Estado del arte hipertensión pulmonar y disfuncion ventricular

HIPERTENSIÓN PULMONAR Y
DISFUNCION VENTRICULAR DERECHA.
Dr. Agustin Omar Rosales Gutierrez.
Especialista en Medicina Interna. Hospital Universitario UAdeC.
Sub-especialidad Medicina del Enfermo en Estado Critico. Fundación
Clínica Medica Sur

AGENDA
1. INTRODUCCION
2. DATOS EPIDEMIOLOGICOS
3. ETIOLOGIA
4. FISIOPATOLOGIA
5. CLINICA
6. ABORDAJE DIAGNOSTICO
7. TERAPEUTICA
8. CONCLUSIONES

INTRODUCCIÓN
Durante mucho tiempo se minimizo al ventrículo derecho. En la función global
de bomba de cardiaca
Conducto pasivo ?.
Alta prevalencia de la cardiopatía isquémica e hipertensiva.
Al claudicar el ventrículo izquierdo se producen síntomas mas dramáticos.
Lahm T, McCaslin C, Wozniak T, Ghumman W, Fadl Y, Obeidat O. et al. Medical and surgical treatment of acute right ventricular failure. J Am
Coll Cardiol. 2010 Oct 26;56(18):1435-46

INTRODUCCION
La falla ventricular derecha es una formidable reto clínico.
“El ventrículo derecho debe ser una prioridad en la investigación
cardiovascular” National Heart, Lung and Blood.
La disfunción vascular pulmonar termino amplio, el cual se
puede presentar en pacientes críticamente enfermos secundario
a diversas patologías
Los componentes de esta disfunción vascular pulmonar incluyen
: disfunción endotelial, aumento de la permeabilidad
microvascular, imbalance entre mediadiores vasoactivos,
vasoconstricción pulmonar hipoxica, microtrombosis,
hipertensión pulmonar, falla ventricular derecha.
Coll Cardiol. 2010 Oct 26;56(18):1435-46

INTRODUCCION
PAPm en reposo >25 mmHg.
RVP > 240 Dinas.s.cm5 (3 U Wod)
Ecocardiografia PSVD > 35 mm hg
Coll Cardiol. 2010 Oct 26;56(18):1435-46

INTRODUCCION
Sobrecarga
de presion
Sobrecarga
de
volumen
Falla
contráctil
King C, May C, Williams J, Shlobin O. Management of Right Heart Failure in the
Critically Ill. Crit Care Clin. 2014 Jul;30(3):475-498

¿QUIEN ES EN REALIDAD EL VENTRICULO
DERECHO ?
Greyson C. Ventrículo derecho y circulación pulmonar: conceptos básicos. Rev Esp
Cardiol. 2010;63(1):81-95

VENTRICULO DERECHO
Cardiol. 2010;63(1):81-95

VENTRICULO DERECHO.
Cardiol. 2010;63(1):81-95

EL VENTRICULO DERECHO
Cardiol. 2010;63(1):81-95

LOS CUATRO JINETES DEL APOCALIPISIS DE LA
DISFUNCION VENTRICULAR DERECHA / HIPERTENSION
PULMONAR
DISFUNCION
DEL VI
SIRA TEP SEPSIS

DATOS EPIDEMIOLOGICOS
La epidemiologia de la FVD, es actualmente pobremente definida debida a los
siguientes factores
1.- El reconocimiento relativamente reciente de la importancia de este trastorno
2.- Heterogeneidad de la población de los pacientes en UCI
3.- Los múltiples patologías en relación con la disfunción del ventrículo derecho

DATOS EPIDEMIOLOGICOS
• La disfunción del VD es un fuerte predictor de mortalidad (40%) solo o en asociación con
disfunción del VI.
• La disfunción del VD en pacientes con TEP masiva se documenta > al 50 %.
• La disfunción del VD en pacientes con sepsis oscila entre el 30 al 100 %.
• En pacientes con SIRA se reporta en 14 al 73 % la disfunción VD. Esta es menos
prevalente al usar la ventilación de protección alveolar. La FVD se asocia a resultados
adversos en pacientes con SIRA

FACTORES PREDISPONTES.
Price L Wort S, Finney E, Marino P, Brett S. Pulmonary vascular and right ventricular dysfunction in adult critical
care: current and emerging options for management: a systematic literature review

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA
Coll Cardiol. 2010 Oct 26;56(18):1435-46

BIOMARCADORES
Coll Cardiol. 2010 Oct 26;56(18):1435-46

ETIOLOGIA
Piaza G, Goldhaber S. The Acutely Decompensated Right Ventricle*
Pathways for Diagnosis and Management. CHEST 2005; 128:1836–1852

ETIOLOGIA

ETIOLOGIA
Coll Cardiol. 2010 Oct 26;56(18):1435-46

ETIOLOGIA Y TRATAMIENTO
Green E, Giverts M. Management of Acute Right Ventricular Failure in the Intensive Care Unit. Curr Heart Fail Rep (2012) 9:228–235

CLINICA.

ABORDAJE DIAGNOSTICO

TERAPEUTICA
• Las estrategias de manejo de la FVD son basadas en el eventos fisiopatológicos
que desencadenaron la catástrofe
• Las bases son: obtener un volumen intravascular eficiente, adecuar el
inotropismo del VD, reducción de la poscarga del VD ( múltiples intervenciones)
• Terapia de reanimación hídrica, vasopresores/inotrópicos, vasodilatores
pulmonares y medida especificas contra el disparador

TERAPEUTICA
• TRATAMIENTO DE SOPORTE.
Medidas para prevenir infecciones
Trombo profilaxis
IBP`s
Control glucémico
Ventilación mecánica de protección
Mantener un adecuado nivel de Hb.

OPTIMIZACION DE LA PRECARGA DEL VD: VOLUMEN
INTRAVASCULAR.
Mantener una sat de O2 > 92 % que asegure una adecuada oxigenación
para evitar la vasoconstricción pulmonar hipoxica. (disminuyendo la
poscarga del VD)
La función del VD es dependiente de precarga. Lograr el equilibrio
entre la precarga y poscarga es esencial.
Bolos intravenosos de líquidos / gasto cardiaco. Uso de diuréticos en la
disfunción cardiaca izquierda + sobrecarga de volumen.

OPTIMIZACION DE LA PRECARA DEL VD : VOLUMEN
INTRAVASCULAR
• Corregir la acidosis metabólica / respiratoria : aumento la RVP
• En pacientes con sobrecarga hídrica. ( dilatación del VD, aumento de la
regurgitación tricuspidea, movimiento paradójico del septum, disminución del
gasto cardiaco)
• Disritmias son muy comunes en pacientes en UTI, la contracción auricular
constituye un mecanismo compensatorio para pacientes con FVD.

OPTIMIZACION DE LA PRECARGA: EVITAR LAS
DISRITIMIAS.
• Control estricto de estas para evitar el grave compromiso hemodinámico.
• Taquicardia y con inestabilidad hemodinámica
• El tratamiento con betabloquedores y calcioantagonistas es deletéreo ( efecto
inotrópico negativo caída del gasto cardiaco )
• Paciente con FA hemodinamicamente inestable: cardioversión eléctrica. La
amiodarona es el antiarritmico de elección
Lahm T, McCaslin C, Wozniak T, Ghumman W, Fadl Y, Obeidat O. et al. Medical and surgical treatment of acute right ventricular failure. J
Am Coll Cardiol. 2010 Oct 26;56(18):1435-46

DISMINUIR LA POSCARGA DEL VD. MINIMIZAR
LOS DAÑOS DE LA VENTILACION MECANICA
• Inducción con etomidato o ketamina
• Sedación basada en opiode ( fentanilo )
• Presión positiva (VM) disminuye la precarga y el volumen sistólico y aumenta la
poscarga del VD.
• Estrategia debe ser basada : evitar elevados volumenes y presiones a nivel
pulmonar.

DISMINUIR LA POSCARGA DEL VD. MINIMIZAR
LOS DAÑOS DE LA VENTILACION MECANICA
• Evitar la hipercarbia la cual provoca un aumento de la RVP.
• Evitar hiperinflación dinámica y auto – PEEP.
• La presión meseta > 27 mm Hg. Evitando las atelectasias así como
tambien el efecto adverso de la sobredistension.

DISMINUIR LA POSCARGA DEL VENTRICULO
DERECHO: VASODILATORES PULMONARES.
• VD alta compliance y una pared muy delgada. Lo cual ante un aumento de
sobrecarga de presión o volumen puede claudicar
• Las causas mas comunes de FVD son ; sepsis, TEP e hipertensión pulmonar.
• Estos trastornos cursan con : ( hipoxemia, acidosis e hipercarbia ) aumentando la
RVP
• Una piedra angular del tratamiento es disminuir farmacológicamente la poscarga
del VD. SC o IV Price L Wort S, Finney E, Marino P, Brett S. Pulmonary vascular and right ventricular dysfunction in adult critical

DISMINUIR LA POSCARGA DEL VENTRICULO
DERECHO: VASODILATORES PULMONARES

MEJORIA DE LA CONTRACTILIDAD DEL VD : EVITAR
LA ISQUEMIA Y LA HIPOTENSION SISTEMICA
• La hipotensión puede llevar al VD a isquemia, es una urgencia corregir esta para
evita el colapso del VD.
• La dilatación del VD aumenta el estrés parietal del miocardio del VD, ( mas
susceptible a isquemia )
• La relación RVP / RVS tienen un delicado equilibrio el cual hay que conservar. Si la
RVP > RSV el VD solo se perfundira en diástole : isquemia : infarto
• Norepinefrina un agonista alfa 1 y beta 1. potente vasoconstrictor y propiedades
inotrópicas limitadas : a dosis bajas mejora la relación PAP /PAS, sin alterar el
índice cardiaco mejorando la oxigenación del VD

• Sobre todo en el entorno del choque séptico + disfunción del VD.
• Vasopresina un potente vasoconstrictor sistémico que actual a nivel el
musculo liso vascular ( receptores V1 ). Y aumenta la respuesta a las
catecolaminas
• Dosis bajas la vasopresina mejora la relación PAP / PAS y reduce la RVP
mecanismos mediados por ON
• Induce un menor numero de disritmias, que Norepinefrina. No tiene
propiedades inotropicas; a dosis altas induce bradicardia

• Fenilefrina un potente vasoconstrictor con actividad exclusivamente alfa 1. genera una gran
alteración de RVP. Empeorando la función del VD.
• Epinefrina tiene actividad alfa y beta, por lo cual mejora la contractilidad pero al alto costo de
aumentar la presión media de la arteria pulmonar y mas disfunción del VD
• Asociado a disritmias y taquicardia.
• En conclusión : norepinefrina es la primera opción en paciente hipotenso con disfunción del VD.
La vasopresina es una razonable opción por sus efectos mediados por ON ( vasodilatación
pulmonar )
• Dosis bajas de norepinefrina y vasopresina parece un enfoque razonable, pero no sustentado por
la evidencia

Inotropicos
simpaticomimeticos
Inodilatadores

SIMPATICOMIMETICOS
• Dopamina un agonista dopaminergico y adrenérgico el cual mejora el gasto cardiaco y RVS.
Variable su efecto en el ratio RVP / RVS.
• Asociado a disritmias y taquicardia. Lo cual es deletero para el VI disminuyendo la precarga del VI
e isquemia del VD
• Dobutamina : B1 inotrópico y B2 vasodilatador. A dosis menores de 5 mcg / kg / min. Dosis mas
altas aumentan la demanda miocárdica de oxígeno debido a la taquicardia, y no logran reducir
RVP.
• Dosis mas altas puede causar hipotensión por la vasodilatación inducida por el efecto B2,
aumento de la demanda miocárdica de oxigeno

INODILATADORES
• Milrinona un inhibidor de PDE-3, aumenta el inotropismo y causa vasodilatación tanto de
la vasculatura sistémica y pulmonar.
• Reduciendo tanto la RVP y mejora la función del VD en pacientes con falla cardicaca
izquierda
• Mejora la sobrecarga de presión a nivel pulmonar y la función del VD ( dispositivos de
asistencia ventricular y transplante cardiaco )
• La hipotensión inducida requiere el uso de vasopresores
• La combinación milrinona + vasopresina. Parece ser superior que la combinación con
norepinefrina

LEVOSIMENDAN
• Sensibilizador de calcio e inhibidor de PDE-3
• Aumenta la contractilidad cardiaca sin aumentar el consumo
miocárdico de oxigeno
• Reduce la RVP y aumenta el gasto cardiaco
• Sobre todo en sepsis, IAM y cirugía cardiaca

TERAPEUTICA

CONCLUSIONES
• Falla ventricular derecha es muy común en pacientes críticamente
enfermos
• Una gran variedad de patologías se pueden complicar con esta catástrofe
fisiológica. Aumentando la morbimortalidad en la UCI
• El tratamiento se basa en corregir la patología desencadenante.
• Enfoque de la terapéutica basado en la fisiopatología y de acuerdo a metas.
• “SALVEMOS AL VENTRICULO DERECHO”

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