1. Paula Sar Fuentes
Sara Sequeiros Fernández
Sofía Silva Díaz
Diana Isabel Souto Silva
Ana Isabel Suárez Rodríguez

2.  Introducción: importancia de la migraña en nuestro
entorno.
 Fases de la migraña.
 ¿Dónde se origina el dolor? Hipótesis 1: en la corteza
cerebral. Hipótesis 2: en el tronco encefálico.
 La depresión cortical propagada y la disfunción de los
canales iónicos para el Na+, K+ y Ca2+.
 Genes implicados.
 Factores que influyen en la aparición de la migraña.
 Conclusiones.

5. La crisis de la migraña se desarrolla en cuatro fases
sucesivas:
 Pródromo
 Aura
 Jaqueca
 Postdromo

6. La presenta un 60% de los pacientes.
Síntomas muy heterogéneos, que pueden ser inhibitorios o
excitatorios:
◦ Psicológicos: inhibitorios
excitatorios
◦ Neurológicos: inhibitorios
excitatorios
◦ Generales: inhibitorios
excitatorios

7. Afecta a un 30% de los pacientes.
Permite la clasificación en migraña con y sin aura.
Presenta una duración de 20-60 minutos previos a la jaqueca.
Aparecen:
• Síntomas visuales (90%)
• Síntomas sensitivos (60%)
• Trastornos del lenguaje

8. Se piensa que el aura surge de la depresión cortical
propagada:
 Ilusiones visuales  correspondientes con las causadas
por una excitación propagada.
 Manchas oscuras  correspondientes con la inhibición
neuronal posterior.

9. La sufre un 100% de los pacientes con migraña.
Dolor de intensidad moderada o grave.
Características:
• Pulsátil (≠ cefalea tensional)
• Unilateral (70%). Bilateral en niños.
• Duración entre 4 y 72 horas.
• Otros síntomas

10. La sufre un 70% de los pacientes.
Dura entre algunas horas y unos pocos días.
Persistencia de algunos síntomas.

13. - Edward Lieving en 1873 propone esta
teoría basandose en el concepto
propuesto por Leao

14. Primera hipótesis
- Propone que el dolor se origina
en la corteza cerebral

16. Segunda hipótesis
- Propone que el origen del
dolor está en el tronco
encefálico

17. Núcleos del rafe Locus coerulus

22. • La migraña se produce por un combinación de
factores genéticos y ambientales.
• La herebilidad de esta enfermedad esta en un
40-60%, siendo mayor en la migraña con aura.
• Estudios epidemiológicos demuestran estos
aspectos

23. • La migraña no esta causada por la variación de un
solo gen.
• La probabilidad de padecer esta enfermedad aumenta
con la mutación de varios genes.
• Las formas mas comunes de
migraña (con y sin aura) son
trastornos poligénicos
complejos.
• No sigue las leyes de herencia
mendeliana, si no que en ella
intervienen diversos factores,
modulados por el medio
ambiente.

24. • La migraña hemipléjica familiar
(MHF )es una forma infrecuente de
migraña
• Es el único tipo de herencia
monogénica autosómica
dominante.
• Presenta un patrón de transmisión
en vertical

25. • La migraña se engloba en el tipo de enfermedades denominadas
canalopatías.
• Las mutaciones genéticas afectan al funcionamiento de bombas
y canales iónicos reguladores de la actividad neuronal.
• Producen una disminución en el umbral requerido para iniciar la
depresión cortical propagada, correspondiente con la medida
electrofisiología aceptada como aura.
• Se han identificado tres genes
responsables de la enfermedad:

26. 1) CACNA1A: codifica una de las principales proteínas
(subunidad α1A) que formaran parte del canal de Ca neuronal
(canal P/Q) controlado por voltaje.

27. 2. ATP1A2:
• Codifica una proteína que bombea iones
Na/K a través de la membrana neuronal
creando así el gradiente iónico que
utilizan los canales iónicos.

28. 3. SCN1A:
• Responsable de un canal
neuronal para el Na.
• Esta mutación predispone al
fenómeno de depresión
propagada ya que conlleva una
recuperación acelerada del
canal de Na tras su
despolarización, lo que la hace
más excitable.

29. • La mutación en el gen SCN1A se encuentra
íntimamente relacionada con la epilepsia, que
coexiste frecuentemente con la migraña.
.
• Las similitudes moleculares
entra ambas enfermedades,
permiten la aplicación de
fármacos antiepilépticos ,en
pequeñas dosis, en pacientes
con migraña

30. • Por el momento la información sobre los
genes implicados en las formas típicas de
migraña (MCA/MSA) es mínima.
• La herencia es más compleja
(poligénica) e influyen en mayor grado
los factores ambientales en el fenotipo.
• Además, la mayor prevalencia en
mujeres apunta a un factor ligado al
sexo, no totalmente demostrado.

31. • Estudios de asociación de genoma completo (GWAS), han
identificado :
• Un único locus de susceptibilidad a la migraña en el
cromosoma 8, cerca del gen MTDH, que puede
afectar a los niveles de glutamato en el cerebro.
• 3 genes potencialmente relacionados con la migraña
en mujeres.
Se espera que en el futuro estos estudios permitan
identificar y conocer las mutaciones responsables
de esta enfermedad, ayudándonos así a entender el
funcionamiento poligénico de la misma.

32. •Psicológicos o emocionales
•Cambios de ritmo en el sueño
•Farmacológicos
•Dietéticos
•Exposición a determinados estímulos sensoriales
•Hormonas sexuales femeninas
•Antecedentes familiares

34.  Agravantes
 Atenuantes

35.  No existe cura para la migraña.
 Algunos medicamentos desarrollados para otras enfermedades pueden
prevenirla.
 Existen otro tipo de tratamientos no farmacológicos:
fisioterapia, osteopatía, quiropráctica, plantas medicinales…
 Acelerar el diagnóstico de la migraña podría reducir los costes directos e
indirectos ocasionados por la migraña.