Toxicología de serpientes, arañas y especies marinas venenosas

1. Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la
Salud
Escuela de Medicina ¨Dr. Witremundo Torrealba¨
Clínica Medica II

2. Emponzoñamiento
Botrópico
Género “Bothrops” Mapanare
Componentes del Veneno:
Hemorraginas
Fosfolipasa A2
Miotoxinas
Proteasas
Sustancias Proinflamatorias
Nefrotoxinas.
Agresivas y
Peligrosas

3. Locales
-Dolor intenso y
urente.
-Edema
-Eritema
-Calor
-Petequias
-Equimosis
-Flictenas y
ampollas
-Zonas
necróticas.
Manifestaciones
clínicas

4. Diagnóstico
Antecedentes de
exposición
Clínica
-PT, PTT y
Fibrinógeno
-Hematología
Completa
-Urea/Creatinina
-CPK
-Uroanálisis.
Dato: la necrosis se agrava con la aplicación de
torniquetes afectando el tegumento y masas
musculares, pudiendo dejar desnudo el esqueleto y
dar lugar a amputaciones en casos graves.
Exámenes
Complementarios:

5. Emponzoñamiento
crotálico
De amplia distribución en
América.
Hábitat: áreas secas y
rocosas.
Conocidas con el nombre de
“Cascabel”.
Patogenia

6. Local
Sistémica
 Dolor
 Edema
 Adormecimiento
 Paresia
 Inflamación local.
Debilidad, sudoración,
nauseas, ganglios
inflamados, mialgias por
rabdomiolisis.
Coluria por mioglobulinuria,
oliguria, anuria.
Flacidez de la musculatura facial
“facies
neurotóxica”.
Ptosis palpebral, Midriasis,
Oftalmoplegias, visión borrosa,
Diplopía
Manifestaciones
clínicas

7. CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD
• Si después de las 3 horas no
hay fascie neurotóxica.
ENVENENAMI
ENTO
LEVE
• Si se presenta fascie
neurotóxica y mioglobinuria
moderada sin daño renal, ni
parálisis respiratoria.
ENVENENAMI
ENTO
MODERADO
• Si se presenta fascie
neurotóxica, si hay
mioglobinuria y anuria
severa, Paro Respiratorio
ENVENENAMI
ENTO
SEVERO

8. Emponzoñamiento
crotálico
DIAGNOSTICO
Antecedentes
de
exposición
Clínica
PRUEBAS
COMPLEMENT
ARIAS
Aumento de CPK,
LDH, TGO, TGP, urea,
creatinina y
disminución del
calcio sérico.

9. Emponzoñamiento
Micrúrico
Mecanismo de la acción tóxica
A nivel post-sináptico bloqueando la unión de la acetilcolina a los receptores
colinérgicos nicotínicos en la placa neuromuscular
A nivel pre-sináptico inhiben la liberación de la acetilcolina durante el impulso
nervioso.
Causado por el género Micrurus, se conocen con el nombre de
“corales”. Son de colores vistosos rojo, negro, amarillo o blanco
en anillos que tienen que ser completos a lo largo del cuerpo.

10. Local Sistémica
Dolor agudo,
edema o
hemorragia en
el sitio de la
mordedura.
Periodo asintomático de
2 horas,
Mareo. a lo largo de
miembro
Par
estesi
as
lesion
ado.
Sialorrea.
Dificultad para la
marcha.
Manifestaciones clínicas

11. Emponzoñamiento
Micrúrico
DIAGNOSTICO
Antecedent
e de
exposición
Clíni
ca
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
Hemileucograma,
electrolítos séricos,
gasometría arterial,
EKG.

12. Conducta en Emponzoñamiento Ofídico
Medidas
Generales
a) Identificación de la
especie
b) Procedencia
c) Retirar prendas
d)Calmar al
px y
trasladar.
e) Hospitalizar
Permeabilizar la vía
aérea
HP: 2000 a 3000cc Sol Glucosada al 5%
alternada con Sol Fisiológica,
agregando 60-100mEq de KCL a pasar
en 24h EV (si la diuresis es >60cc/h).
Reposo absoluto con
miembros en alto
Penicilina Cristalina 4.000.000 uds EV c/4hrs o
Ciprofloxacina
Antitoxina Tetánica 0,5cc IM STATo Toxoide Tetánico 0,5cc IM STAT
Dexametasona 4-8mg EV c/8hrs por 3 dias
Ketoprofeno 100mg c/8hrs EV
Laboratorios
Medición de perímetro de la extremidad afectada
Control de líquidos

13. Aracnoidismo

14. Aracnoidismo
Conjunto de manifestaciones clínicas producidas a causa de la mordedura de arañas
Son artrópodos podadores
venenosos no parásitos
Cuerpo dividido en dos regiones: cefalotorax
y abdomen.
• Estrusturas bucales: queliceros
• Patas que salen del cefalotorax.
• Pedipalpos

15. Aracnoidismo
Existen mas de 500 especies de arañas, pocas son peligrosas para el humano
• Loxosceles (arañas reclusas).
• Latrodectus (araña viudas).
• Lycosa (tarántulas, arañas de los prados).
• Phoneutria ( araña cazadora).
La clinica del aracnoidismo dependera de la cantidad de
ponzoña que haya sido inyectada, susceptibilidad del
individuo y la especie involucrada en el accidente.

16. Loxoscelismo
Cuadro toxico producido por el veneno que inyectan las arañas del genero loxosceles
en el momento de la mordedura.
• Distribucion mundial
• Latinoamerica: L. Laeta. Vnezuela L.
Reclusa.
• Especie domestica.
• «Araña de rincon». «araña violin»
• Tamaño de 9 a 10 mm que
raramente supera los 15mm

17. Formas clínicas
1) Laxoscismo cutáneo- necrótico: lesión
local en el sitio de la mordedura

18. Formas clínicas
2)Laxoscelismo cutaneo- visceral o sistemico

19. Clasificación de la gravedad

20. Diagnostico
Antecedente de exposición + clínica
Tratamiento
Medidas generales:
• Retirar todos los elementos que puedan comprimir y agravar el edema.
• En las lesiones localizadas mantenerlas en posición de trendelemburg.
• Realizar antisepsia del área afectada.
• Aplicar profilaxis antitetánica.
• Anti presencia de dolor local, control con la administración de analgesia vía
parenteral u oral.
• Evaluar el uso de antibióticos.
• Implementar medidas terapéuticas especificas conforme al cuadro y
gravedad.

21. Tratamiento
Loxoscelismo cutáneo:
• Aseo de la zona de la lesión.
• Hielo local.
• Observación y seguimiento medico ambulatorio durante las primeras 24 horas.
• El uso de antihistamínicos en los casos cutáneos puros (clorfenamina 0.4
mg/kg/dia o desclorfeniramina 0.15mg/kg/dia .
• Uso de corticoides.
• Ante infección bacteriana agregada se indican antibióticos por vía oral.
• Extracción de los fragmentos necróticos
• Si la lesión es profunda o extensa (> a 2.5 cm)

22. tratamiento
Loxoscismo cutaneo- visceral
• Hospitalizacion.
• Manejo adecuado de hidratacion.
• Empleo inicial de corticoides y antihistaminicos.
• Ante signos de falla renal e hiperkalemia se impone la hemodialisis.
• Antiveneno loxosceles+ toxoide tetanico 0.5cc IM STAT
• Antipireticos Dipirona 500mg EV c/6 horas

23. latrodectismo
Cuadro clínico producido por el envenenamiento de las arañas del genero
latrodectus, asociado con descargas neurotransmisoras del SNA.
• Distribucion mundial
• Hembra de 6 a 8 mm macho mas
pequeño.
• Color negro aterciopelado.
• Abdomen: manchas de color rojo
intenso en forma de reloj de
arena.
• «viuda negra»

24. Clínica

25. Clasificación de la gravedad

26. Diagnostico
Antecedentes de exposición + clínica
Pruebas complementarias

27. Tratamiento
• Hospitalizar.
• Permeabilidad de la vía aérea
• Hidratación
• Monitoreo cardiológico.
• Realizar antisepsia local
• Analgésicos (ketoprofeno de 100mg EV c/8horas).
• Compresas heladas locales.
• Manejo de la sintomatología neuromuscular
• Diazepam 10mg EV c/8horas
• Dosis de antiveneno
• Evaluar necesidad de profilaxis antitetánica
• Control de signos vitales.
• Pruebas complementarias

28. Phoneutrismo

29. Clínica

30. Clasificación de la gravedad
Diagnostico:
antecedentes de
exposición + clínica
Pruebas complementarias:
• Leucocitosis con
neutrófilia.
• Hiperglucemia.
• Acidosis metabólica.

31. Tratamiento
• Hospitalizar.
• Dieta absoluta.
• Hidratación.
• Realizar antisepsia local
• Compresas heladas locales.
• esteroides
• Infiltrado local o bloqueo truncular con anestesia sin vasoconstrictor.
• Dosis de antiveneno
• antihistamínico
• Control de signos vitales.
• Pruebas complementarias

32. lycoseismo

33. Clinica y tratamiento

34. Aculamiento Escorpiónico

35. GENERALIDADES
Definición: Se entiende por emponzoñamiento
escorpiónico un cuadro agudo, que se inicia
inmediatamente posterior a un emponzoñamiento
accidental de un escorpión, caracterizado por
manifestaciones clínicas y paraclínicas
específicas.

36. GENERALIDADES
 Los escorpiones son artrópodos quelicerados
pertenecientes a la Clase Arácnida del Orden Scorpionida.
 Familia: Buthidæ
El cuerpo de estos animales está dividido en:
 El cefalotórax (Prosoma)
 El preabdomen (Mesosoma)
 El posabdomen o cola (Metasoma)

37. Mecanismo de Acción del Veneno
• Subcutáneo
• EV raro
• Oral: desnaturalización de enzimas digestivas
sobre la toxina.
Vías
• Riñones
• Intestinos
• Músculos
• Huesos
• Hígado
• Pulmones y corazón
Distribución
• actúa sobre los canales de sodio de las
terminaciones posganglionares.
• liberación de acetilcolina; unión neuromuscular,
terminaciones nerviosas parasimpáticos y
tejidos periféricos.
• Liberación de catecolaminas en las fibras
adrenérgicas
El veneno tiene una
vida media de
eliminación entre 4 y
13 horas.

38. Manifestaciones Clínicas:
Clasificación Según Gravedad
Síntomas locales: Dolor local, eritema o zona blanquecina.
glicemia normal, amilasa normal.
Leve: Dolor local, nauseas, vómitos, sialorrea, bradicardia, dolor abdominal
Glicemia: Puede estar elevada > 120gr/dl.
Amilasa: Pueden estar elevada > 60
Moderado: Clínica leves + miosis o midriasis, palidez cutánea- mucosa,
sudoración, hipotensión.
Glicemia: Elevada > 160
Amilasa: Elevada > 100
Grave: Clínica moderada + arritmias cardiacas, alteraciones respiratorias,
priapismo, hipertensión o hipotensión arterial, irritabilidad,
rubicundez, convulsiones, taquicardia o bradicardia, Shock
distributivo.
Glicemia: Elevada > 180
Amilasa: Elevada > 140

39. Pruebas complementarias:
 Hemoleucograma:
Leucocitosis neutrofílica
 Glicemia y amilasa pancreática:
↑ , amilasa sérica ↓ después de 24-72 h
 Electrolitos séricos y gasometría
Hipopotasemia, acidosis metabólica
con anión gap aumentado.
 CPK y LDH:
Normales o aumentados, daño
miocárdico: aumentada CK-MB

40. Pruebas complementarias:
ECG:
1) trastorno de conducción A-V
2)Arritmias
3)Trastornos de repolarización ventricular
4)Trastornos de condición intraventricular
como bloqueos de rama
Ecocardiograma:
Disfunción sistólica, disminución de la
Fracción de eyección, dilatación cardiaca
Radiografía de tórax:
Signos de edema pulmonar o
cardiomegalia, distensión de cámara

41. Tratamiento

42. ESPECIES MARINAS VENENOSAS

43. Comprenden una gran cantidad de animales hallados en todo
el mundo, de las cuales alrededor de 70 especies son tóxicas
para los seres humanos.
No todas las especies son venenosas
Así mismo poseen una estructura interior constituida por una
vesícula de material parenquimatoso, llena de aire u otros
gases, destinada a aumentar la flotación de un organismo.
ESPECIES MARINAS VENENOSAS
CELENTÉREOS

44. ESPECIES MARINAS VENENOSAS
Se caracterizan
• Neumatocistos, capaces de inocular un tóxico, a través
de filamentos o flagelos.
• ¿Cuando? Cuando una persona hace contacto con
ellos (incluso después de la muerte del animal)

45. CLASIFICACIÓN
CLASE: HIDROZOOS (Agua mala, botella azul,
fragata portuguesa, calavera portuguesa, falsa
medusa).
Descripción: Se encuentran principalmente en las
regiones tropicales y subtropicales. Está formada por
una vela gelatinosa de entre 15- 30cm, con un cuerpo
central donde cuelgan numerosos tentáculos

46. CLASIFICACIÓN
Clase: Antozoos (anémonas marinas, abanicos
marinos, corales).
• Descripción: se encuentran adheridos al sustrato
del mar (arenas del fondo, rocas, entre otros), los cuales
asemejan a una colorida planta.

47. CLASIFICACIÓN
• Clase: Escifozoos (medusas verdaderas).
• Descripción: Se encuentran normalmente en mar abierto.
Presentan un cuerpo con forma de campana del cual cuelgan un
manubrio tubular por el cual se alimentan y largos tentáculos.
Son capaces de desplazarse por contracciones rítmicas de todo
su cuerpo.

48. Mecanismo de Acción del Veneno
La toxina nematocistica difiere en su composición según la
especie.
• La toxina causa alteraciones en el transporte de los canales de
sodio y calcio.
• Fracciona membranas celulares.
• Libera mediadores inflamatorios
• Actúa como toxina directa en el miocardio, tejido nervioso, hepático
y renal.

49. Puede contener catecolaminas, aminas activas (histamina, serotonina)
hialuronidasas, proteasas, fosfolipasas, fibrinolisinas.
• Dermatoneurotoxinas, cardiotoxinas, miotoxinas, nefrotoxinas y
antígenos proteícos.
La gravedad del envenenamiento y de los síntomas generales guarda
relación con el grado y extensión de la afectación cutánea.
Mecanismo de Acción del Veneno

50. CLINICA
• Manifestaciones locales: Se trata siempre de zonas
lineales, cruzadas a
veces (como si se hubieran producido por latigazos).
• Eritematosas y Ronchas
• Pruriginosas, Considerablemente dolorosas (o de
carácter urente)

51. CLINICA
En algunos casos pueden aparecer vesículas e incluso escaras
necróticas de evolución tórpida.
• Las lesiones suelen autolimitarse en pocas horas.
• Es frecuente que den cuadros recidivantes de tipo urticariforme o
parestesias.

52. CLINICA
Las lesiones cutáneas pueden cronificar:
• Hipopigmentación
• Queloides
• Atrofia cutánea

53. CLINICA
Manifestaciones sistémicas:
• Debilidad, palidez, escalofríos, fiebre, náuseas,
vómitos, rigidez abdominal, calambres musculares,
expectoración mucosa, disnea,
síncope.

54. TRATAMIENTO
Paso 1: Retirar a la victima del agua o de la exposición.
- Evaluar la función cardiopulmonar y la necesidad de
reanimación
pulmonar.
- Irrigar la zona con agua fría salada ( no utilizar agua
dulce, ni arena).
- Empapar las heridas con alcohol o vinagre y bicarbonato
de sodio
(medidas que neutralizan el ácido del veneno).
- Retirar las púas o espinas con pinzas quirúrgicas.

55. TRATAMIENTO
Sumergir el miembro afecto en agua caliente para inactivar las
toxinas termolábiles.
- Raspar la vesícula con una navaja o bisturí.
Paso 2: Lavar nuevamente la herida con agua salada y aplicar
pomada con
corticoesteroide. Fluocortina 0.75% o Hidrocortisona acetato:
0.25, 0.5. 1 y 2.5%

56. TRATAMIENTO
• Paso 3: ADMINISTRAR LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS:
-Gluconato de calcio al 10% (preservar la función neuronal y tratar los
espasmos musculares) 10cc diluidos en 200cc de sol glucosada al 5%
a pasar en 1 hora.
-Relajantes musculares: Tiocolchicosido 4-8mg IM STAT.
-Analgésicos EV: Ketoprofeno 100mg EV c/8hrs SOS dolor +
Aplicaciones de anestésicos locales como la lidocaína (en casos de no
aliviar el dolor)+ Antihestaminicos EV, luego VO (clorfenamina EV, IM o
SC: 10-20mg STAT, luego VO: 1GRAGEA CADA 8-12 hrs.

57. TRATAMIENTO
-Profilaxis tetánica (según necesidad): Toxoide tetánico 0,5 cc IM
STAT.
-Antibióticoterapia en los cuadros con sobre-infección bacteriana.
-Control de los signos vitales
• Paso 4: Solicitar paraclínicos: HC, electrolitos séricos, BUN,
creatinina, glicemia, Creatinin fosfokinasas plasmáticas (CPK) y
urinarias para evaluar rabdomiólisis, EKG dado que el veneno es
cardiotoxico, electromiografía para delimitar la disminución de
conducción nerviosa inducida por el veneno.