Se trata de una colección focal de contenido purulento en el parénquima cerebral que se produce como complicación de diversas infecciones, traumas o cirugía. El compromiso del sistema nervioso por los microorganismos bacterianos puede ser por invasión directa o a partir del torrente sanguíneo, es decir secundario a bacteriemia.

2.  Se define como un proceso supurativo focal
situado en el interior del parénquima cerebral.
 Su incidencia se estima en 4 casos por millón de
habitantes al año.
 Más frecuente en adultos del sexo masculino y su
incidencia alcanza un pico durante la tercera
década de la vida.

3.  Agentes Causales:
*Estreptococos; 60%
*Bacilos gramnegativos anaerobios; 20%
*Aerobios y facultativos 15%
*S. Aureus 5%

4.  Causas:
*Otomastoiditis crónica responsable del 25%
*Infecciones periodontales y de los senos paranasales en
especial sinusitis crónica responsable del 10%
*Procesos supurativos pulmonares como empiema,
bronquiectasias y abscesos del pulmón responsable de
menos del 10%

5.  Diagnóstico clínico:
*Cefalea: síntoma más importante, que no suele
responder al tratamiento sintomático y que aumenta
progresivamente de intensidad.(70% de casos)
*Fiebre (-de la mitad)
*Crisis epilépticas(25-45%)
*Edema de papila y rigidez de nuca(25%)
*Meningitis aguda+cefalea+signos meningeos; sospechar
rotura del absceso al ventriculo o al espacio
subaracnoideo.

6.  La distinta localización de los abscesos condiciona
algunas peculiaridades en sus manifestaciones
clínicas asi :
 Los situados en el lobulo temporal:
*Tienden ha ser silentes
*Ocasionan déficits motores o sensitivos contralaterales
mínimos
*Defectos en los campos visuales superiores
*Si afectan hemisferio dominante puede haber afasia
*La cefalea se localiza sobre la región frontotemporal del
lado correspondiente.

7.  Abscesos cerebelosos:
*Producen síntomas de hipertensión intracraneal.
*Cefalea localizada en región occipital o retroauricular.
*Suele haber nistagmo, vértigo, hemiataxia ipsolateral,
dismetrías y signos piramidales contralaterales o bilaterales.
 Abscesos frontales:
*Provocan cambios en la personalidad
*Que se manifiesta en forma de somnolencia, falta de
atención y deterioro de función intelectual.
*También puede cursar con hemiparesia, convulsiones
unilaterales y afasia de tipo motor.

8.  Diagnóstico por laboratorio:
*Tienen escasa utilidad para el diagnóstico.
*Los hemocultivos son positivos en le 10 – 20% de los
casos.
*La presencia de bacteriemia persistente debe hacer
sospechar la presencia de flebitis craneal supurativa.

9.  Diagnóstico por imágenes:
*Todo paciente con:
-Sindrome meningeo
-Existencia de un deficit neurologico
-Cefalea de mas de 48 horas
-Papiledema
-Existencia de un foco infeccioso potencialmente
responsable de un absceso cerebral(otomastoiditis o
sinusitis).
Obliga a realizar TC cerebral previa a punción lumbar
para descartar presencia de absceso.

10.  Existen 4 estadíos evolutivos:
*Cerebritis precoz (días 1-3)
*Cerebritis tardía ( días 4-9)
*Encapsulación inicial (días 10 y 13)
*Encapsulación tardía (a partir de las 2 semanas).

11.  La TC y RM serán las pruebas de elección.
*TC: zona de baja densidad, rodeada con frecuencia de
un halo denso, más evidente tras inyección de material
de contraste

12. *RM: proporciona más información, identifica mejor
fase de cerebritis, edema perilesional y la cápsula asi
como contenido del absceso.

13.  Abscesos cuyas patologías es debida a la extensión por
contiguidad:
-De origen sinusal
-dental
-ótico
-por traumatismos
-neurocirugía
-meningitis
Suelen ser abscesos únicos y de etiología polimicrobiana.

14.  Abscesos por propagación hematógena:
-Foco pulmonar
-endocarditis
-bacteriemias
Por lo general son abscesos múltiples y de causa
monomicrobiana.
-Meningitis
-endocarditis infecciosa
-bacteriemias
Causas raras de abscesos.
Las cardiopatías congénitas predisponen al desarrollo de
abscesos de origen embolico en general en territorio de
arteria cerebral media.

15.  Métodos invasivos:
*La punción lumbar esta contraindicada por riesgo de
herniación.
*En presencia de LCR claramente purulento hay q
sospechar que se haya producido una comunicación del
absceso cerebral al espacio subaracnoideo o
interventricular.
*Recoger muestras del absceso por punción percutanea
estereotaxica guiada por TC o RM y realizar tinción de
Gram, Ziehl, cultivo aerobio y anaerobios, micobacterias
y hongos.

17. TRATAMIENTO
 Antibioterapia y drenaje quirurgico.
Antibioterapia:
*Objetivos
-Evitar la diseminación hemátogena de la infección.
-Esterilizar la zona circundante.
-Facilitar la resolución del absceso aspirado o drenado.
-Incluso la curación en casos de fase de cerebritis o en
abscesos múltiples.

18.  Iniciamente antibioterapia se realizará mediante TAC y
RM cada 1 y 2 semanas.
 Se aconseja continuar con antibioticos VO durante 2 o
3 meses para eliminar cualquier resto de infección
residual y evitar recidivas con seguimiento de
neuroimagen cada 1 y 2 meses.
 En caso de optarse por tratamiento único con
antibioticos la duración sería de hasta 12 meses.

19.  En abscesos de origen ótico:
Metronidazol VO
+
Cefotaxima 50 mg/kg/6h
O
Ceftriazona 75mg/kg/día IM
Tratamiento duraráde 4-6 semanas.

20.  Abscesos de origen respiratorio:
Penicilina G sódica
 Abscesos por traumatismos, neurocirugía y los de
origen hematógeno:
Cefalosporinas de 3 generación+cloxaciclina

22.  Dexametasona:
Indicado en pctes con edema cerebral que amenace la
vida o herniación cerebral inminente.
Con retirada progresiva en 3 y 7 días una vez que el pcte
se estabilise.
 Manitol:
En casos de gran hipertensión intracraneal.

23.  En caso de obtarse por un tratamiento solamente
médico la intervención quirúrgica estará indicada
cuando:
1. Si no hubiere mejoría clínica en la 1 semana
2. Disminución del nivel de conciencia
3. Aparición de signos de hipertensión intracraneal
4. Al apreciarse un crecimiento progresivo del diámetro
del absceso.

24.  Tratamiento quirúrgico:
*Aspiración con aguja fina
*Escisión quirúrgica.