinitis Infecciosa Aguda.
-causada por varias clases de virus y su ma-
nifestación va desde el resfriado común has-
ta la Influenza. A veces es parte de la sinusitis
Bacteriana.
 Rinitis Infecciosa Crónica:
-causada porTBC, lepra, sífilis,rinoescleroma
muermo, hongos (aspergilus) .Leishmania.
Rinitis
Idiopática
“ Hiperreactividad de la mucosa nasal respondien-
do a una serie de estímulos no específicos como
olores fuertes, humos, polvos, cambios de tempe-
ratura y humedad”
Síndrome de rinitis no Alérgica
con eosinofilia
 “ Pacientes con síntomas perennes, con pre-
sencia de eosinofilos en la mucosa y moco na-
sal sin la presencia de enfermedad alérgica de-
terminada por pruebas dérmicas y niveles nor-
males de IgE.”
Rinitis
Ocupacional
 “ Es el cuadro de rinitis que se presenta
relacionado con un agente presente en el
sitio o área de trabajo como animales, expo-
sición a granos, polvo, químicos (sales de
platino, solventes y cauchos)”
Rinitis Hormonal
 “ es la rinitis que se presenta durante el
Embarazo, la pubertad y con hipertiroidismo
Y acromegalia”
 Cambios atróficos en la menopausia.
Rinitis Inducida por Drogas
“ Es la desencadenada por medicamentos
como reserpina, metildopa, guanetidina, IECA
y el Prazosín.También ASA , AINES y ACO.”
Rinitis Medicamentosa: utilización a largo pla-
zo de descongestionantes nasales y drogas
como la cocaína.
Rinitis por Alimentos
 Rinitis Gustatoria:
-rinorrea al comer ciertos alimentos
o comidas calientes.(respuesta exagerada
Parasimpática)
Diagnóstico.
 Clínica.
 Examen: Espéculo Nasal y Otoscopia.
 Pruebas Dérmicas (Prick).
 Inmunoglogulina E (total).
 Pruebas Serológicas de IgE específica.
 Estudio del moco nasal (citología).
Sinusitis.
 “Es la Inflamación de la mucosa de los senos
paranasales”
 Causas:
-Infecciones Virales, bacterianas y micóticas
-Anormalidades de la mucosa.
-Cuadros Alérgicos.
complicación de infección viral de tracto respiratorio
superior o exacerbación de rinitis alergica.
definición
 Inflamación de la
mucosa de los senos
paranasales
 Inflamación
concomitante de la
mucosa nasal
CAUSAS
 Habitualmente por obstrucción del ostium
sinusal y defecto en mecanismos de defensa
locales,secundario a infección viral.
CAUSAS
Factores del huésped
 Anatómicos
 Genéticos
 Inmunológicos
 Alérgicos
 Dentales
Factores externos
 Agentes infecciosos
(virus,bacterias,
hongos)
 Traumatismos
 Cuerpos extraños
 Sustancias irritantes
 Bajas temperaturas
 Iatrogenia
Sinusitis
 Factores Predisponentes:
- obstrucción de los meatos etmoidal
anterior y medio.
- alteraciones del barrido ciliar.
-formación excesiva de secreciones.
-Granulomatosis.
-Granuloma de la línea media.
CLASIFICACION
 Aguda: < 4 semanas
 Subaguda: 4 a 12 semanas
 Crónica: > 12 semanas (exacerbaciones)
Generalmente involucra varios senos, más
frecuentemente maxilar y etmoidal.
Infección aislada de seno frontal o esfenoidal es
condición rara y potencialmente peligrosa.
(trombosis seno cavernoso, meningitis)
HISTOPATOLOGÍA
 Aguda: proceso exudativo con predominio de
neutrófilos asociado a necrosis, hemorragia
y/o ulceración.
 Crónica: proceso proliferativo asociado a
fibrosis de la lámina propia, con predominio
de linfocitos, células plasmáticas y
eosinófilos.
MAGNITUD DEL PROBLEMA
En EEUU:
 Top 10 en diagnósticos ambulatorios
 Top 5 en indicación de antibióticos
 Sin embargo, LA MAYORIA ESVIRAL
Principles of Appropriate Antibiotic Use for
Acute
Rhinosinusitis in Adults
Annals of Emergency Medicine, junio 2001
1. Mayoría de los casos de rinosinusitis aguda
son causados por infecciones respiratorias
virales no complicadas
 39% Rx y 89%TAC muestran alteraciones
 0.2 – 2% de IRA se complican con sinusitis
 < 13% de consultas por IRA serían sinusitis
Sinusitis
 Gérmenes más frecuentes:
 Sinusitis Aguda:
- Estreptococo Pneumoniae.
- Haemophilus Influenzae.
 Sinusitis Crónica:
- Anaerobios.
- Estafilococo Aureos.
- Gram negativos.
2. Difícil diferenciación entre virus y bacteria
mediante la clínica
Criterios mayores
􀂄 Dolor presión facial
􀂄 Congestión facial
􀂄 Obstrucción nasal
􀂄 Rinorrea purulenta /
descarga posterior
􀂄 Hipo-anosmia
􀂄 Pus en cavidad nasal
􀂄 fiebre
Criterios menores
􀂄 Cefalea
􀂄 Halitosis
􀂄 Decaimiento
􀂄 Dolor dental
􀂄Tos
􀂄 Otalgia
Diagnóstico con 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2
criterios
menores
Sinusitis
 Clínica:
 Sinusitis Aguda:
- Persistencia de resfriado común por más de 7
días, rinorrea purulenta y dolor en cara irradiado ha
cia dientes superiores y región malar (maxilar).
- Dolor en región temporal y retroorbitarias o
parte alta de la nariz (Etmoidal anterior).
-Dolor hacia la región mastoidea (Etmoidal pos
terior).
Sinusitis
 Sinusitis Crónica:
- Obstrucción nasal, cefalea, dolor facial a
la presión y alteraciones del olfato.
- Fiebre, halitosis y tos.
 Diagnóstico:
- Rx de senos Paranasales .
-TAC.
Diagnóstico muchas veces basado en duración de síntomas
Rhinovirus 1 – 33 días ( 25% > 14 días )
mayoría mejora 7 – 10 días
Pacientes con criterios para rinosinusitis:
TAC alterado* 80% con síntomas > 7 días
TAC normal 70% con síntomas > 7 días
* Nivel hidroaéreo u opacificación completa
Gold standard diagnóstico: > 100.000 colonias de patógeno respiratorio por
punción sinusal
3. Rx senos paranasales no se recomienda para
estudio de rutina
 Especificidad de velamiento sinusal 85%
 nivel hidroaéreo 80%
 engrosamiento mucoso 40%
Tendría utilidad en descartar sinusitis pero no
aporta en diagnóstico etiológico
Nivel
hidroaéreo Engrosamiento de
mucosa
4. Rinosinusitis se resuelve sin antibióticos
en la mayoría de los casos
 Cinco estudios randomizados, doble ciego
comparanAB con placebo.
 Cuatro usan Rx y unoTAC para diagnóstico.
 Mejoría parcial o total en 81% AB y 66%
placebo.(NNT 7)
No existen estudios que demuestren mayor
incidencia de complicaciones (absceso
cerebral,meningitis, celulitis periorbitaria) en pacientes
tratados con antibióticos v/s aquellos manejados
sintomáticamente.
Antibióticos de amplio espectro no muestran
beneficios respecto a antibióticos para cobertura
de patógenos más comunes (Neumococo, H.
Influenza)
 Amoxicilina
+ ácido clavulánico o Cefuroximo
 Duración debe ser por 10 a 14 días
Recomendaciones
No se recomienda el uso de imágenes para el
diagnóstico inicial: CLINICA
 Síntomas leves deben manejarse con
descongestionantes, antialérgicos y analgésicos
 Síntomas moderados por más de 7 días o síntomas
severos en cualquier momento deberán recibir
tratamiento antibiótico de primera línea
 Fracaso de tratamiento debe ser referido al
especialista
Síndrome de goteo
postnasal.
 “ Conjunto de sintomas respiratorios que incluyen
prurito faríngeo y tos ; y en ocasiones disnea y
cuadros de sibilantes.
 Causas:
- Rinitis Alérgica.
- RinitisVasomotora.
- Sinusitis Aguda.
 Secreciones mucosas y mucopurulentas con mucosa de
aspecto granuloso.
Resfriado Común.
 “Es la causa más común de Obstrucción nasal”.
 Etiología:
- 50% Rinovirus.
- Coronavirus, Parainfluenza,Influenza, Sincitial
respiratorio, adenovirus, ECHO, coxsackie.
 Clínica:
-Congestión nasal ,hipertermia.
-Obstrucción nasal, estornudos y rinorrea.
-Odinofagia, tos y disfonia.
-Infección bacteriana: rinorrea purulenta, fiebre
malestar, hipersensibilidad sinusal y adenopatías.
Influenza
 “ Es un cuadro febril con manifestaciones genera-
lizadas o sistémicas importantes, producidos por
los virus de la influenza A, B ó C.
 Clínica:
-aparición abrupta, fiebre, escalofrios, cefalea
osteomialgias y malestar general.
-inyección conjuntival, exudación nasal clara.
-dolor subesternal quemante ,tos y congestión
nasal.
-Complicación: Sindrome de Reye, Guillain-Ba-
Rré, miocarditis y pericarditis.
Influenza
 Diagnóstico:
- Clínica.
- Cultivar esputo, hisopados de gargan
ta y nariz.
- Radioinmunoensayo, inmunofluores-
cia e inmunoensayo enzimático, anticuerpos
monoclonales.
Faringitis
 “ Puede ir desde una simple irritación de faringe
hasta un cuadro severo asociado a dolor incapaci-
tante”.
 Etiología:
- estreptococo beta hemolítico del grupo A.
- Rinovirus, coronavirus, adenovirus, influenza y
parainfluenza.
- Chlamydia, Corinebacterium,estrepto, Mycoplas-
ma y virus de Epstein-Barr.
Faringitis
 Clínica:
- Fiebre, exudado en amígdalas y linfadeno-
patía cervical dolorosa.
-Tos, inyección conjuntival y coriza.
- Exudados tipo membrana (Difteria)
- Exudados membranoso (angina deVincent).
-Ulceraciones mucosa, virus, sífilis y fusobac
terias.
- Individuos sexualmente activos: gonorrea,
Herpes, sífilis y Clamidia.
Faringitis
 Diagnóstico:
- Clínica.
- Cultivo de Orofaringe.
- Detección del antígeno de estreptococo.
 Absceso Paratonsilar:
-Dolor faringeo severo, fiebre y disfagia.
 Absceso Retrofaringeos:
-Disfagia, estridor o compromiso respiratorios.
-Disecar al mediastino como una emergencia.
Laringotraqueitis
 “ Se caracteriza por tos seca en accesos, ron-
quera y estridor , después de haber presentado
un cuadro de resfriado común”.
 Etiología:
- Adultos: Parainfluenza, sincitial respira-
torio, adenovirus , Influenza y Moraxella.
- Niños: Síndrome Crup.
Epiglotitis
 “ Es una emergencia médica”.
 Clínica:
- similar a laringotraqueitis, fiebre, mayor
compromiso respiratorio y estado general. -
dolor de garganta, disfagia (supraglotitis)
 Etiología:
- Haemophilus Influenzae.
- > Estreptococo A y Pneumoniae.
Epiglotitis
 Diagnóstico:
- Clínica.
- Examen físico: asegurar la vía aérea. LE.
- Radiografía lateral de Cuello.
- Cultivos de faringe.
- Hemocultivos.
Obstrucción de vía
aérea superior. “ Es la obstrucción al flujo de aire comprendida des-
de la nariz o boca hasta los bronquios principales”.
 Causas:
- Aspiración de cuerpo extraño.
- Iatrogénicas (estenósis postintubación).
- Disfunción de cuerdas vocales.
- Injuria por inhalación de gases calientes y/o tóxicos.
-Angioedema. Infecciones. Neoplasias.
- Otras causas (Laringomalacia,condromalacia
(Parálisis de cuerdas vocales, sarcoidosis y Wegener)
Diagnóstico OVAS
 Clínica:
-Tos, disfonía y en casos avanzados disnea
estridor y tiraje.
 Curva Flujo-volumen.
 Radiografía de Cuello.
 Tomografía lineal.
 TAC ó escanografía.
 Resonancia Magnética.
 Laringoscopia y broncoscopia.
Faringoamigdalitis
Definición
 La faringoamigdalitis es una infección
de la faringe y de las amígdalas, es
decir, de la garganta y de las anginas.
Se trata de una de las infecciones más
comunes durante la infancia, sobre
todo en la edad escolar.
Epidemiología
 En la mayoría de los casos, los causantes son
los virus:
 90% a 95% de las veces en menores de 3 años
 50% a 70% de las veces en niños mayores de 5
años.
 En el resto de ocasiones están producidas por
bacterias, siendo la más frecuente el
estreptococo
Formas Clínicas Con
Etiología Faringoamigdalitis Congestiva: puede ser causada por los
virus de la Influenza, Arainfluenza, Sincitial respiratorio,
Adenovirus, Enterovirus y por las bacterias: Estreptococo,
Estafilococo, Neumococo y H. influenzae.
 Faringoamigdalitis Purulenta-membranosa: puede ser
causada por virus: Adenovirus, Echo II, Herpes simple,
Mononucleosis y por las bacterias Estreptococo, Estafilococo
y C. diphtheriae.
 FaringoamigdalitisVesiculosa: puede ser causada por
Coxsackie A, Herpes simple
Etiología
 Viral – usualmente con una enfermedad
menos severa
 Influenza
 Adenovirus
 Herpes simplex virus
 CoxsackieA
 Epstein Barr virus
 Citomegalovirus
Etiología
 Bacterial
 Estreptococos grupoA
 5-15% de los adultos
 Primariamente mas común entre niños de
5-15 años de edad
 Estreptococos gruposC y G
 Neisseria gonorrea
 Corynebacterium diphtheriae
 Bacteria anaeróbicas
Etiología
Fisiopatología
 Se requieren aproximadamente 20 millones de
estreptococos depositados en la faringe para
producir infección.
 El periodo de incubación puede variar entre 1 a 4
días.
 No obstante más de 90% de las infecciones
estreptocócicas humanas son causadas por
agentes que pertenecen al grupo A.
Fisiopatología
 La proteína M es el principal antígeno de
virulencia de los estreptococos del grupo A, por
lo que a mayor proteína M mayor virulencia y por
consiguiente las cepas que carecen de proteína
M no son virulentas.
 Ácido lipoteicoico: tiene una afinidad
pronunciada por la unión con las membranas
biológicas; responsable del primer paso en la
colonización
Fisiopatología
 Estreptolisina O
 Hemolítico sobre los eritrocitos
 Tóxica para distintas células y fracciones celulares
incluyendo los leucocitos polimorfonucleares, las
plaquetas y células de cultivos celulares.
 La exotoxina pirogénica estreptocócica es
responsable de la erupción de la escarlatina;
además tiene otras propiedades tóxicas como la
producción de fiebre y la citotoxicidad.
Fisiopatología
 Productos que pueden facilitar la licuefacción del
pus y la diseminación de los estreptococos a
través de los planos tisulares.
 DNasas A, B, C, D: degradan ADN
 Hialuronidasa: degrada el ácido hialurónico hallado en
la sustancia de sostén del tejido conectivo
 Estreptocinasa: promueve la disolución de los
coágulos al catalizar la conversión del plasminógeno a
plasmina.
Síntomas
 Dolor de garganta
 Enrojecimiento de la garganta
 Parches blancos en la garganta
 Dificultad para deglutir
 Fiebre de inicio súbito
 Ganglios linfáticos inflamados y sensibles en
el cuello
Síntomas
 Malestar general, indisposición, o sensación
de enfermedad
 Nauseas
 Perdida del apetito
 Erupción
 Presentacion comun en invierno y primavera
Síntomas Adicionales
 Dolor cervical
 Secreción nasal
 Congestión nasal
 Dolor muscular
 Rigidez articular
 Cefalea
 Sabor anormal
Diagnostico
Diagnostico
Prueba Rápida
 Es un examen para detectar faringitis por
estreptococos a partir de un frotis faríngeo.
 Las pruebas rápidas son efectivas pero siempre
requieren del cultivo de garganta para confirmar
el diagnóstico. Los resultados de los cultivos
tardan unas 48 horas.
Diagnostico
Prueba Rápida
 La tecnología del antígeno-anticuerpo se
utiliza para identificar la presencia de
estreptococos del Grupo A en la muestra. El
examen dura cerca de unos 7 minutos. A
menudo, se realiza un cultivo de
estreptococos del Grupo A al mismo tiempo
porque la prueba rápida puede no revelar
algunas infecciones.
Diagnostico
Cultivo
El examen se realiza cuando se sospecha de
una infección en la garganta, en particular,
una infección de garganta por estreptococos.
Diagnostico Diferenciales
 Epiglotitis
 Difteria
 Crup o Laringotraqeobronquitis
 Enfermedad de mano, pié y boca (MPB)
 Neumonía
 Candidiasis
 Fiebre escarlatina
Tratamiento cont.
 Mayoría de las faringitis agudas son viral
(Epstein Barr Virus o’ Cytomeglovirus).
 Monotest y prueba de anti-cuerpos heterofilos –
confirma Epstein barr
Tratar para los síntomas (anti-inflamatorios no
esteroides)
 malestar
 dolor
 fiebre
 mantener hidratado adecuadamente
 Alimentado
(especialmente en los niños).
Tratamiento cont.
 3 o mas de los siguientes criterios son
positivos para infección bacteriana
 Exudados amigdalinos
 Adenopatía cervical anterior dolorosa o linfadenitis
 Ausencia de tos
 Fiebre
 prueba de anfígeno de SBHGA ,o’ Cultivos
faringeos – “ patron de oro”
 antibióticos
 “penicilinas (penicilina G, penicilina benzatina , o
amoxicilina).
Tratamiento cont.
 Faringitis crónicas, sin componente infeccioso ,
tratamiento también es alivio de los síntomas,
 Complejos de vitaminas
 Muco reguladores
 Ungüentos o pomadas nasales
Tratamiento cont.
 Infecciones faringo- cuando amigdalinas
crónicas genera complicaciones graves
 tratamiento quirúrgico
 adenoidectomía,
 amigdalectomía
 O las dos
Tratamiento cont.
 Prevención
 En estos casos suele ser recomendable evitar
los ambientes adversos
 Muy secos
 Con humos
 Aquéllos factores que empeoran los síntomas
 Alimentos fríos o calientes
 Aire acondicionado o calefacción excesivos
Complicaciones
 Adenoiditis
 Otitis media aguda
 Sinusitis aguda (por la contaminación e
infección del oído medio y de las cavidades sinusales)
 Amigdalitis
 Aparición de un flemón peri-amigdalino.
 Infección faríngea por estreptococo del grupo A es la
fiebre reumática

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Rinitis, Sinusitis, Amigdalitis

  • 2. Rinitis  “Es la inflamación de la mucosa nasal manifestada por más de uno de los siguien- tes síntomas: congestión nasal, rinorrea,es- tornudos, goteo postnasal, anosmia y pruri- to.”  Clasificación: -Rinitis Alérgica (Estacional, Perenne). -Rinitis No alérgica ( RI, RV, )
  • 4. RINITIS CATARRAL CORIZA RESFRIAD O COMÚN Inflamación de la MN Virus Más frecuente y epidémica Épocas frías y húmedas
  • 5. RINITIS CATARRAL VIRUS – PICORNAVIRUS • ECHO-28 (ECHO-coriza- rinovirus) • 100 formas VÍA AÉREA • Susceptibilidad individual • Factores I, N, A o A P. INCUBACIÓN • 1-3 días
  • 8. RINITIS CATARRAL En el ACMÉ • Obstrucción nasal bilateral • Anosmia Rinorrea • Acuosa y abundante 3-4 días • Mucopurulenta 7 días • Cede el cuadro
  • 9. RINITIS CATARRAL  Se puede asociar a: Cefaleas con participación sinusal Cuadro catarral descendente: • Otitis • Faringitis • Laringitis • Traqueítis • Bronquitis
  • 10. RINITIS CATARRAL DG CLÍNICO • ANAMNESIS • EXAMEN FÍSICO • FN con cornetes al inicio turgentes y después tumefactos con secreción mucopurulenta Tto SINTOMÁTICO • Reposo • Antiinflamatorios • VitaminaC • Tto local: aliviar la obstrucción con imidazólicos y humidificación ambiental
  • 13. RINITIS AGUDA ESPECÍFICA EPIDÉMICA • Mixovirus A-B-C Cualquier edad Más grave Lactantes Tto igual
  • 14. RINITIS AGUDA ESPECÍFICA CUADRO CLINICO • Inicio súbito y Más intenso • Fiebre + alta • > tendencia a complicaciones • Predomina síntomas generales sobre locales • > equimosis sobre cornetes • > tendencia a dolores neurálgicos • Puede acompañarse con complicaciones como neuritis del N. oftálmico, anosmia irreversible, sinusitis
  • 16. Rinitis Alérgica “ Es la inflamación de la mucosa nasal mediada Por una reacción de hipersensibilidad Tipo I”.  Clínica: - Prurito nasal. - Estornudos y rinorrea acuosa. - Síntomas Oculares: irritación, epífora y prurito ocular.
  • 17. RINITIS ALÉRGICA Obstrucción nasal Rinorrea acuosa Estornudos en salvas TRIADA CLÁSICA FUNDAMENTAL
  • 18. RINITIS ALÉRGICA Alimentarios o Trofoalergenos Inhalatorios o Neumoalergenos Frente a Ag Reacción anormal MN
  • 19. RINITIS ALÉRGICA • Mediada por IgE Reacción anafilactica • Activadoras de sustancia H1 Liberación de sustancias • Vasodilatación y extravasación que ocasionan edema Síntomas
  • 23.
  • 24. Rinitis Alérgica  Activación de los mástocitos IgE histamina,triptasa Mediadores neoformados (LTB4,LTC4 y prostaglandi- nas(PDD2), PAF permeabilidad vascular, vasodilatación secreción glandular y estimulación de terminaciones nerviosas aferentes - Rinitis estacional Rinitis Perenne.
  • 25. Rinitis No Alérgica  “Es la inflamación de la mucosa nasal que no es relacionada con alergia, infección, le- siones estructurales u otros enfermedades sistémicas”. -RinitisVasomotora Idiopática.
  • 26.
  • 27. RINITIS ALÉRGICA ESTACIONAL • > Frecuente en época de polinización PERENNE • Más o menos constante durante todo el año CLASIFICACIÓN
  • 28. RINITIS ALÉRGICA ESTACIONAL POLINOSIS Reacción anormal a pólenes Síntomas - época de polinización Hereditario Después de la pubertad
  • 29. RINITIS ALÉRGICA ESTACIONAL Estornudos paroxísticos Obstrucción nasal bilateral o en báscula Rinorrea acusosa abundante Conjuntivitis Cefalea sinusal (M y E) A veces Asma Bronquial Prurito nasal, palatino y ótico
  • 30. RINITIS ALÉRGICA ESTACIONAL Para que se desencadene la reacción Alérgeno en suspensión en el aire Concentración mínima aprox 50 g/mm3 aire
  • 32. RINITIS ALÉRGICA PERENNE CAUSAS Polvo de casa Ácaros Moho Animales Alimentos
  • 34. RINITIS ALÉRGICA Anamnesis • Triada sintomática clásica • Forma de aparición Examen físico • Rinoscopia • Mucosa pálida • Cornetes engrosados y edematosos • Cubiertos por secreción clara • A veces hay pólipos DIAGNÓSTICO
  • 36. RINITIS ALÉRGICA Citología nasal Rx senos paranasales en sospecha de complicaciones o poliposis Presencia eosinofilia RAST (test radioalergenoabsorbente) Pruebas in vitro para determinar IgE Cutirreacciones Pruebas alérgicas
  • 38. RINITIS ALÉRGICA TRATAMIENTO • Evitar el alérgeno • Medidas higiénico dietéticas • Sintomático Antihistamínicos • Inhiben la activación de receptores H1 • Disminuyen las alteraciones vasculares, edema e hipersecreción Corticoides • Crisis violenta o asma • Prednisona o dexametasona (vía general) • Dipropionato de beclometasona o Budenosida (local)
  • 39. RINITIS ALÉRGICA Apoyo quirúrgico • Criocirugía • Electrocirugía • Cirugía endoscópica Para crear buena ventilación nasal • Septoplastía • Rinoplastía • Polipectomía • Turbinectomía, etc.
  • 41. RINITIS VASOMOTORA Forma de rinitis crónica Por hiperreactividad inespecífica de la mucosa nasal Origina inflamación por distintas causas Actúan a nivel del SNA Crean desequilibrio entre el SNS y SNP • 20 a 60 años • Sexo femenino • Edad fértil Más frecuente
  • 42. RINITIS VASOMOTORA MEDICAMEN TOS • Fenotiacidas (simpaticolític os, predominio parasimpátic o: EDEMA, HIPEREMIA E HIPERSECRE CION FACTORES ENDÓCRINO S • Pubertad, Menstruación, Embarazo y Anticonceptiv o ABUSO DE DESCONGES TIONANTES NASALES ESTRÉS, IRRITACIÓN FÍSICA ALTERACION ES SEPTALES COMO CRESTAS CAUSAS
  • 43. RINITIS VASOMOTORA TRIADA PRURITO ESTORNUDOS EN SALVAS con obstrucción nasal RINORREA acuosa, mucosa o mucopurulenta MANIFESTACIONES CLINICAS Si la obstrucción es muy acentuada: sequedad por respiración bucal Obstrucción nasal uni o bilateral o en balanza Cefalea frontal o sobre el puente de la nariz
  • 44. RINITIS VASOMOTORA RINOSCOPIA Mucosa nasal lívida Pálida durante la crisis Secreción acuosa profusa Tumefacción de los cornetes
  • 45. RINITIS VASOMOTORA DIAGNOSTICO Por exclusión (descartar cuadro crónico infeccioso o alérgico ) RINOSCOPIA
  • 46. RINITIS VASOMOTORA TRATAMIENTO Conservador • Eliminación factores excitantes y susceptibles de identificar • Antihistamínicos • Vasoconstrictores locales y porVO • Corticoides (beclometasona) dosis pequeñas • Durante tiempo corto: Psicofármacos (sedantes)
  • 47. Rinitis Infecciosa  Rinitis Infecciosa Aguda. -causada por varias clases de virus y su ma- nifestación va desde el resfriado común has- ta la Influenza. A veces es parte de la sinusitis Bacteriana.  Rinitis Infecciosa Crónica: -causada porTBC, lepra, sífilis,rinoescleroma muermo, hongos (aspergilus) .Leishmania.
  • 48. Rinitis Idiopática “ Hiperreactividad de la mucosa nasal respondien- do a una serie de estímulos no específicos como olores fuertes, humos, polvos, cambios de tempe- ratura y humedad”
  • 49. Síndrome de rinitis no Alérgica con eosinofilia  “ Pacientes con síntomas perennes, con pre- sencia de eosinofilos en la mucosa y moco na- sal sin la presencia de enfermedad alérgica de- terminada por pruebas dérmicas y niveles nor- males de IgE.”
  • 50.
  • 51. Rinitis Ocupacional  “ Es el cuadro de rinitis que se presenta relacionado con un agente presente en el sitio o área de trabajo como animales, expo- sición a granos, polvo, químicos (sales de platino, solventes y cauchos)”
  • 52.
  • 53. Rinitis Hormonal  “ es la rinitis que se presenta durante el Embarazo, la pubertad y con hipertiroidismo Y acromegalia”  Cambios atróficos en la menopausia.
  • 54. Rinitis Inducida por Drogas “ Es la desencadenada por medicamentos como reserpina, metildopa, guanetidina, IECA y el Prazosín.También ASA , AINES y ACO.” Rinitis Medicamentosa: utilización a largo pla- zo de descongestionantes nasales y drogas como la cocaína.
  • 55. Rinitis por Alimentos  Rinitis Gustatoria: -rinorrea al comer ciertos alimentos o comidas calientes.(respuesta exagerada Parasimpática)
  • 56. Diagnóstico.  Clínica.  Examen: Espéculo Nasal y Otoscopia.  Pruebas Dérmicas (Prick).  Inmunoglogulina E (total).  Pruebas Serológicas de IgE específica.  Estudio del moco nasal (citología).
  • 57. Sinusitis.  “Es la Inflamación de la mucosa de los senos paranasales”  Causas: -Infecciones Virales, bacterianas y micóticas -Anormalidades de la mucosa. -Cuadros Alérgicos. complicación de infección viral de tracto respiratorio superior o exacerbación de rinitis alergica.
  • 58. definición  Inflamación de la mucosa de los senos paranasales  Inflamación concomitante de la mucosa nasal
  • 59. CAUSAS  Habitualmente por obstrucción del ostium sinusal y defecto en mecanismos de defensa locales,secundario a infección viral.
  • 60. CAUSAS Factores del huésped  Anatómicos  Genéticos  Inmunológicos  Alérgicos  Dentales Factores externos  Agentes infecciosos (virus,bacterias, hongos)  Traumatismos  Cuerpos extraños  Sustancias irritantes  Bajas temperaturas  Iatrogenia
  • 61. Sinusitis  Factores Predisponentes: - obstrucción de los meatos etmoidal anterior y medio. - alteraciones del barrido ciliar. -formación excesiva de secreciones. -Granulomatosis. -Granuloma de la línea media.
  • 62. CLASIFICACION  Aguda: < 4 semanas  Subaguda: 4 a 12 semanas  Crónica: > 12 semanas (exacerbaciones) Generalmente involucra varios senos, más frecuentemente maxilar y etmoidal. Infección aislada de seno frontal o esfenoidal es condición rara y potencialmente peligrosa. (trombosis seno cavernoso, meningitis)
  • 63. HISTOPATOLOGÍA  Aguda: proceso exudativo con predominio de neutrófilos asociado a necrosis, hemorragia y/o ulceración.  Crónica: proceso proliferativo asociado a fibrosis de la lámina propia, con predominio de linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos.
  • 64. MAGNITUD DEL PROBLEMA En EEUU:  Top 10 en diagnósticos ambulatorios  Top 5 en indicación de antibióticos  Sin embargo, LA MAYORIA ESVIRAL
  • 65. Principles of Appropriate Antibiotic Use for Acute Rhinosinusitis in Adults Annals of Emergency Medicine, junio 2001 1. Mayoría de los casos de rinosinusitis aguda son causados por infecciones respiratorias virales no complicadas  39% Rx y 89%TAC muestran alteraciones  0.2 – 2% de IRA se complican con sinusitis  < 13% de consultas por IRA serían sinusitis
  • 66.
  • 67. Sinusitis  Gérmenes más frecuentes:  Sinusitis Aguda: - Estreptococo Pneumoniae. - Haemophilus Influenzae.  Sinusitis Crónica: - Anaerobios. - Estafilococo Aureos. - Gram negativos.
  • 68.
  • 69. 2. Difícil diferenciación entre virus y bacteria mediante la clínica Criterios mayores 􀂄 Dolor presión facial 􀂄 Congestión facial 􀂄 Obstrucción nasal 􀂄 Rinorrea purulenta / descarga posterior 􀂄 Hipo-anosmia 􀂄 Pus en cavidad nasal 􀂄 fiebre Criterios menores 􀂄 Cefalea 􀂄 Halitosis 􀂄 Decaimiento 􀂄 Dolor dental 􀂄Tos 􀂄 Otalgia Diagnóstico con 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 criterios menores
  • 70. Sinusitis  Clínica:  Sinusitis Aguda: - Persistencia de resfriado común por más de 7 días, rinorrea purulenta y dolor en cara irradiado ha cia dientes superiores y región malar (maxilar). - Dolor en región temporal y retroorbitarias o parte alta de la nariz (Etmoidal anterior). -Dolor hacia la región mastoidea (Etmoidal pos terior).
  • 71.
  • 72. Sinusitis  Sinusitis Crónica: - Obstrucción nasal, cefalea, dolor facial a la presión y alteraciones del olfato. - Fiebre, halitosis y tos.  Diagnóstico: - Rx de senos Paranasales . -TAC.
  • 73.
  • 74. Diagnóstico muchas veces basado en duración de síntomas Rhinovirus 1 – 33 días ( 25% > 14 días ) mayoría mejora 7 – 10 días Pacientes con criterios para rinosinusitis: TAC alterado* 80% con síntomas > 7 días TAC normal 70% con síntomas > 7 días * Nivel hidroaéreo u opacificación completa
  • 75.
  • 76.
  • 77. Gold standard diagnóstico: > 100.000 colonias de patógeno respiratorio por punción sinusal
  • 78. 3. Rx senos paranasales no se recomienda para estudio de rutina  Especificidad de velamiento sinusal 85%  nivel hidroaéreo 80%  engrosamiento mucoso 40% Tendría utilidad en descartar sinusitis pero no aporta en diagnóstico etiológico
  • 79.
  • 81. 4. Rinosinusitis se resuelve sin antibióticos en la mayoría de los casos  Cinco estudios randomizados, doble ciego comparanAB con placebo.  Cuatro usan Rx y unoTAC para diagnóstico.  Mejoría parcial o total en 81% AB y 66% placebo.(NNT 7)
  • 82. No existen estudios que demuestren mayor incidencia de complicaciones (absceso cerebral,meningitis, celulitis periorbitaria) en pacientes tratados con antibióticos v/s aquellos manejados sintomáticamente.
  • 83. Antibióticos de amplio espectro no muestran beneficios respecto a antibióticos para cobertura de patógenos más comunes (Neumococo, H. Influenza)  Amoxicilina + ácido clavulánico o Cefuroximo  Duración debe ser por 10 a 14 días
  • 84. Recomendaciones No se recomienda el uso de imágenes para el diagnóstico inicial: CLINICA  Síntomas leves deben manejarse con descongestionantes, antialérgicos y analgésicos  Síntomas moderados por más de 7 días o síntomas severos en cualquier momento deberán recibir tratamiento antibiótico de primera línea  Fracaso de tratamiento debe ser referido al especialista
  • 85.
  • 86.
  • 87.
  • 88. Síndrome de goteo postnasal.  “ Conjunto de sintomas respiratorios que incluyen prurito faríngeo y tos ; y en ocasiones disnea y cuadros de sibilantes.  Causas: - Rinitis Alérgica. - RinitisVasomotora. - Sinusitis Aguda.  Secreciones mucosas y mucopurulentas con mucosa de aspecto granuloso.
  • 89. Resfriado Común.  “Es la causa más común de Obstrucción nasal”.  Etiología: - 50% Rinovirus. - Coronavirus, Parainfluenza,Influenza, Sincitial respiratorio, adenovirus, ECHO, coxsackie.  Clínica: -Congestión nasal ,hipertermia. -Obstrucción nasal, estornudos y rinorrea. -Odinofagia, tos y disfonia. -Infección bacteriana: rinorrea purulenta, fiebre malestar, hipersensibilidad sinusal y adenopatías.
  • 90.
  • 91. Influenza  “ Es un cuadro febril con manifestaciones genera- lizadas o sistémicas importantes, producidos por los virus de la influenza A, B ó C.  Clínica: -aparición abrupta, fiebre, escalofrios, cefalea osteomialgias y malestar general. -inyección conjuntival, exudación nasal clara. -dolor subesternal quemante ,tos y congestión nasal. -Complicación: Sindrome de Reye, Guillain-Ba- Rré, miocarditis y pericarditis.
  • 92. Influenza  Diagnóstico: - Clínica. - Cultivar esputo, hisopados de gargan ta y nariz. - Radioinmunoensayo, inmunofluores- cia e inmunoensayo enzimático, anticuerpos monoclonales.
  • 93. Faringitis  “ Puede ir desde una simple irritación de faringe hasta un cuadro severo asociado a dolor incapaci- tante”.  Etiología: - estreptococo beta hemolítico del grupo A. - Rinovirus, coronavirus, adenovirus, influenza y parainfluenza. - Chlamydia, Corinebacterium,estrepto, Mycoplas- ma y virus de Epstein-Barr.
  • 94.
  • 95. Faringitis  Clínica: - Fiebre, exudado en amígdalas y linfadeno- patía cervical dolorosa. -Tos, inyección conjuntival y coriza. - Exudados tipo membrana (Difteria) - Exudados membranoso (angina deVincent). -Ulceraciones mucosa, virus, sífilis y fusobac terias. - Individuos sexualmente activos: gonorrea, Herpes, sífilis y Clamidia.
  • 96. Faringitis  Diagnóstico: - Clínica. - Cultivo de Orofaringe. - Detección del antígeno de estreptococo.  Absceso Paratonsilar: -Dolor faringeo severo, fiebre y disfagia.  Absceso Retrofaringeos: -Disfagia, estridor o compromiso respiratorios. -Disecar al mediastino como una emergencia.
  • 97.
  • 98. Laringotraqueitis  “ Se caracteriza por tos seca en accesos, ron- quera y estridor , después de haber presentado un cuadro de resfriado común”.  Etiología: - Adultos: Parainfluenza, sincitial respira- torio, adenovirus , Influenza y Moraxella. - Niños: Síndrome Crup.
  • 99. Epiglotitis  “ Es una emergencia médica”.  Clínica: - similar a laringotraqueitis, fiebre, mayor compromiso respiratorio y estado general. - dolor de garganta, disfagia (supraglotitis)  Etiología: - Haemophilus Influenzae. - > Estreptococo A y Pneumoniae.
  • 100.
  • 101. Epiglotitis  Diagnóstico: - Clínica. - Examen físico: asegurar la vía aérea. LE. - Radiografía lateral de Cuello. - Cultivos de faringe. - Hemocultivos.
  • 102. Obstrucción de vía aérea superior. “ Es la obstrucción al flujo de aire comprendida des- de la nariz o boca hasta los bronquios principales”.  Causas: - Aspiración de cuerpo extraño. - Iatrogénicas (estenósis postintubación). - Disfunción de cuerdas vocales. - Injuria por inhalación de gases calientes y/o tóxicos. -Angioedema. Infecciones. Neoplasias. - Otras causas (Laringomalacia,condromalacia (Parálisis de cuerdas vocales, sarcoidosis y Wegener)
  • 103.
  • 104. Diagnóstico OVAS  Clínica: -Tos, disfonía y en casos avanzados disnea estridor y tiraje.  Curva Flujo-volumen.  Radiografía de Cuello.  Tomografía lineal.  TAC ó escanografía.  Resonancia Magnética.  Laringoscopia y broncoscopia.
  • 106. Definición  La faringoamigdalitis es una infección de la faringe y de las amígdalas, es decir, de la garganta y de las anginas. Se trata de una de las infecciones más comunes durante la infancia, sobre todo en la edad escolar.
  • 107. Epidemiología  En la mayoría de los casos, los causantes son los virus:  90% a 95% de las veces en menores de 3 años  50% a 70% de las veces en niños mayores de 5 años.  En el resto de ocasiones están producidas por bacterias, siendo la más frecuente el estreptococo
  • 108. Formas Clínicas Con Etiología Faringoamigdalitis Congestiva: puede ser causada por los virus de la Influenza, Arainfluenza, Sincitial respiratorio, Adenovirus, Enterovirus y por las bacterias: Estreptococo, Estafilococo, Neumococo y H. influenzae.  Faringoamigdalitis Purulenta-membranosa: puede ser causada por virus: Adenovirus, Echo II, Herpes simple, Mononucleosis y por las bacterias Estreptococo, Estafilococo y C. diphtheriae.  FaringoamigdalitisVesiculosa: puede ser causada por Coxsackie A, Herpes simple
  • 109. Etiología  Viral – usualmente con una enfermedad menos severa  Influenza  Adenovirus  Herpes simplex virus  CoxsackieA  Epstein Barr virus  Citomegalovirus
  • 110. Etiología  Bacterial  Estreptococos grupoA  5-15% de los adultos  Primariamente mas común entre niños de 5-15 años de edad  Estreptococos gruposC y G  Neisseria gonorrea  Corynebacterium diphtheriae  Bacteria anaeróbicas
  • 112. Fisiopatología  Se requieren aproximadamente 20 millones de estreptococos depositados en la faringe para producir infección.  El periodo de incubación puede variar entre 1 a 4 días.  No obstante más de 90% de las infecciones estreptocócicas humanas son causadas por agentes que pertenecen al grupo A.
  • 113. Fisiopatología  La proteína M es el principal antígeno de virulencia de los estreptococos del grupo A, por lo que a mayor proteína M mayor virulencia y por consiguiente las cepas que carecen de proteína M no son virulentas.  Ácido lipoteicoico: tiene una afinidad pronunciada por la unión con las membranas biológicas; responsable del primer paso en la colonización
  • 114. Fisiopatología  Estreptolisina O  Hemolítico sobre los eritrocitos  Tóxica para distintas células y fracciones celulares incluyendo los leucocitos polimorfonucleares, las plaquetas y células de cultivos celulares.  La exotoxina pirogénica estreptocócica es responsable de la erupción de la escarlatina; además tiene otras propiedades tóxicas como la producción de fiebre y la citotoxicidad.
  • 115. Fisiopatología  Productos que pueden facilitar la licuefacción del pus y la diseminación de los estreptococos a través de los planos tisulares.  DNasas A, B, C, D: degradan ADN  Hialuronidasa: degrada el ácido hialurónico hallado en la sustancia de sostén del tejido conectivo  Estreptocinasa: promueve la disolución de los coágulos al catalizar la conversión del plasminógeno a plasmina.
  • 116. Síntomas  Dolor de garganta  Enrojecimiento de la garganta  Parches blancos en la garganta  Dificultad para deglutir  Fiebre de inicio súbito  Ganglios linfáticos inflamados y sensibles en el cuello
  • 117. Síntomas  Malestar general, indisposición, o sensación de enfermedad  Nauseas  Perdida del apetito  Erupción  Presentacion comun en invierno y primavera
  • 118. Síntomas Adicionales  Dolor cervical  Secreción nasal  Congestión nasal  Dolor muscular  Rigidez articular  Cefalea  Sabor anormal
  • 120. Diagnostico Prueba Rápida  Es un examen para detectar faringitis por estreptococos a partir de un frotis faríngeo.  Las pruebas rápidas son efectivas pero siempre requieren del cultivo de garganta para confirmar el diagnóstico. Los resultados de los cultivos tardan unas 48 horas.
  • 121. Diagnostico Prueba Rápida  La tecnología del antígeno-anticuerpo se utiliza para identificar la presencia de estreptococos del Grupo A en la muestra. El examen dura cerca de unos 7 minutos. A menudo, se realiza un cultivo de estreptococos del Grupo A al mismo tiempo porque la prueba rápida puede no revelar algunas infecciones.
  • 122. Diagnostico Cultivo El examen se realiza cuando se sospecha de una infección en la garganta, en particular, una infección de garganta por estreptococos.
  • 123. Diagnostico Diferenciales  Epiglotitis  Difteria  Crup o Laringotraqeobronquitis  Enfermedad de mano, pié y boca (MPB)  Neumonía  Candidiasis  Fiebre escarlatina
  • 124. Tratamiento cont.  Mayoría de las faringitis agudas son viral (Epstein Barr Virus o’ Cytomeglovirus).  Monotest y prueba de anti-cuerpos heterofilos – confirma Epstein barr Tratar para los síntomas (anti-inflamatorios no esteroides)  malestar  dolor  fiebre  mantener hidratado adecuadamente  Alimentado (especialmente en los niños).
  • 125. Tratamiento cont.  3 o mas de los siguientes criterios son positivos para infección bacteriana  Exudados amigdalinos  Adenopatía cervical anterior dolorosa o linfadenitis  Ausencia de tos  Fiebre  prueba de anfígeno de SBHGA ,o’ Cultivos faringeos – “ patron de oro”  antibióticos  “penicilinas (penicilina G, penicilina benzatina , o amoxicilina).
  • 126. Tratamiento cont.  Faringitis crónicas, sin componente infeccioso , tratamiento también es alivio de los síntomas,  Complejos de vitaminas  Muco reguladores  Ungüentos o pomadas nasales
  • 127. Tratamiento cont.  Infecciones faringo- cuando amigdalinas crónicas genera complicaciones graves  tratamiento quirúrgico  adenoidectomía,  amigdalectomía  O las dos
  • 128. Tratamiento cont.  Prevención  En estos casos suele ser recomendable evitar los ambientes adversos  Muy secos  Con humos  Aquéllos factores que empeoran los síntomas  Alimentos fríos o calientes  Aire acondicionado o calefacción excesivos
  • 129. Complicaciones  Adenoiditis  Otitis media aguda  Sinusitis aguda (por la contaminación e infección del oído medio y de las cavidades sinusales)  Amigdalitis  Aparición de un flemón peri-amigdalino.  Infección faríngea por estreptococo del grupo A es la fiebre reumática