2. RETINOPATIA DIABETICA
 La diabetes es la principal causa de ceguera en personas de 25 a 65
años.
 Una persona diabética tiene 25 veces mayor riesgo de ser ciego qu
 Más del 90% de las cegueras por diabetes son evitablese el resto de la
población.
 Dos cuadros:
 Proliferativa
 No proliferativa
 El manejo de la retinopatía consiste en: control metabólico; control
oftalmológico; vigilancia en situaciones de riesgo (HTA, embarazo, etc.).
 La fotocoagulación, panfotocoagulación y la vitrectomía permiten
mejorar el pronóstico y reducir el riesgo de ceguera.

3.  Las lesiones suelen aparecer a partir de los 10 años del
diagnóstico de la diabetes tipo 1
 En diabetes tipo 2 hay lesiones visibles en el momento del
diagnóstico hasta en el 30% de los pacientes
Engrosamiento
membrana basal
microaneurismas
Aumento de
permeabilidad
vascular

4.  obliteración de vasos con grandes
 Aparición de nidos de microaneurismas y vasos tortuosos 
anormalidades microvasculares intraretinianas (IRMA).
 El exudado blando y algodonoso es la expresión oftalmológica de
la oclusión capilar reciente (infarto retinal) .
 La retinopatía no proliferativa se considera severa o
preproliferativa.
 La aparición de neovasos en la superficie de la retina indica el
estadio proliferativo.

5.  Hipoxia  nuevos vasos dentro de la retina, luego
en su superficie y, por último hacia la cavidad vítrea
adhiriéndose a la hialoide posterior.
 Tienen una pared vascular muy deficiente  mayor
filtración, mayor edema, aumento del flujo y
hemorragias pequeñas o masivas que permiten la
llegada de fibroblastos al interior del ojo.

6.  El control estricto de la glucemia evita el desarrollo o disminuye
la progresión de la retinopatía diabética, hasta en un 80%.
 fotocoagulación con láser: tiene por fin destruir el tejido hipóxico
enfermo con un rayo de luz concentrado que produce calor
intenso.
 La retina fotocoagulada sufre coagulación intravascular,
desnaturalización proteica y necrosis tisular, por lo que la
pérdida de función del área retinal impactada es definitiva

16. NEFROPATIA DIABETICA
 Síndrome caracterizado por:
 Proteinuria (albuminuria) perisistente
 HAS
 Disminución de la TFG.
 La ND es la causa principal de insuficiencia renal
crónica en México y en muchos otros países LA.
 Responsable de la mayoría de los casos de IRTC.

17. NEFROPATIA DIABETICA
 La tasa de mortalidad es alta.
 Aumenta de 1.4% por año en los
normoalbuminúricos a 4.6% para aquellos con
albuminuria y 19.2% para aquellos con falla
renal
 30-40% de los DM  ND
 EUA 19 billones dólares anuales.
 <20% de los DM con IRCT sobreviven a 5 años.

18. FISIOPATOLOGIA
HIPERGLUCEMIA
PGA
Expansión
mensangial
Engrosamiento
MBG
Glomerulo-
esclerosis
PRODUCCION
COLAGENA I,
IV, LAMININA
FIBRONECTINA
SORBITOL
Alteración
osmorregulació
n
celular
Estrés
oxidativo

19. FISIOPATOLOGIA

20. Lesión renal
Incremento TA
capilar
Glomerular
Incremento
permeabilidad
glomerular
Filtración de
proteínas

21. Etapa 1: hiperfiltración glomerular y renomegalia, sin
daño estructural.
Etapa 2: lesión glomerular precoz, con
microalbuminuria intermitente o de ejercicio.
Etapa 3: nefropatía incipiente, caracterizada por
cambios citológicos y presencia de
microalbuminuria persistente.
Etapa 4: nefropatía clínica, macroalbuminuria y
reducción marcada de la velocidad de filtración
glomerular.
Etapa 5: insuficiencia renal crónica terminal.

22. CLASIFICACIÓN

24. EVOLUCION
CLINICA
 Las manifestaciones clínicas de la ND están
asociadas a las anomalías estructurales.
 Niveles incrementados de excreción urinaria de
albúmina,
 Aumento en TA
 Caída de la tasa FG
 Una vez que las manifestaciones clínicas se
presentan, la lesión estructural se encuentra en
un estadio muy avanzado

25. EVOLUCION
CLINICA
 El paciente suele estar asintomático
 Una de las primeras manifestaciones
clínicas que se asocian con la
microalbuminuria suele ser edema
perimaleolar intermitente.
 La estimación de la TFG (Cockroft-Gault)
evalúa la intensidad del daño.

26. NEFROPATIA DIABETICA

27. NEFROPATIA DIABETICA

28. EVOLUCIÓN
CLÍNICA

32.  Control glucémico adecuado.
 Estudio ADVANCE :
 Control adecuado de la diabetes logra disminuir el
deterioro de la función renal.
 Disminuir desarrollo de nuevos casos de ND.
 Reducción de nuevos casos de
microalbuminuria y del desarrollo de
macroalbuminuria.

33. NEFROPATIA DIABETICA
 Inhibidores de la ECA y otras drogas
antihipertensivas han demostrado
de manera definitiva su importante
papel renoprotector y
antiproteinurico.

34. NEFROPATIA DIABETICA

35. NEFROPATIA DIABETICA
 El manejo nutricional de la ND debe procurar
principalmente el control glucémico
incrementando el consumo de fibra
proveniente de cereales integrales, verduras
durante las comidas
 Colaciones entre las comidas evitando
períodos de ayuno prolongado

36. NEFROPATIA DIABETICA
 Evitar los períodos de ayuno por más de 4 ó 5 horas.
 La inclusión de colaciones entre comidas evitará lipólisis
como respuesta a ayunos
 Aporte de proteína en estadios 1 a 3 sea de 0.8 gramos
por kilogramo de peso ideal
 En estadios avanzados de la ND debe de considerarse
que las leguminosas como frijoles, lentejas, habas o
alubias son ricas en potasio y deben limitarse.

38. CONCLUSIONES
 ¿Es posible prevenir la Nefropatía Diabética?
 Sí,
 DCCT (diabetes tipo 1) redujo 54%; UKPDS (diabetes
tipo 2) redujo 33%; Kumamoto (diabetes tipo 2)
redujo 68%.
 El estudio prospectivo ARIC (Atherosclerosis Risk In
Communities) confirmó la estrecha relación entre
niveles de HbA1c y el riesgo de enfermedad renal
crónica.

39. CONCLUSIONES
 ¿Una vez que hay manifestaciones clínicas o de laboratorio, se
puede modificar su curso?
 Sí, se ha observado regresión de microalbuminuria
en pacientes con diabetes tipo 1 en relación con:
HbA1c < 8% , presión arterial sistólica < 111 mm/Hg,
Colesterol < 198 mg/dl y triglicéridos <145 mg/dl.

40. CONCLUSIONES
 ¿Cuáles son las medidas para su prevención?
 Los principales factores modificables para lograr prevención
de la nefropatía son:
 Control de la glucemia y de la hipertensión arterial
 Estudios DCCT en diabetes tipo 1 y el UKPDS en diabéticos tipo
2.
Cambios de estilo de vida necesarios:
•Dieta para tratar el sobrepeso, la obesidad y una disminución
moderada de la ingesta de sodio, proteínas y consumo moderado
de alcohol.
•La reducción de TG y Colesterol
•El tabaquismo debe suspenderse.

41. CONCLUSIONES
 ¿Cuál es el tratamiento una vez que se identifIca nefropatía inicial?
 Control glucémico óptimo.
 Control de la presión arterial IECAS o ARAII.
 No utilizar BCC dihidropiridinicos (amlodipina y nifedipina)
especialmente de acción corta.
 Tratar agresivamente la microalbuminuria (aún en ausencia de
hipertension) con IECA o ARA II .
 Evitar mediamentos nefrotóxicos.
 El control de la dislipidemias. El papel de las estatinas en la
progresión de la nefropatía es controversial

44. NEUROPATIA DIABETICA
 El síndrome más común es la
polineuropatía simétrica distal, que es
una neuropatía sensorial y motora de
distribución “en guante y calcetín” con
manifestaciones sensoriales como
adormecimiento y disestesia pero
también con manifestaciones dolorosas.

45.  En México, la DM ocupa el primer lugar en número de defunciones
por año > 60 mil .
 En el 2004, se registraron 65,662 egresos hospitalarios con DM
 12,681 se debían a hospitalizaciones por pie diabético
 5,327 amputaciones.
 En el 2008 se realizaron 6,223 amputaciones en instituciones
sanitarias privadas.
 Los egresos hospitalarios por pie diabético se incrementaron en 10%
entre 2004 y 2005.
 Las amputaciones por diabetes también aumentaron 4% en el
mismo periodo y 400,000 casos nuevos anuales

46. NEUROPATIA DIABETICA
 FISIOPATOLOGIA
 La hiperglucemia afecta a los microvasos
sanguíneos
 Las alteraciones principales son:
 Reduplicación de la membrana basal
 Olusión vascular
 Alteración de la barrera entre las fibras nerviosas, los
microvasos del endoneurio y del perineurio.
 El patrón histopatológico es el descenso en la densidad
de las fibras de predominio sensitivas, con degeneración
axonal, desmielinización y remielinización

47. NEUROPATIA DIABETICA

48. CLASIFICACION
 La ADA propone la Siguiente clasificación para ND:
 Neuropatía subclínica.
 Neuropatía clínica difusa con síndromes sensorimotores y
autonómicos simétricos distales.
 Síndromes focales

49. NEUROPATIAS FOCALES
 Mononeuritis:
 Común en ancianos, de
inicio rápido, asociada a
dolor y autolimitada.
 Resolución en semanas.
 Obstrucción vascular que
provoca infarto de
fascículos neuronales.
 Síndromes por
atrapamiento:
 Inicio lento, progresivo.
 Nervios mediano, ulnar,
radial, femoral.
 Nervios cutáneos laterales
del muslo, y los nervios
peroneo, plantares lateral y
medial.
 Síndrome de túnel del
carpo.
 El diagnóstico se establece
por electrofisiología

50. NEUROPATIAS DIFUSAS
Polineuropatía simétrica
difusa (PSD)
 Es la variedad más frecuente
 Inicio insidioso
 Afección sensitiva y motora e
involucra fibras grandes y
pequeñas.
 Dolor e hiperalgesia en
miembros inferiores, seguido
de pérdida de sensibilidad
térmica y al tacto o a estímulos
dolorosos.

51. NEUROPATIAS DIFUSAS
 Neuropatía de fibras
pequeñas (NFP)
 Dolor de inicio súbito
 Luego de haber iniciado
tratamiento con insulina
(“neuritis por insulina”)
 Exacerbación de molestias
durante la noche.
 Carácter “quemante”,
lancinante, o punzante.
 Parestesias, hormigueo,
sensación de frío,
adormecimiento o ardor
pueden estar presentes.
 Neuropatía de fibras largas (NFL)
 Afecta por igual fibras motoras y
sensitivas.
 Las fibras largas desempeñan función
motora y sensitiva.
 Permiten percibir vibración (palestesia),
sensación de posición (propiocepción),
y termoalgesia.
 La NFL presenta distribución en “guante
y calcetín”
 Anomalías de la propiocepción, dolor
situado “profundamente”, parecido a
“pellizcamiento” o como un calambre.
 Reflejos tendinosos deprimidos, ataxia
sensorial (marcha “de pato”), hipotrofia
de músculos de los pies y manos con
debilidad distal de las extremidades, así
como acortamiento del tendón de
Aquiles que provoca pie equino

52.  NEUROPATIAS AUTONOMICAS
 Cardiacas,
 Gastrointestinales
 Genitourinarias
 Disminución de la tolerancia al esfuerzo, intolerancia al calor o
signos como hipertensión paradójica supina o nocturna.
 La circulación dirigida a piel y anexos es funcionalmente anormal
y clínicamente resulta en piel fría, anhidrosis y formación de fisuras

53. NEUROPATIA DIABETICA
 DIAGNÓSTICO
 Dx por exclusión
 Diagnosticar la DM
 Diagnóstico de PND con cuestionarios validados: se
recomienda la escala del TSS (Total symptomatic score)
 Monofilamento, algodón, alfileres, diapasón y
martillo de reflejos (reflejo aquíleo); fuerza
muscular del tibial anterior y peroneo (caminar
de punta y talón).

54. NEUROPATIA DIABETICA
 Criterios para el diagnóstico :
 Síntomas típicos: ardor, dolor punzante, calambres,
adormecimiento, alodinia o hiperalgesia. Con frecuencia
aumentan por la noche y mejoran con la actividad física.
 Signos de déficit neurológicos: disminución o abolición simétrica
de la sensibilidad distal (táctil, térmica, vibratoria y dolorosa) de
los reflejos tendinosos distales y de la fuerza muscular distal
(presentación tardía).
 Alteración electrofisiológica: (no indispensable en la práctica
clínica). Sólo se emplea para las fibras nerviosas largas mielinizadas
sensitivas y motoras o en neuropatía avanzada.

55. NEUROPATIA DIABETICA
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Proceso doloroso agudo o crónico
 Como un proceso indoloro (pueden sobreponerse entre sí)
con resequedad cutánea, úlcera plantar, deformidades y
amputaciones.
 La más común es la dolorosa crónica, con disestesias de
predominio nocturno (sensación de hormigueo, ardor dolor
punzante, etc.) que pueden remitir espontáneamente.
Existe una forma dolorosa aguda durante el descontrol
metabólico, con hiperestesias difusas y pérdida de peso.

56. NEUROPATIA DIABETICA
 TRATAMIENTO ACTUAL DE LA PND
 La prevención es la mejor modalidad terapéutica para la
PND.
 METAS: Reducir los síntomas y Prevenir la progresión de la
neuropatía.
 Normalizar la glucosa
 Tratamiento de las comorbilidades (dislipidemia, hipertensión
arterial, tabaquismo, etc.)
 Plan alimentario balanceado
 Actividad física aeróbica regular

57. NEUROPATIA DIABETICA
 Metas para el control glucémico:
 Glucemia en ayunas: NORMAL: Menor de 100, ADECUADO: 70 a 120,
INADECUADO: mayor de 120.
 Glucemia 1 a 2 horas posprandial: NORMAL Menor de 140,
ADECUADO de 70 a 140, INADECUADO: mayor de 140
 HbA1c (%): NORMAL: menor de 6, ADECUADO: menor de 6.5,
INADECUADO: mayor de 7.
 En adultos mayores debido al riesgo de hipoglucemia, se sugiere
que las metas sean menos estrictas
El estrés oxidativo es un factor determinante para la
patogénesis de la PND, por lo que es prioritario el
control de la hiperglucemia

58. NEUROPATIA DIABETICA
 ANTIDEPRESIVOS
 Antidepresivos tricíclicos:
 Amitriptilina o nortriptilina
 La desipramina y la nortriptilina tienen menos efectos secundarios.
 Amitriptilina: 25 a 150 mg (oral) dosis nocturna. Eventos
adversos secundarios en mayores de 60 años. Contraindicada
en glaucoma, hiperplasia prostática o arritmias cardiacas.
 Nivel A

59.  Inhibidores de la recaptación de
serotonina
 Son alternativas sólo si los tricíclicos no son tolerados.
 Puede usarse paroxetina 20 a 40 mg/día (oral),
citalopram 20 mg/día (oral), maprotilina y venlafaxina
150 a 300 mg/día (oral).
 La fluoxetina, no superó al placebo.

60. NEUROPATIA DIABETICA
 Inhibidores de la racaptación de
serotonina y noradrenalina
 Duloxetina: 60 a 120 mg /día (oral).
 Nivel A.

61. NEUROPATIA DIABETICA
FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES
 Carbamazepina:
 Efectos tóxicos limitan su uso.
 No se recomienda como tratamiento de primera línea. Nivel C.
 Fenitoína (difenilhidantoína):
 Es una opción para el dolor neuropático en el servicio de
urgencias
 Dosis (IV) 15 mg/kg.
 Sus efectos adversos: estado hiperosmolar y cetoacidosis
diabética.
 No se recomienda para tratamiento de PND.

62. NEUROPATIA DIABETICA
FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES
 Gabapentina:
 Dosis: 900 a 3,600 mg/día (oral)
 Elección cuando los antidepresivos tricíclicos no son tolerados.
 Tratamiento de primera línea Nivel A
 Pregabalina:
 Dosis inicial de 150 hasta 600 mg/día
 50% en la reducción del dolor.
 Mejoría desde la primera hasta la 5ª semana.
 Los efectos adversos son somnolencia, mareo y náusea.
 Fármaco de primera Nivel A

63. NEUROPATIA DIABETICA
 ANTIARRÍTMICOS
 La lidocaína, con pobre tolerancia y duración
limitada.
 No se recomiendan como tratamiento de
primera línea
 Nivel C

64. NEUROPATIA DIABETICA
 ALFA ANTAGONISTAS
 La clonidina de forma tópica u oral es útil por su
efecto antiadrenérgico sobre las fibras C.
 Se utiliza por vía transcutánea.

65. NEUROPATIA DIABETICA
 ANALGÉSICOS
 Los AINES rara vez son útiles en el tratamiento de la PND.
 Se han utilizado con cierta eficacia los analgésicos opiáceos.
 TRAMADOL:
 Dosis de 50 a 400 mg/día (oral).
 El grupo no lo recomienda como tratamiento de primera línea
 Puede combinarse con otros fármacos (antidepresivos o
anticonvulsivantes) como fármaco de segunda línea.
 OXICODONA
 El potencial de dependencia limita su uso en esta patología.
 Agentes tópicos.

68. DUDAS?????

69. CASO CLÍNICO
Paciente femenino 35 años, DM1 de 20 años de Dx,
adecuado control metabólico. Sin historia de
Retinopatía.
Desde hace 6 semanas cursa con edema de
meimbros pélvicos y TA de 140/80mmHg.
Labs: Cr: 1.1 mg/dL, Albuminuria de 300mg en orina de
24 hrs.

70.  Cuál es la medida a seguir con esta paciente?
 A) Iniciar tratamiento co IECAS
 B) Limitar ingesta de proteínas de la dieta
 C) Programar biopsia renal
 D) Todas las anteriores son correctas
 Las lesiones patognomónicas de la ND son:
 A) nódulos de Kimmelstiel-Wilson
 B) nódulos de Krame-Wilson
 C) nódulos de Kingstiel-Wilson

71.  Es correcto respecto a la microalbuminuria:
 A) Se define como la presencia de >300mg/m2Sc en
orina de 24 hrs
 B) Se autolimita
 C) El uso de IECAS y el control meabólico pueden
limitar su progresión
 D) Es un factor de riesgo cardiovascular
 E) C y D son correctas

72.  Cuál de las siguientes neuropatías es menos probable
que se asocie a DM?
 A) Síndrome del túnel del Carpo
 B) Mononeuritis múltiple
 C) Parálisis del III par
 D) Miopatía
 Es la mononeuropatía más frecuente del diabético
 A) Síndrome del túnel del carpo
 B) Mononeurtis múltiple
 C) Parálisis del III par

73. GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!