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GUIA PARA EL TRATAMIENTO
DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
REVISION 2011
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
I.- DEFINICIÓN
La endocarditis infecciosa (EI) es la infección endovascular (endocardio) de las estructuras
cardiacas en contacto con el flujo sanguíneo, pero se incluye además en la definición a la
infección endovascular de grandes vasos intratorácicos y de cuerpos extraños cardiacos.
II.- CLASIFICACION
De acuerdo a la evolución clínica se divide en:
• Aguda: Sintomatología< 6 semanas, generalmente con un curso fulminante, estado
tóxico sistémico. (S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae). Generalmente sin lesión
cardiaca subyacente.
• Subaguda: Sintomatología >6 semanas, evolución insidiosa, curso indolente,
generalmente existe enfermedad cardiaca previa o antecedente de cirugía
cardiaca.(S. grupo viridans, Streptococcus spp.).
El tiempo de evolución sugiere una orientación etiológica pero no es limitante de los
posibles gérmenes causales.
III. ETIOLOGIA
Agentes etiológicos en endocarditis
Microorganismo
Johnson*
N =149
Martin**
N =76
Stockheim***
N=111
Viridans group streptococci 43% 38% 32%
Staphylococcus aureus 33% 32% 27%
Coagulase-negative staphylococci 2% 4% 12%
Streptococcus pneumoniae 3% 4% 7%
Grupo HACEK n/a 5% 4%
Enterococcus species n/a 7% 4%
Culture-negative 6% 7% 5 %
Grupo HACEK: Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella spp, Kingella kingae .
*Circulation. 1975;51:581–588
**Clin Infect Dis. 1997;24:669–675
***Clin Infect Dis. 1998;27:1451–1456
Aspectos particulares:
En usuarios de drogas IV : S. aureus (50-60%), Streptococcus spp (15%),Gram
negativos aerobios (15%), hongos (Candida 5%).
Neonatos: mayor frecuencia de S. epidermidis y Gram negativos aerobios.
Etiología de EI según factores predisponentes.
Germen
Válvula
normal(%)
Prótesis temprana (%),
contaminación
posquirúrgica
Prótesis tardía
bacteriemia (%)
Streptococcus sp
S. viridans
S. bovis
Otros
65
35
15
5
10
5
5
5
35
5
5
5
Enterococcus sp 10 5 5
S. aureus 25 20 10
SCN 5 30 20
Gram negativos 5 20 15
Hongos 5 10 5
Otras bacterias 5 10 5
Polimicrobiano 1 5 5
Cultivo (-) 5-10 5 5
IV. DIAGNOSTICO
1.- Historia clínica y antecedentes de importancia.
• Cardiopatía congénita.
• Materiales externos en cirugías cardiacas (Gorotex, homoinjerto).
• Procedimiento invasivos:
o Catéter central, nutrición parenteral total(NPT), cirugía cardiovascular.
• Caries dentales.
• Procedimientos dentales.
• Infección localizada asociada a bacteriemia:
o Neumonía, infección gastrointestinal, infección urinaria, celulitis.
• Antibioticoterapia de amplio espectro.
Factores cardiacos predisponentes para EI y riesgo aproximado en niños:
Defecto %
Defectos septales (CIV, Canal AV) 25-30
Defectos aórticos (estenosis, insuficiencia, coartación, PCA) 10-25
Complejo cianótico (Tetralogía de Fallot, TGV) 25-30
Otros complejos 10-20
Mitral y pulmonar 5-10
Asociado a catéter venoso central 10-15
Sin defectos cardiacos 5-10
2. Criterios clínicos.
Síntomas:
• Fiebre prolongada (56-100%)
• Ataque al estado general (40-79%)
• fatiga, debilidad
• Pérdida de peso (8-83%)
• Falla cardiaca (9-47%)
• Artralgias (16-38%)
• Dolor torácico (5-20%)
• Hallazgos neurológicos (12-21%)
• Hallazgos gastrointestinales (9-36%)
Signos:
• Fiebre
• Esplenomegalia (55%) (en lactantes <10%).
• Soplo nuevo o soplo previo cambiante (24%).
• Manifestaciones hemorrágicas trombóticas.
• Manifestaciones cutáneas (40%): petequias en piel (33%), subungueales, paladar,
conjuntivas, mucosa bucal.
• Hemorragias en astilla (5%).
• Lesiones de Janeway: lesiones hemorrágicas indoloras en palmas de manos y
plantas de pies (5%).
• Manchas de Roth: Lesiones hemorrágicas en retina(5%).
• Trastornos neurológicos (20-40%): trombosis cerebral, hemiplejia, encefalopatía,
absceso cerebral y cuadros psicóticos.
• Manifestaciones inmunológicas: Nódulos de Osler: Induraciones dolorosas en las
puntas de los dedos de manos y pies (7%).
• Fenómenos embólicos (28%): bazo, grandes vasos, pulmón, retina, arterias
coronarias.
• Clubbing (14%)
• Afección renal: glomerulonefritis, infarto renal, hematuria microscópica (50%).
Criterios de Duke modificados: Criterios clínicos de EI.
Criterios mayores Criterios menores
1.- Hemoculivos positivo:
A. Microorganismotípicamenteasociado a EI en por
lo menos 2 cultivos:
a. S. viridans, S. bovis, Grupo HACEK.
b. S, aureus adquirido de lacomunidad
o Enterococcus spp en ausencia de
foco primário, ó
B. Microorganismos consistente con EI con
• Condición cardiaca predisponente o uso de
drogas IV
• Fiebre > 38. 0º C
• Fenómenos vasculares:
• Émbolos de grandes o medianas arterias
• Émbolos sépticos pulmonares
• Aneurisma micótico
• Hemorragia intracraneal
• Hemorragia conjuntival
bacteriemia persistente definido como:
a. >2 cultivos (+), con intervalo > 12hrs ó
b. Todos los 3 o la mayoría de >4 (ej.3/4) de
los cultivos (+), con intervalo entre el la
primera y última muestra > 1hr.
2.- Evidencia de involucro del endocardio:
A. Ecocardiograma positivo para EI:
• Vegetación o masa intracardiaca oscilante sobre
válvula o estructura de soporte, o en material
protésico en ausencia de alguna alternativa
anatómica que la explique.
• Absceso
• Nueva dehiscencia parcial de una válvula
protésica
B. Soplo cardiaco nuevo (el empeoramiento o
cambio en un soplo preexistente no es
suficiente)
• Lesiones de Janeway
• Fenómenos inmunológicos:
• Glomerulonefritis
• Nódulos de Osler
• Manchas de Roth
• Factor reumatoide (+)
• Evidencia microbiológica: Hemocultivos (+),
que no entran en criterio mayor o evdencia
serológica de infección activa con un
microorgnismo consistente con EI.
Criterios de Duke modificados para el diagnóstico de EI.
EI Definitiva EI Probable EI Descartada
1.- Criterios patológicos
• Microorganismo: Demostrado por
cultivo ó histopatología en una
vegetación, ó en una vegetación que
ha embolizado, ó absceso
intracardiaco .
• Lesiones patológicas: presencia de
vegetación o absceso intracardiaco
confirmado por histopatología
compatible con endocarditis activa
2.- Criterios Clínicos
• 2 criterios mayores, ó
• 1 mayor y 3 menores, ó
• 5 menores
1. Un criterio mayor y
un criterio menor, o
2. Tres criterios menores.
1. Firme diagnóstico alternativo
que explique manifestaciones
compatibles con EI, ó
2. Resolución de síndrome de EI
con <4 días de terapia
antimicrobiana.
3. Sin evidencia histopatológica
compatible con EI, durante
cirugía o autopsia, después de
terapia antibiótica < 4 días.
3. Estudios de laboratorio a solicitar:
• Biometría Hemática completa.
• Reactantes de fase aguda: Proteína C reactiva (PCR) y VSG.
• Función renal y hepática: BUN, creatinina, ALT, AST, FA, LDH.
• Examen General de Orina: Proteinuria (50-65%) y hematuria microscópica (50%).
• Hemocultivos:
o Pacientes clínicas estables: una serie de 3 en 24hrs (cada 8 hrs) c/u con mínimo
2ml de sangre (en menores de 2 años) y 5 ml (en mayores de 2 años).
o Pacientes agudamente enfermos: una serie de 3 en un lapso de 1 hora.
• Factor reumatoide. (aumentado en 50% de los casos).
• Observar fondo de ojo.
4.- Estudios de Gabinete:
a. Rx de Torax PA
b. Ecocardiograma transtorácico:
• Búsqueda de vegetaciones valvulares
• Abscesos del miocoardio
• Otras complicaciones
NOTA: Un ecocardiograma sin evidencia de vegetaciones o trombos NO descartael
diagnóstico de endocarditis infecciosa.
c. Ecocardiograma trasesofágico, CONSIDERAR EN:
• Pacientes con resultado dudosos (excepcional en pacientes <20 kilos).
• Pacientes con ventana torácica inadecuada (Ej. Pectum excavatum con gran
deformidad).
• Pacientes obesos.
V . TRATAMIENTO
Principios generales:
• Usar antibióticos bactericidas y evitar antibióticos bacteriostáticos.
• Administración de tratamiento intravenoso (IV) por 4 a 6 semanas.
• En el tratamiento empírico siempre deben utilizarse combinaciones sinergistas.
• Al aislar germen es necesario solicitar patrón de susceptibilidad y concentraciones
mínimas inhibitorias (CIM).
• No se debe cambiar de esquema antibimicrobiano por el solo hecho que la fiebre no
ceda a las 48-72hrs, ya que la fiebre puede tardas hasta 10 días en desaparecer.
TRATAMIENTO ANTIMIBROBIANO EMPIRICO EN EI
Situación clínica 
Agente
etiológico
probable
Terapia electiva
Terapia
alternativa
Endocarditis de válvula
nativa.
S. grupo viridansy S.
bovis
Sensibles a
penicilina
Penicilina G 4 sem. +
Gentamicina 2 sem.
Ceftriaxona +
Gentamicina
o
Vancomcina +
Gentamicina
Endocarditis de válvula
nativa.
Enterococcus spp,
S.viridans,con CIM
>0.5mg/ml.
Abiotrophia
Penicilina G 4 sem. +
Gentamicina 2 sem.
Ampicilina +
Gentamicina
o
Vancomcina +
Gentamicina
Endocarditis de válvula
nativa o protésica.
Enterococcus spp.
Resistente a
ampilicina,
aminoglucósicos y
vancomicina.
a. E. faecium.
b. E. faecalis
a. Linezolid > 8
semanas
b. Imipenem/cilastatina
>8 sem. + Ampilicina
>8 semanas.
b. Ceftriaxona >8 sem +
ampilicina >8 sem.
Endocarditis de válvula
protésica u otro material
protésico por:
S. grupo viridans
S. bovis
Penicilina G 6 sem.
+
Gentamicina 2 sem.
+
Vancomicina 6 sem.
Ceftriaxona +
gentamicina.+
vancomicina
Endocarditis de válvula
nativa por:
S. aureus
Meticilino sensible:
-Dicloxacilina 6 sem.
+
- Gentamicina 3-5 días.
Meticilino resistente:
-Vancomicina 6 sem.
Endocarditis por:
a.Grupo HACEK
b. Enterobacterias o
Pseudomonas.
a. Ceftriaxona 4sem.
b. Ceftazidima +
Gentamicina 6 sem.
a.Ampicilina/sulbactam
4 sem.
b.
Piperacilina/tazobacrtam
o meropenem +
gentamicina
Endocarditis relacionada
a catéter vascular.
S.aureus,
S.epidermidis,
Enterobacterias,
Pseudomonas
Vancomicina +
Gentamicina +
Ceftazidima o
Cefepime
Vancomicina +
Gentamicina +
Meropenem
Endocarditis fúngica Candida spp**. Anfotericina B Caspofungina
* Considerar retiro de válvula protésica infectada a menos de 6 meses de colocada
** En infección micótica, esta indicada la extirpación urgente de la válvula o vegetación
Dosis de Antimicrobianos (mg/kg/día)
Fármaco Dosis
Pencilina G sódica cristalina 300,000UI/Kg IV c/4hrs
Ampicilina 300 mg/kg/día IV c /4 hrs
Anfotericina B 1-1.5 mg/kg/día IV c/24hrs
Ceftriaxona 100 mg/kg/día IV c/12-24 hrs
Dicloxacilina 100-150 mg/kg/día IV c/6 hrs
Fluconazol 6-12 mg/kg/día IV c/24 hrs
Gentamicina 3 mg/kg/día IV c /8 hrs
Penicilina 200,000-400,000 UI/Kg/día IV c/4-6 hrs
Rifampicina 20 mg/kg/día VO c/6 hrs
Vancomicina 40 mg/kg/día IV c/6 hrs
Amikacina 22.5 mg/kg/día IV c/8 hrs
Tiempo de tratamiento
Germen/condición clínica Tiempo de tratamiento
S. viridans, Streptococcus spp 4 semanas
S. aureus 4-6 semanas
Enterococcus spp 4-12 semanas (*)
Bacilos Gram negativas 4-8 semanas
Grupo HACEK 4 semanas
Hongos 4-6 semanas (**)
*De acuerdo a sensibilidad y evolución clínica
** De acuerdo al tiempo de cirugía, que siempre debe efectuarse
VI. COMPLICACIONES
Factores clínicos asociados a alto riesgo de complicaciones en EI.
Situación Clínica
Válvulas cardiacas protésicas
EI izquierda
EI por S. aureus
EI fúngica
EI previa
Síntomas clínicos prolongados (>3meses)
Cardiopatía congénita cianógena
Pacientes con cortocircuitos sistémico-pulmonares
Pobre respuesta clínica al tratamiento antibiótico
• Insuficiencia valvular.
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Émbolos sépticos: pulmonar, cerebral, coronario, vascular periférico y prácticamente
cualquier órgano.
• Arritmias, bloqueo cardiaco.
• Pericarditis séptica
• Aneurisma micótico
• Glomerulonefritis y síndrome nefrótico
• Absceso renal.
• Afección valvular, insuficiencia aórtica
• Infarto agudo al miocardio
• Choque séptico
• Osteomielitis
• Muerte
VII. INDICACIONES QUIRURGICAS
• Bacteriemia continua después de 2 semanas de tratamiento antibiótico apropiado.
• Insuficiencia cardiaca grave refractaria al tratamiento médico.
• Absceso perivalvular definitivo.
• Vegetación que produce obstrucción valvular.
• Aneurisma micótico.
• Un episodio embólico grave.
• Endocarditis con hemocultivos negativos que no responde al tratamiento empírico.
• Considerar en todas la endocarditis sobre válvula aórtica.
• Endocarditis por hongos.
VIII.- PREVENCION
• Se recomienda profilaxis en pacientes con cardiopatía, en todos aquellos
procedimientos en que existe riesgo inminente de bacteriemia.
• Se recomienda profilaxis solo en las condiciones cardiacas de alto riesgo para EI.
• Actualmente la Academia Americana del Corazón (American Heart Association) en
conjunto con la Sociedad Americana de Enfermedad Infecciosas (Infectious
Diseases Society of America) no recomienda el uso de profilaxis en procedimientos
gastrointestinales y genitourinarios.
• Mantener una óptima higiene y salud bucal es básica para reducir la incidencia de
bacteriemia en las actividades diarias y es más importante que el uso profiláctico de
antibióticos en los procedimientos dentales para reducir el riesgo de EI.
Condiciones cardiacas asociadas con EI
Alto riesgo Riesgo moderado
Sin riesgo (no mayor que la
población general)
-Válvula cardiáca protésica.
-Endocarditis bacteriana previa.
-Cardiopatía congénita cianógena
compleja (Tetralogía de Fallot,
TGA, Vetriculo único).
-Derivaciones o conductos
sistémico - pulmonares construidos
quirúrgicamente.
-Cardiopatia congénita (CC)
completamente reparada con vávula
protésica u otro material, colocados
por cirugía o cateterismo, durante
los primeros 6 meses de post
operado.
- CC con defecto residual en el sitio
adyacente o en el sitio de
colocación de material protésico
(que impide la endotelización),
La mayoría de las otras
malformaciones congénitas:
-Disfunción valvular adquirida
(Ej. Enf. cardiaca por fiebre
reumática).
- Cardiomiopatía hipertrófica.
-Prolapso de válvula mitral con
insuficiencia valvular (PVM).
-
-Defecto atrial aislado
-Reparación quirúrgica única de: CIA,
CIV o Conducto arterioso
-Cirugía previa de cortocircuito
coronario-arterial.
-Prolapso de válvula mitral sin
insuficiencia mitral.
-Soplo cardiaco funcional.
-Enfermedad de Kawasaki ó fiebre
reumática previas sin disfunción
valvular
-Implante de marcapasos, desfibrildores
y stents.
Profilaxis para procedimientos dentales:
• Procedimientos dentales que involucren la manipulación de tejido gingival o la
región periapical de los dientes o perforación de la mucosa oral.
Profilaxis para EI recomendada en procedimientos dentales.
Situación clínica Terapia electiva Régimen
(Dosis única 30-60min antes del
procedimiento)
Oral
Amoxicilina 50mg/kg
No se puede administrar
vía oral
Ampicilina
o
Cefazolina o ceftriaxona
50mg/kg IM o IV.
50mg/kg IM o IV.
Alérgico a penicilina (vía
oral)
Cefalexina
o
Clindamicina
50mg/kg
20mg/kg
Alérgico a penicilina que
no se puede administrar
vía oral
Cefazolina
o
Clindamicina
o
Ceftriaxona
50mg/kg IM o IV
20mg/kg IV
50mg/kg IM o IV.
BIBLIOGRAFIA.
1. Andrew Hoyer and Michael Silberbach. Infective endocarditis. Pediatrics in Review. 2005;
26; 394-400.
2. Patricia Ferrieri, Michael H. Gewitz, Michael A. Gerber, et al. Unique fetures of infective
endocarditis in childhood. Circulation 2002: 105; 2115-2126.
3. FEIGIN!
4. Michael Silberbach. Update: Infective Endocarditis Prophylaxis: Reckoning the evidence.
Pedriatrics in Review. 2008; 29; 169-170.
5. Larry M. Baddour, Walter R. Wilson, Arnold S. Bayer. Infective Endocarditis: Diagnosis,
Antimicrobial Therapy, and Management of Complications: A Statement for Healthcare
Professionals From the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki
Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical
Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia, American Heart
Association: Endorsed by the Infectious Diseases Society of America. Circulation
2005;111;e394-e434.
6. Michael A. Gerber. New AHA Guidelines for Prevention of Infective Endocarditis. The
Pediatric Infectious Disease Journal. 2008; 28; (7) . 647-648.
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Endocarditis: Guidelines From the American Heart Association: A Guideline From the
American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease
Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical
Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care
and. Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation 2007;116;1736-
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GUIA TTO endocarditis infecciosa

  • 1. GUIA PARA EL TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA REVISION 2011
  • 2. ENDOCARDITIS INFECCIOSA I.- DEFINICIÓN La endocarditis infecciosa (EI) es la infección endovascular (endocardio) de las estructuras cardiacas en contacto con el flujo sanguíneo, pero se incluye además en la definición a la infección endovascular de grandes vasos intratorácicos y de cuerpos extraños cardiacos. II.- CLASIFICACION De acuerdo a la evolución clínica se divide en: • Aguda: Sintomatología< 6 semanas, generalmente con un curso fulminante, estado tóxico sistémico. (S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae). Generalmente sin lesión cardiaca subyacente. • Subaguda: Sintomatología >6 semanas, evolución insidiosa, curso indolente, generalmente existe enfermedad cardiaca previa o antecedente de cirugía cardiaca.(S. grupo viridans, Streptococcus spp.). El tiempo de evolución sugiere una orientación etiológica pero no es limitante de los posibles gérmenes causales. III. ETIOLOGIA Agentes etiológicos en endocarditis Microorganismo Johnson* N =149 Martin** N =76 Stockheim*** N=111 Viridans group streptococci 43% 38% 32% Staphylococcus aureus 33% 32% 27% Coagulase-negative staphylococci 2% 4% 12% Streptococcus pneumoniae 3% 4% 7% Grupo HACEK n/a 5% 4% Enterococcus species n/a 7% 4% Culture-negative 6% 7% 5 % Grupo HACEK: Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp, Kingella kingae . *Circulation. 1975;51:581–588 **Clin Infect Dis. 1997;24:669–675 ***Clin Infect Dis. 1998;27:1451–1456
  • 3. Aspectos particulares: En usuarios de drogas IV : S. aureus (50-60%), Streptococcus spp (15%),Gram negativos aerobios (15%), hongos (Candida 5%). Neonatos: mayor frecuencia de S. epidermidis y Gram negativos aerobios. Etiología de EI según factores predisponentes. Germen Válvula normal(%) Prótesis temprana (%), contaminación posquirúrgica Prótesis tardía bacteriemia (%) Streptococcus sp S. viridans S. bovis Otros 65 35 15 5 10 5 5 5 35 5 5 5 Enterococcus sp 10 5 5 S. aureus 25 20 10 SCN 5 30 20 Gram negativos 5 20 15 Hongos 5 10 5 Otras bacterias 5 10 5 Polimicrobiano 1 5 5 Cultivo (-) 5-10 5 5 IV. DIAGNOSTICO 1.- Historia clínica y antecedentes de importancia. • Cardiopatía congénita. • Materiales externos en cirugías cardiacas (Gorotex, homoinjerto). • Procedimiento invasivos: o Catéter central, nutrición parenteral total(NPT), cirugía cardiovascular. • Caries dentales. • Procedimientos dentales. • Infección localizada asociada a bacteriemia: o Neumonía, infección gastrointestinal, infección urinaria, celulitis. • Antibioticoterapia de amplio espectro. Factores cardiacos predisponentes para EI y riesgo aproximado en niños: Defecto % Defectos septales (CIV, Canal AV) 25-30 Defectos aórticos (estenosis, insuficiencia, coartación, PCA) 10-25 Complejo cianótico (Tetralogía de Fallot, TGV) 25-30 Otros complejos 10-20 Mitral y pulmonar 5-10 Asociado a catéter venoso central 10-15
  • 4. Sin defectos cardiacos 5-10 2. Criterios clínicos. Síntomas: • Fiebre prolongada (56-100%) • Ataque al estado general (40-79%) • fatiga, debilidad • Pérdida de peso (8-83%) • Falla cardiaca (9-47%) • Artralgias (16-38%) • Dolor torácico (5-20%) • Hallazgos neurológicos (12-21%) • Hallazgos gastrointestinales (9-36%) Signos: • Fiebre • Esplenomegalia (55%) (en lactantes <10%). • Soplo nuevo o soplo previo cambiante (24%). • Manifestaciones hemorrágicas trombóticas. • Manifestaciones cutáneas (40%): petequias en piel (33%), subungueales, paladar, conjuntivas, mucosa bucal. • Hemorragias en astilla (5%). • Lesiones de Janeway: lesiones hemorrágicas indoloras en palmas de manos y plantas de pies (5%). • Manchas de Roth: Lesiones hemorrágicas en retina(5%). • Trastornos neurológicos (20-40%): trombosis cerebral, hemiplejia, encefalopatía, absceso cerebral y cuadros psicóticos. • Manifestaciones inmunológicas: Nódulos de Osler: Induraciones dolorosas en las puntas de los dedos de manos y pies (7%). • Fenómenos embólicos (28%): bazo, grandes vasos, pulmón, retina, arterias coronarias. • Clubbing (14%) • Afección renal: glomerulonefritis, infarto renal, hematuria microscópica (50%). Criterios de Duke modificados: Criterios clínicos de EI. Criterios mayores Criterios menores 1.- Hemoculivos positivo: A. Microorganismotípicamenteasociado a EI en por lo menos 2 cultivos: a. S. viridans, S. bovis, Grupo HACEK. b. S, aureus adquirido de lacomunidad o Enterococcus spp en ausencia de foco primário, ó B. Microorganismos consistente con EI con • Condición cardiaca predisponente o uso de drogas IV • Fiebre > 38. 0º C • Fenómenos vasculares: • Émbolos de grandes o medianas arterias • Émbolos sépticos pulmonares • Aneurisma micótico • Hemorragia intracraneal • Hemorragia conjuntival
  • 5. bacteriemia persistente definido como: a. >2 cultivos (+), con intervalo > 12hrs ó b. Todos los 3 o la mayoría de >4 (ej.3/4) de los cultivos (+), con intervalo entre el la primera y última muestra > 1hr. 2.- Evidencia de involucro del endocardio: A. Ecocardiograma positivo para EI: • Vegetación o masa intracardiaca oscilante sobre válvula o estructura de soporte, o en material protésico en ausencia de alguna alternativa anatómica que la explique. • Absceso • Nueva dehiscencia parcial de una válvula protésica B. Soplo cardiaco nuevo (el empeoramiento o cambio en un soplo preexistente no es suficiente) • Lesiones de Janeway • Fenómenos inmunológicos: • Glomerulonefritis • Nódulos de Osler • Manchas de Roth • Factor reumatoide (+) • Evidencia microbiológica: Hemocultivos (+), que no entran en criterio mayor o evdencia serológica de infección activa con un microorgnismo consistente con EI. Criterios de Duke modificados para el diagnóstico de EI. EI Definitiva EI Probable EI Descartada 1.- Criterios patológicos • Microorganismo: Demostrado por cultivo ó histopatología en una vegetación, ó en una vegetación que ha embolizado, ó absceso intracardiaco . • Lesiones patológicas: presencia de vegetación o absceso intracardiaco confirmado por histopatología compatible con endocarditis activa 2.- Criterios Clínicos • 2 criterios mayores, ó • 1 mayor y 3 menores, ó • 5 menores 1. Un criterio mayor y un criterio menor, o 2. Tres criterios menores. 1. Firme diagnóstico alternativo que explique manifestaciones compatibles con EI, ó 2. Resolución de síndrome de EI con <4 días de terapia antimicrobiana. 3. Sin evidencia histopatológica compatible con EI, durante cirugía o autopsia, después de terapia antibiótica < 4 días. 3. Estudios de laboratorio a solicitar: • Biometría Hemática completa. • Reactantes de fase aguda: Proteína C reactiva (PCR) y VSG. • Función renal y hepática: BUN, creatinina, ALT, AST, FA, LDH. • Examen General de Orina: Proteinuria (50-65%) y hematuria microscópica (50%). • Hemocultivos: o Pacientes clínicas estables: una serie de 3 en 24hrs (cada 8 hrs) c/u con mínimo 2ml de sangre (en menores de 2 años) y 5 ml (en mayores de 2 años). o Pacientes agudamente enfermos: una serie de 3 en un lapso de 1 hora.
  • 6. • Factor reumatoide. (aumentado en 50% de los casos). • Observar fondo de ojo. 4.- Estudios de Gabinete: a. Rx de Torax PA b. Ecocardiograma transtorácico: • Búsqueda de vegetaciones valvulares • Abscesos del miocoardio • Otras complicaciones NOTA: Un ecocardiograma sin evidencia de vegetaciones o trombos NO descartael diagnóstico de endocarditis infecciosa. c. Ecocardiograma trasesofágico, CONSIDERAR EN: • Pacientes con resultado dudosos (excepcional en pacientes <20 kilos). • Pacientes con ventana torácica inadecuada (Ej. Pectum excavatum con gran deformidad). • Pacientes obesos. V . TRATAMIENTO Principios generales: • Usar antibióticos bactericidas y evitar antibióticos bacteriostáticos. • Administración de tratamiento intravenoso (IV) por 4 a 6 semanas. • En el tratamiento empírico siempre deben utilizarse combinaciones sinergistas. • Al aislar germen es necesario solicitar patrón de susceptibilidad y concentraciones mínimas inhibitorias (CIM). • No se debe cambiar de esquema antibimicrobiano por el solo hecho que la fiebre no ceda a las 48-72hrs, ya que la fiebre puede tardas hasta 10 días en desaparecer. TRATAMIENTO ANTIMIBROBIANO EMPIRICO EN EI Situación clínica  Agente etiológico probable Terapia electiva Terapia alternativa Endocarditis de válvula nativa. S. grupo viridansy S. bovis Sensibles a penicilina Penicilina G 4 sem. + Gentamicina 2 sem. Ceftriaxona + Gentamicina o Vancomcina + Gentamicina Endocarditis de válvula nativa. Enterococcus spp, S.viridans,con CIM >0.5mg/ml. Abiotrophia Penicilina G 4 sem. + Gentamicina 2 sem. Ampicilina + Gentamicina o Vancomcina + Gentamicina
  • 7. Endocarditis de válvula nativa o protésica. Enterococcus spp. Resistente a ampilicina, aminoglucósicos y vancomicina. a. E. faecium. b. E. faecalis a. Linezolid > 8 semanas b. Imipenem/cilastatina >8 sem. + Ampilicina >8 semanas. b. Ceftriaxona >8 sem + ampilicina >8 sem. Endocarditis de válvula protésica u otro material protésico por: S. grupo viridans S. bovis Penicilina G 6 sem. + Gentamicina 2 sem. + Vancomicina 6 sem. Ceftriaxona + gentamicina.+ vancomicina Endocarditis de válvula nativa por: S. aureus Meticilino sensible: -Dicloxacilina 6 sem. + - Gentamicina 3-5 días. Meticilino resistente: -Vancomicina 6 sem. Endocarditis por: a.Grupo HACEK b. Enterobacterias o Pseudomonas. a. Ceftriaxona 4sem. b. Ceftazidima + Gentamicina 6 sem. a.Ampicilina/sulbactam 4 sem. b. Piperacilina/tazobacrtam o meropenem + gentamicina Endocarditis relacionada a catéter vascular. S.aureus, S.epidermidis, Enterobacterias, Pseudomonas Vancomicina + Gentamicina + Ceftazidima o Cefepime Vancomicina + Gentamicina + Meropenem Endocarditis fúngica Candida spp**. Anfotericina B Caspofungina * Considerar retiro de válvula protésica infectada a menos de 6 meses de colocada ** En infección micótica, esta indicada la extirpación urgente de la válvula o vegetación Dosis de Antimicrobianos (mg/kg/día) Fármaco Dosis Pencilina G sódica cristalina 300,000UI/Kg IV c/4hrs Ampicilina 300 mg/kg/día IV c /4 hrs Anfotericina B 1-1.5 mg/kg/día IV c/24hrs Ceftriaxona 100 mg/kg/día IV c/12-24 hrs Dicloxacilina 100-150 mg/kg/día IV c/6 hrs Fluconazol 6-12 mg/kg/día IV c/24 hrs Gentamicina 3 mg/kg/día IV c /8 hrs Penicilina 200,000-400,000 UI/Kg/día IV c/4-6 hrs Rifampicina 20 mg/kg/día VO c/6 hrs Vancomicina 40 mg/kg/día IV c/6 hrs
  • 8. Amikacina 22.5 mg/kg/día IV c/8 hrs Tiempo de tratamiento Germen/condición clínica Tiempo de tratamiento S. viridans, Streptococcus spp 4 semanas S. aureus 4-6 semanas Enterococcus spp 4-12 semanas (*) Bacilos Gram negativas 4-8 semanas Grupo HACEK 4 semanas Hongos 4-6 semanas (**) *De acuerdo a sensibilidad y evolución clínica ** De acuerdo al tiempo de cirugía, que siempre debe efectuarse VI. COMPLICACIONES Factores clínicos asociados a alto riesgo de complicaciones en EI. Situación Clínica Válvulas cardiacas protésicas EI izquierda EI por S. aureus EI fúngica EI previa Síntomas clínicos prolongados (>3meses) Cardiopatía congénita cianógena Pacientes con cortocircuitos sistémico-pulmonares Pobre respuesta clínica al tratamiento antibiótico • Insuficiencia valvular. • Insuficiencia cardiaca congestiva • Émbolos sépticos: pulmonar, cerebral, coronario, vascular periférico y prácticamente cualquier órgano. • Arritmias, bloqueo cardiaco. • Pericarditis séptica • Aneurisma micótico • Glomerulonefritis y síndrome nefrótico • Absceso renal. • Afección valvular, insuficiencia aórtica • Infarto agudo al miocardio • Choque séptico • Osteomielitis • Muerte
  • 9. VII. INDICACIONES QUIRURGICAS • Bacteriemia continua después de 2 semanas de tratamiento antibiótico apropiado. • Insuficiencia cardiaca grave refractaria al tratamiento médico. • Absceso perivalvular definitivo. • Vegetación que produce obstrucción valvular. • Aneurisma micótico. • Un episodio embólico grave. • Endocarditis con hemocultivos negativos que no responde al tratamiento empírico. • Considerar en todas la endocarditis sobre válvula aórtica. • Endocarditis por hongos. VIII.- PREVENCION • Se recomienda profilaxis en pacientes con cardiopatía, en todos aquellos procedimientos en que existe riesgo inminente de bacteriemia. • Se recomienda profilaxis solo en las condiciones cardiacas de alto riesgo para EI. • Actualmente la Academia Americana del Corazón (American Heart Association) en conjunto con la Sociedad Americana de Enfermedad Infecciosas (Infectious Diseases Society of America) no recomienda el uso de profilaxis en procedimientos gastrointestinales y genitourinarios. • Mantener una óptima higiene y salud bucal es básica para reducir la incidencia de bacteriemia en las actividades diarias y es más importante que el uso profiláctico de antibióticos en los procedimientos dentales para reducir el riesgo de EI. Condiciones cardiacas asociadas con EI Alto riesgo Riesgo moderado Sin riesgo (no mayor que la población general) -Válvula cardiáca protésica. -Endocarditis bacteriana previa. -Cardiopatía congénita cianógena compleja (Tetralogía de Fallot, TGA, Vetriculo único). -Derivaciones o conductos sistémico - pulmonares construidos quirúrgicamente. -Cardiopatia congénita (CC) completamente reparada con vávula protésica u otro material, colocados por cirugía o cateterismo, durante los primeros 6 meses de post operado. - CC con defecto residual en el sitio adyacente o en el sitio de colocación de material protésico (que impide la endotelización), La mayoría de las otras malformaciones congénitas: -Disfunción valvular adquirida (Ej. Enf. cardiaca por fiebre reumática). - Cardiomiopatía hipertrófica. -Prolapso de válvula mitral con insuficiencia valvular (PVM). - -Defecto atrial aislado -Reparación quirúrgica única de: CIA, CIV o Conducto arterioso -Cirugía previa de cortocircuito coronario-arterial. -Prolapso de válvula mitral sin insuficiencia mitral. -Soplo cardiaco funcional. -Enfermedad de Kawasaki ó fiebre reumática previas sin disfunción valvular -Implante de marcapasos, desfibrildores y stents.
  • 10. Profilaxis para procedimientos dentales: • Procedimientos dentales que involucren la manipulación de tejido gingival o la región periapical de los dientes o perforación de la mucosa oral. Profilaxis para EI recomendada en procedimientos dentales. Situación clínica Terapia electiva Régimen (Dosis única 30-60min antes del procedimiento) Oral Amoxicilina 50mg/kg No se puede administrar vía oral Ampicilina o Cefazolina o ceftriaxona 50mg/kg IM o IV. 50mg/kg IM o IV. Alérgico a penicilina (vía oral) Cefalexina o Clindamicina 50mg/kg 20mg/kg Alérgico a penicilina que no se puede administrar vía oral Cefazolina o Clindamicina o Ceftriaxona 50mg/kg IM o IV 20mg/kg IV 50mg/kg IM o IV. BIBLIOGRAFIA. 1. Andrew Hoyer and Michael Silberbach. Infective endocarditis. Pediatrics in Review. 2005; 26; 394-400. 2. Patricia Ferrieri, Michael H. Gewitz, Michael A. Gerber, et al. Unique fetures of infective endocarditis in childhood. Circulation 2002: 105; 2115-2126. 3. FEIGIN! 4. Michael Silberbach. Update: Infective Endocarditis Prophylaxis: Reckoning the evidence. Pedriatrics in Review. 2008; 29; 169-170. 5. Larry M. Baddour, Walter R. Wilson, Arnold S. Bayer. Infective Endocarditis: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications: A Statement for Healthcare Professionals From the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia, American Heart Association: Endorsed by the Infectious Diseases Society of America. Circulation 2005;111;e394-e434. 6. Michael A. Gerber. New AHA Guidelines for Prevention of Infective Endocarditis. The Pediatric Infectious Disease Journal. 2008; 28; (7) . 647-648. 7. Walter Wilson, Kathyn A. Taubert, Michael Gewitz, et al. Prevention of Infective Endocarditis: Guidelines From the American Heart Association: A Guideline From the
  • 11. American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and. Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation 2007;116;1736- 1754.