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ACIDOSIS RESPIRATORIA
Introduccion
• Aumento de PaCO2 y disminucion de pH
• HIPOVENTILACION
PaCO2 pH HCO3
• Enfermedad pulmonar grave
• Fatiga de musculos respiratorios
• Alteraciones de la ventilacion
• Depresion del centro respiratorio por farmacos
Manifestaciones
Aumento
rápido
Ansiedad
Disnea
Confusión
Psicosis
Alucinaciones
Coma
Crónico
Alteraciones del
sueño
Perdida de memoria
Somnolencia diurna
Alteraciones de la
personalidad
Deterioro de la
coordinación
Alteraciones motoras
Cefalea
Edema papilar
Alteracion de los
reflejos
Debilidad muscular
Causas
•Depresión del sistema respiratorio: fármacos, lesiones o
enfermedades
• AGUDO: traumatismos, sedantes, anestésicos
• CRONICO: sedantes, alcohol, tumores intracraneales
•Alteraciones motoras: neuronas motoras, unión neuromuscular,
musculo estriado  HIPOVENTILACION por fatiga de músculos
•Elevación de la producción de CO2 por: fiebre, sepsis, agitación, sobre
alimentación
•Disminución de ventilación alveolar por empeoramiento de función
pulmonar
• Oclusión súbita de las vías
respiratorias superiores o
de un broncoespasmo
generalizado
Hipercapnia
aguda
• Enfermedad pulmonar
obstructiva terminalHipercapnia
crónica
Compensación
AGUDA
1 mmol/l de HCO3
10 mmHg de PaCO2
CRONICA (>24hrs)
3.5-4 mmol/l de HCO3
10 mmHg de PaCO2
Renal
Tratamiento
Restaurar la ventilación
Oxigeno
PaCO2 debe disminuirse gradualmente
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Introducción
• HIPERVENTILACION
PaCO2 pH
(15-30mmHg)
• Aparece hipocapnia cuando un estímulo ventilatorio suficientemente
fuerte hace que la eliminación de CO2 por los pulmones supere su
producción metabólica por los tejidos
• Ventilación mecánica
Efectos
Disminucióndeflujo
sanguíneocerebral
Inestabilidad
Confusión mental
Convulsiones
Cardiovasculares
Disminución de
gasto cardiaco
Disminución de
presión arterial
Arritmias
Gravedad
Parestesias
Insensibilidad
peribucal
Opresión o dolor en
la pared torácica
Mareos
Incapacidad para
respirar
adecuadamente
Tetania
Causas
• Enfermedades o lesiones del sistema nervioso central
• Salicilatos (causa mas frecuente por fármacos)
• Embarazo
• Insuficiencia hepática
• Septicemia por gram negativos
Compensación
• La hipocapnia que persiste más de 2 a 6 h es compensada aún más
por la disminución de la eliminación renal de amonio y de ácido
titulable, y por una menor resorción de HCO3 filtrado
• La adaptación renal completa a la alcalosis respiratoria puede tardar
varios días
• Descenso de 1 mmHg en la PaCO2 induce una disminución de 0.4 a
0.5 mmol/L de la [HCO3−] y de 0.3 mmol/L de la [H+] (o elevación de
0.003 en el pH)
Tratamiento
• Corregir el trastorno primario
• Si es una complicación del tratamiento con ventilación mecánica, las
modificaciones del espacio muerto, el volumen de ventilación
pulmonar y la frecuencia ventilatoria pueden reducir
• Los pacientes con síndrome de hiperventilación mejoran si se les
tranquiliza, se les hace respirar en una bolsa de papel durante las
crisis sintomáticas

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Acidosis respiratoria

  • 2. Introduccion • Aumento de PaCO2 y disminucion de pH • HIPOVENTILACION PaCO2 pH HCO3 • Enfermedad pulmonar grave • Fatiga de musculos respiratorios • Alteraciones de la ventilacion • Depresion del centro respiratorio por farmacos
  • 3. Manifestaciones Aumento rápido Ansiedad Disnea Confusión Psicosis Alucinaciones Coma Crónico Alteraciones del sueño Perdida de memoria Somnolencia diurna Alteraciones de la personalidad Deterioro de la coordinación Alteraciones motoras Cefalea Edema papilar Alteracion de los reflejos Debilidad muscular
  • 4. Causas •Depresión del sistema respiratorio: fármacos, lesiones o enfermedades • AGUDO: traumatismos, sedantes, anestésicos • CRONICO: sedantes, alcohol, tumores intracraneales •Alteraciones motoras: neuronas motoras, unión neuromuscular, musculo estriado  HIPOVENTILACION por fatiga de músculos •Elevación de la producción de CO2 por: fiebre, sepsis, agitación, sobre alimentación •Disminución de ventilación alveolar por empeoramiento de función pulmonar
  • 5. • Oclusión súbita de las vías respiratorias superiores o de un broncoespasmo generalizado Hipercapnia aguda • Enfermedad pulmonar obstructiva terminalHipercapnia crónica
  • 6. Compensación AGUDA 1 mmol/l de HCO3 10 mmHg de PaCO2 CRONICA (>24hrs) 3.5-4 mmol/l de HCO3 10 mmHg de PaCO2 Renal
  • 9. Introducción • HIPERVENTILACION PaCO2 pH (15-30mmHg) • Aparece hipocapnia cuando un estímulo ventilatorio suficientemente fuerte hace que la eliminación de CO2 por los pulmones supere su producción metabólica por los tejidos • Ventilación mecánica
  • 10. Efectos Disminucióndeflujo sanguíneocerebral Inestabilidad Confusión mental Convulsiones Cardiovasculares Disminución de gasto cardiaco Disminución de presión arterial Arritmias Gravedad Parestesias Insensibilidad peribucal Opresión o dolor en la pared torácica Mareos Incapacidad para respirar adecuadamente Tetania
  • 11. Causas • Enfermedades o lesiones del sistema nervioso central • Salicilatos (causa mas frecuente por fármacos) • Embarazo • Insuficiencia hepática • Septicemia por gram negativos
  • 12. Compensación • La hipocapnia que persiste más de 2 a 6 h es compensada aún más por la disminución de la eliminación renal de amonio y de ácido titulable, y por una menor resorción de HCO3 filtrado • La adaptación renal completa a la alcalosis respiratoria puede tardar varios días • Descenso de 1 mmHg en la PaCO2 induce una disminución de 0.4 a 0.5 mmol/L de la [HCO3−] y de 0.3 mmol/L de la [H+] (o elevación de 0.003 en el pH)
  • 13. Tratamiento • Corregir el trastorno primario • Si es una complicación del tratamiento con ventilación mecánica, las modificaciones del espacio muerto, el volumen de ventilación pulmonar y la frecuencia ventilatoria pueden reducir • Los pacientes con síndrome de hiperventilación mejoran si se les tranquiliza, se les hace respirar en una bolsa de papel durante las crisis sintomáticas

Notas del editor

  1. Pulmonar o extra pulmonar
  2. *Varian con la intensidad, duración de la acidosis respiratoria, enfermedad primaria, de que haya o no hipoxemia concurrente *Alteraciones motoras: temblor, contracciones mioclonicas, asterixis *3  hipertensión intracraneal  vasoconstricción secundaria a la perdida de los efectos vasodilatadores del CO2
  3. oclusión súbita de las vías respiratorias superiores o de un broncoespasmo generalizado Asma, anafilaxia, quemaduras por inhalación, lesiones por toxinas
  4. HCO3 serico no suele aumentar los 38 mmol
  5. Intubacion endotraqueal y ventilación mecánica asistida 2) se ajustará con todo cuidado en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva grave y retención crónica de CO2
  6. Por descenso rápido de paCO2 Paciente anestesiado o ventilación mecánica
  7. Salicilatos  estimulación directa de los quimiorreceptores bulbares Progesterona aumenta la ventilación y reduce PaCO2 (5-10)
  8. En la fase aguda, la alcalosis respiratoria no conlleva una mayor eliminación renal de HCO3−, pero en unas horas disminuye la eliminación neta de ácido.