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Endocarditis infecciosa
Generalidades
• Por la acumulación de
microorganismos en el endotelio
cardiaco	

• La lesión clásica es la vegetación	

• Encontramos plaquetas, fibrina y
microorganismos c. algunas células
inflamatorias	

• Válvulas cardiacas: sitio común
afectado	

• Puntos de flujo sanguíneo bajo del
septum interventricular de lado de
la lesión
Epidemiología
• Grupos en mayor riesgo:
drogadictos y tercera
edad con remplazo de
válvulas	

• 50% de los casos por
consumo de drogas IV	

• Riesgo de 1.5 a 3%
posterior a un año y 3 a
6% después de 5 años en
remplazos valvulares
Etiología
• Principales vías de ingreso del
patógeno:	

Mucosa oral	

Lesiones en piel	

Vías respiratorias altas	

Tracto gastrointestinal!
Catéteres
intravenosos
Etiología
• Principales agentes
patógenos:	

Streptococcus
viridians	

Staphylococcus	

Grupo HACEK	

Streptococcus bovis	

Staphylococcus aureus
Etiología: < 2 meses
post-cirugía
• Principales agentes:	

Estafilococcus
coagulasa negativa	

S. aureus	

Bacilos facultativos
gram negativos	

Difteroides	

Fúngicos
Etiología: 2 a 12 meses
• Estafilococcus coagulasa
negativo	

• Nocosomial	

• 85% meticilin resistentes
Etiología: >12 meses,
drogadictos y atípicos
• Adquiridos en comunidad	

• Válvula tricúspide por S.
aureus	

• Infecciones en válvulas
izquierdas	

• Pseudomona aeruginosa y
Candida	

• Tropheryma whipplei
Patogénesis
Daño endotelial Flujo aberrante
Infección directa
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Endocarditis
trombótica no
bacteriana (ETNB)
Sitio de adhesión
bacteriana
Regurgitación mitral
Estenosis aórtica
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Defectos d. septum IV
Enf. reumática
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Agente patógeno Torrente sanguíneo Vegetación
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e.g. S. aureus
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P
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M
M FT
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Cascada de 	

coagulación
+
Plaqueta
Plaqueta
Plaqueta
Plaqueta
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Plaqueta
+
P
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P
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F
Vegetación
Clasificación
Tipo Instauración
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estructural
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Diseminación
hematógena
Aguda Súbita Si Si (39.4-40ºC) Si
Subaguda Progresiva Raro
Si (<39.4ºC)

Excepción
ancianos y
muy débiles
No
Clínica
Signo o síntoma %
Fiebre 80-90
Escalofrios 40-75
Anorexia, pérdida de peso, malestar general 25-50
Mialgias, artralgia 15-30
Dorsalgia 7-15
Soplo cardiaco 80-85
Soplo regurgitante nuevo o empeorado 10-40
Émbolo arterial 20-50
Esplenomegalia 15-50
Manifestaciones neurológicas 20-40
Manifestaciones periféricas 2-15
Petequias 10-40
Laboratorio
• Hemocultivo	

• Test serológicos	

• Biometría hemática	

• Creatinina	

• Proteína C reactiva	

• Factor reumatoide	

• Complejos inmunes
circulantes
Hallazgos en Laboratorio
Dato %
Anemia 70-90
Leucocitosis 20-30
Hematuria microscópica 30-50
Velocidad de sedimentación globular elevada > 90
Factor reumatoide 50
Complejos inmunes circulantes 65-100
Complemento sérico disminuido 5-40
Criterios de Duke
Criterios de Duke
Para el diagnóstico de endocarditis infecciosa
se requieren:
!
✓Dos criterios mayores

✓Un criterio mayor y tres menores

✓Cinco criterios menores
Tratamiento empírico
• Tx. activo contra Stafilococcus,
Streptococcus y Enterococcus	

• Vancomicina 1 g. IV c. 12 hrs. + ceftriaxona
1 g. C. 24 hrs.
Tx. Streptococcus
viridians
• Penicilina G 2-3 millones de U IV c. 4 hrs.
por 4 semanas	

• 2 semanas + gentamicina 1 mg/kg c. 8 hrs.	

• Alérgicos:Vancomicina 15 mg/kg IV c. 12
hrs. por 4 semanas	

• Válvulas protésicas:Tx. por 6 semanas + 2
Otros Streptococci
• S. Pneumoniae	

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• Streptococci grupo B, C, G, 	

!
➡Tx. con penicilina G 2-3 millones de U c.4
hrs. por 4 a 6 semanas
Enterococci
• Se añade gentamicina al regimen de
penicilina	

• Penicilina G 3-4 MU IV c. 4 hrs. más
gentamicina 1 mg/kg IV c. 8 hrs.	

• Regimen por 4 a 6 semanas
Staphylococci
• Para S. aureus susceptibles a meticilina:
nafcilina u oxacilina 1.5-2 g IV c. 4 hrs. por 6
semanas	

• Alérgicos a penicilina: cefazolin 2 g IV c. 8
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dosis	

• Cepas meticilina resistentes:Vancomicina
HACEK
• Ceftriaxona u otra cefalosporina de 3a.
generación 2 gr. IV c. 24 hrs. por 4 semanas	

• Endocarditis de válvula protésica: por 6
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Complicaciones
• Destrucción de válvulas
infectadas por S. aureus	

• Extensión de la infección al
miocardio	

• Embolización a cerebro o
miocardio resultando en
infartos	

• Émbolos periféricos pueden
iniciar infecciones
metastásicas
Prevención
• Profilaxis a pacientes en
riesgo por defectos
cardiacos congénitos	

• Procedimientos dentales	

• Intervenciones en tracto
respiratorio	

• Cirugía en piel u
ortopédica
Bibliografía
• Papadakis, McPhee.Endocarditis infecciosa.
Capítulo 33: Infecciones bacterianas y por
Chlamydia. Diagnóstico y tratamiento actual 2013.
52. Edición. NYC, 2013. McGraw Hill. LANGE.
Páginas 1435-1439	

• Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson.
Capítulo 109: Endocarditis infecciosa. Sección 2.
Síndromes clínicos: Infecciones adquiridas en la
comunidad. Harrison’s Internal Medicine.16.
Edición. McGraw Hill. NYC, 2005. Páginas 731-740
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Endocarditis infecciosa

  • 1.
  • 3. Generalidades • Por la acumulación de microorganismos en el endotelio cardiaco • La lesión clásica es la vegetación • Encontramos plaquetas, fibrina y microorganismos c. algunas células inflamatorias • Válvulas cardiacas: sitio común afectado • Puntos de flujo sanguíneo bajo del septum interventricular de lado de la lesión
  • 4. Epidemiología • Grupos en mayor riesgo: drogadictos y tercera edad con remplazo de válvulas • 50% de los casos por consumo de drogas IV • Riesgo de 1.5 a 3% posterior a un año y 3 a 6% después de 5 años en remplazos valvulares
  • 5. Etiología • Principales vías de ingreso del patógeno: Mucosa oral Lesiones en piel Vías respiratorias altas Tracto gastrointestinal! Catéteres intravenosos
  • 7. Etiología: < 2 meses post-cirugía • Principales agentes: Estafilococcus coagulasa negativa S. aureus Bacilos facultativos gram negativos Difteroides Fúngicos
  • 8. Etiología: 2 a 12 meses • Estafilococcus coagulasa negativo • Nocosomial • 85% meticilin resistentes
  • 9. Etiología: >12 meses, drogadictos y atípicos • Adquiridos en comunidad • Válvula tricúspide por S. aureus • Infecciones en válvulas izquierdas • Pseudomona aeruginosa y Candida • Tropheryma whipplei
  • 10. Patogénesis Daño endotelial Flujo aberrante Infección directa Se forma vegetación Endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB) Sitio de adhesión bacteriana Regurgitación mitral Estenosis aórtica Regurgitación aórtica Defectos d. septum IV Enf. reumática Prolapso mitral Enf. degenerativa Malformaciones congénitas
  • 11. Patogénesis Agente patógeno Torrente sanguíneo Vegetación Endotelio e.g. S. aureus P P P P P P P Estado procoagulante Piel Mucosas Infección focal P P P P P P P M M FT
  • 13. Clasificación Tipo Instauración Daño estructural Febril Diseminación hematógena Aguda Súbita Si Si (39.4-40ºC) Si Subaguda Progresiva Raro Si (<39.4ºC) Excepción ancianos y muy débiles No
  • 14. Clínica Signo o síntoma % Fiebre 80-90 Escalofrios 40-75 Anorexia, pérdida de peso, malestar general 25-50 Mialgias, artralgia 15-30 Dorsalgia 7-15 Soplo cardiaco 80-85 Soplo regurgitante nuevo o empeorado 10-40 Émbolo arterial 20-50 Esplenomegalia 15-50 Manifestaciones neurológicas 20-40 Manifestaciones periféricas 2-15 Petequias 10-40
  • 15. Laboratorio • Hemocultivo • Test serológicos • Biometría hemática • Creatinina • Proteína C reactiva • Factor reumatoide • Complejos inmunes circulantes
  • 16. Hallazgos en Laboratorio Dato % Anemia 70-90 Leucocitosis 20-30 Hematuria microscópica 30-50 Velocidad de sedimentación globular elevada > 90 Factor reumatoide 50 Complejos inmunes circulantes 65-100 Complemento sérico disminuido 5-40
  • 18. Criterios de Duke Para el diagnóstico de endocarditis infecciosa se requieren: ! ✓Dos criterios mayores ✓Un criterio mayor y tres menores ✓Cinco criterios menores
  • 19. Tratamiento empírico • Tx. activo contra Stafilococcus, Streptococcus y Enterococcus • Vancomicina 1 g. IV c. 12 hrs. + ceftriaxona 1 g. C. 24 hrs.
  • 20. Tx. Streptococcus viridians • Penicilina G 2-3 millones de U IV c. 4 hrs. por 4 semanas • 2 semanas + gentamicina 1 mg/kg c. 8 hrs. • Alérgicos:Vancomicina 15 mg/kg IV c. 12 hrs. por 4 semanas • Válvulas protésicas:Tx. por 6 semanas + 2
  • 21. Otros Streptococci • S. Pneumoniae • S. Pyogenes • Streptococci grupo B, C, G, ! ➡Tx. con penicilina G 2-3 millones de U c.4 hrs. por 4 a 6 semanas
  • 22. Enterococci • Se añade gentamicina al regimen de penicilina • Penicilina G 3-4 MU IV c. 4 hrs. más gentamicina 1 mg/kg IV c. 8 hrs. • Regimen por 4 a 6 semanas
  • 23. Staphylococci • Para S. aureus susceptibles a meticilina: nafcilina u oxacilina 1.5-2 g IV c. 4 hrs. por 6 semanas • Alérgicos a penicilina: cefazolin 2 g IV c. 8 hrs. o vancomicina 30 mg/kg/día en 2 o 3 dosis • Cepas meticilina resistentes:Vancomicina
  • 24. HACEK • Ceftriaxona u otra cefalosporina de 3a. generación 2 gr. IV c. 24 hrs. por 4 semanas • Endocarditis de válvula protésica: por 6 semanas
  • 25. Complicaciones • Destrucción de válvulas infectadas por S. aureus • Extensión de la infección al miocardio • Embolización a cerebro o miocardio resultando en infartos • Émbolos periféricos pueden iniciar infecciones metastásicas
  • 26. Prevención • Profilaxis a pacientes en riesgo por defectos cardiacos congénitos • Procedimientos dentales • Intervenciones en tracto respiratorio • Cirugía en piel u ortopédica
  • 27. Bibliografía • Papadakis, McPhee.Endocarditis infecciosa. Capítulo 33: Infecciones bacterianas y por Chlamydia. Diagnóstico y tratamiento actual 2013. 52. Edición. NYC, 2013. McGraw Hill. LANGE. Páginas 1435-1439 • Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Capítulo 109: Endocarditis infecciosa. Sección 2. Síndromes clínicos: Infecciones adquiridas en la comunidad. Harrison’s Internal Medicine.16. Edición. McGraw Hill. NYC, 2005. Páginas 731-740