MONONUCLEOSIS

1. MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA.

2.  Faringitis amigdalina
 Linfadenopatía
 Fiebre.
 Malestar general.
Caracterizado por:
Epidemiología
 Epstein-Barr, citomegalovirus (7%), VIH, toxoplasma (1%).
 Distribución mundial de 90 a 95%, (20-25% en condiciones
socioeconómicas bajos).
 EB adquirido en la infancia es subclínico (< 10 % desarrollan
una infección ).
 Incidencia máxima de infección (15 a 24 años ).
Uptodate: Cohen JI, Dropulic L, Hsu AP, et al. Asociación de la deficiencia de GATA2 con la infección primaria por el virus de Epstein-Barr (VEB) grave y los cánceres
asociados al VEB. Clin Infect Dis 2016; 63:41.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.

3. Transmisión
 Persona a persona: Por eliminarse en las secreciones salivales (4 semanas).
 Lactancia materna: No es una vía importante de transmisión.
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Periodo de incubación:
 4-8 semanas (promedio10 días )
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Patogenia:
 Los linfocitos T citotóxicos, activan a
las células T helper 1 que producen
interleucina-2 e interferón-gamma
citoquinas.
 Los linfocitos atípicos (sangre
periférica) 1-3 semanas después de la
aparición de los síntomas se activan
(HLA-DR +) en las células T CD8 + y
células asesinas naturales CD16 +
(NK).
 Contacto del (VEB) con células epiteliales
oro faríngeas lleva a la replicación del
virus, liberación de VEB en las secreciones
orofaríngeas y la infección de células B en
las áreas linfoides del oro faringe .
 Las células B infectadas diseminan la
infección en todo el sistema linforeticular.
 Linfocitos B induce
anticuerpos halterófilos (IgM) circulantes
dirigidos contra antígenos virales.
 Las células infectadas producen
anticuerpos antineutrófilos, antieritrocitos
y antiplaquetarios.
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Manifestaciones clínicas:
IM clásica
Linfadenopatía alcanza su
punto máximo en la 1
semana y luego
disminuye 2-3 semanas
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Manifestaciones clínicas:
Variantes clínicas
Faringitis y amigdalitis en ausencia de un
síndrome de IM.
Otras manifestaciones clínicas.
Fiebre y linfadenopatía sin faringitis
"forma tifoidea" de la enfermedad. Son
heterófilos con anticuerpos negativos y
“IM heterófilos negativos”.
Esplenomegalia y ruptura esplénica ocurre a los 14
días de iniciado lossintomas50-60%, recuperación a
la 3° semana.
Erupción maculopapular, urticarial o petequial
generalizada.
Síndromes neurológicos: Síndrome de Guillain-Barré,
parálisis de los nervios craneales (7),
meningoencefalitis, meningitis aséptica, mielitis
transversa, Neuritis óptica o periférica. (2-4 sem).
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Pruebas de laboratorio
 Linfocitosis en frotis periférico
>50%.
 Leucocitosis.
 Neutropenia relativa y absoluta
 Trombocitopenia.
 Anemia hemolítica y aplasica
 Púrpura
trombocitopénica trombótica.
síndrome hemolítico-urémico
 Coagulación intravascular
diseminada.
Hematológicas Pruebas de función hepática
Aminotransferasas elevadas
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DIAGNOSTICO
Sensibilidad y Especificidad 85 - 100 %
Infección temprana:Negativos, repetir la2°
semana.
Niños pequeños: son negativas en menores
de cuatro años.
Anticuerpos heterófilos

9.  Se realiza en pacientes con prueba
heterófila negativa.
 Pacientes con una enfermedad más
prolongada o en aquellos que no
cumplen con los criterios diagnósticos
clásicos.
 Los anticuerpos IgM e IgG dirigidos contra
el antígeno de la cápside viral tienen una
alta sensibilidad y especificidad para el
diagnóstico de IM.
Anticuerpos específicos
 Antígeno nuclear
 Antígeno temprano
 Anticuerpos IgA séricos

10. Antígenos específicos
 Anticuerpos IgA séricos
Anticuerpos IgM e IgG dirigidos contra el antígeno de la cápside viral, disminuyen los
niveles a partir de los 3 meses.
Presente cuando el virus
comienza a establecer la
latencia
Detección 6 a 12 semanas
después del inicio de los
síntomas.
 Antígeno nuclear
 Antígeno temprano
Presentes al inicio de la
enfermedad clínica.
Subtipos de IgG: anti-D
(infección reciente) y anti-
R. (rara ocasión en la IM).
No está claro para el
Dg de IM
Detección de
virus
 (PCR) en la sangre o plasma.
 Se detecta en la sangre en 40 a 70 % al inicio de los síntomas, 90 % a los 2
semanas después del inicio de los síntomas.

11. TRATAMIENTO
Tratamiento sintomático
 AINES (paracetamol)
 Líquidos adecuados y nutrición.
 Corticoides (dexametasona) en caso de
obstrucción de vía respiratoria alta.