Arbovirosis Colombia 2017

1. Catedra de Virología

2. Historia Virología
Ecología y Transmisión
del Zika virus
A. aegypti
Manifestaciones
clínicas
Epidemiología Métodos de
diagnóstico
A R B O V I R O S I S C O L O M B I A 2 0 1 7
A.Gente etiológico

4. ZIKAvirus
• El virus se aisló por primera vez en 1947, cuando investigadores
norteamericanos lo identificaron en macacos Rhesus del bosque de
Zika (Uganda) en los que se estudiaba la presencia del virus de la
fiebre amarilla.
• De difícil trazabilidad.
• El primer caso humano fue descrito en Nigeria –1954–
• Poco después, se aisló de mosquitos A.africanus capturados en la
misma área
• Existen datos de casos aislados en una multitud de países –Egipto,
Indonesia, Gabón, Malasia, Filipinas, Vietnam, Tanzania y otros
• Distribución geográfica amplia pero limitada de la infección humana
con el virus
• Reactividad cruzada de anticuerpos
• En 1966, la primera cepa ZIKV no africana, se aisló de un grupo de
mosquitos A. aegypti recogidos en Malasia

5. ZIKAvirus

6. El vector
El mosquito Aedes aegypti es el principal vector de los
arbovirus que causan el Zika, Chikungunya, Dengue... Los
seres humanos se infectan por picaduras de hembras
infectadas, que a su vez se infectan principalmente al
succionar la sangre de personas infectadas, habita en zonas
de tierra caliente, generalmente ubicadas por debajo de los
2.200 (msnm).
El virus infecta el intestino medio del mosquito y luego se
extiende hasta las glándulas salivales en un período de entre
8 y 12 días. Tras este período de incubación, el mosquito
puede transmitir el virus a las personas al picarlas con fines
exploratorios o alimentarios.
https://www.lainformacion.com/files/article_main/uploads/2017/09/15/59bc197dbf338.jpeg
https://www.supermadre.net/wp-content/uploads/2016/01/virus-zika-e1453935788585.jpg?x27047
A. aegypti
A. albopictus
ZIKAvirus

8. AGENTE etiológico
Filogenia
Familia: Flaviviridae
Género: Flavivirus
Es un virus envuelto
Nucleocápside interna
50 nm.
ARN monocatenario
2 linajes –pero un solo serotipo– : el africano y el asiático
ZIKAvirus

9. VIROLOGÍA estructura
Una gran poliproteína de 3423 aminoácidos
C (122 aa)
prM (168 aa)
E (504 aa)
NS1 (352 aa), NS2A (226 aa), NS2B (130 aa), NS3 (617
aa), NS4A (150 aa), NS4B (251 aa) y NS5 (903 aa).
ZIKAvirus

10. ESTRUCTURA GenómicaZIKAvirus

11. ESTRUCTURA Genómica
Las tres proteínas estructurales son necesarias para la formación de viriones
infecciosos. C, prM , E
Las siete proteínas no estructurales son esenciales para la replicación del ARN
genómico viral
De éstas la replicación del ARN viral es catalizada por dos enzimas: 1) NS3 tiene un
dominio de serina proteasa (2) NS5 tiene un dominio de metiltransferasa y un dominio
de ARN polimerasa
ZIKAvirus

12. REPLICACIÓN ViralZIKAvirus

13. MUTACIÓN prM
El virus Zika (ZIKV) infecta las células progenitoras
neuronales corticales embrionarias (hNPC)
Las hNPC infectadas con ZIKV producen partículas
infecciosas de ZIKV
La infección por ZIKV provoca un aumento de la
muerte celular de hNPC
La infección por ZIKV desregula el ciclo celular y la
transcripción en hNPC
ZIKAvirus

14. Ecología y transmisión
Ciclo selvatico
• Involucrado en el mantenimiento del ZIKV entre primates no humanos y mosquitos
arbóreos en los bosques
• Mosquitos arbóreos (A. aegypti, A. africanus, A. albopictus, A. apicoargenteus, A.
furcifer, A. luteocephalus, A. opok, y A. vittatus)
Ciclo urbano
• Involucrado en la transmisión del ZIKV entre humanos y mosquitos urbanos en las
ciudades
• Aedes: A. aegypti y A. albopictus
http://dx.doi.org/10.1016/j.jneuroim.2017.03.001
ZIKAvirus

15. Ecología y transmisión
Perinatal y Sexual
• Detección de ARN viral en el líquido amniótico, la orina o el suero de madres infectadas.
• Fetos con anomalías cerebrales. (partículas virales en el cerebro)
• De una persona infectada a su pareja (semen, orina, saliva y nasofaringe)
• > De hombres a mujeres
Lactancia y Transfusión
• Partículas de ZIKV en la leche materna
• Donantes de sangre
ZIKAvirus

16. Imag. Disponible en http://brunomaycanul.blogspot.com.co/

17. SIGNOS Clínicos
Microcefalia síndrome de
Guillain-Barré
ZIKAvirus

18. SIGNOS Clínicos
Afección neurológica en la cual el cerebro de un bebé
no se desarrolla adecuadamente.
Dos tipos: microcefalia primaria o congénita y
microcefalia secundaria o postnatal
Pueden sufrir convulsiones
Pérdida del oído
Dificultades para ver
Dificultades para moverse, (hipertonía) y a menudo
tienen retrasos para sentarse, pararse o caminar.
Pueden presentar discapacidades intelectuales.
ZIKAvirus

19. SIGNOS Clínicos
Es una enfermedad autoinmune
Trofismo del virus por las células nerviosas
Afección del sistema nervioso periférico
Mimetismo molecular o de
reacción cruzada (Gangliósidos)
1% de los individuos que son infectados por el Zika, desarrollan anticuerpos anti-gangliósidos
y otras proteínas que alteran el sistema nervioso periférico
Debilidad en las extremidades de forma ascendente, pérdida de los reflejos. Los síntomas
pueden aumentar en intensidad hasta que los músculos no logran utilizarse y el paciente
queda casi paralizado
ZIKAvirus

20. SIGNOS Clínicos
Meningoencefalitis
Mielitis aguda
ZIKAvirus

21. Epidemiología Sika virusZIKAvirus

22. Epidemiología Sika virusZIKAvirus

23. Epidemiología Sika virusZIKAvirus

24. Diagnóstico Sika V
Persona que haya
estado en los
últimos 15 días
antes del inicio de
síntomas en
lugares a menos de
2200 msnm o
comúnmente
denominadas de
“tierra caliente”.
Dónde estuvo??
Que presente
exantema,
temperatura axilar
mayor de 37,2
Y uno o más de los
siguientes síntomas
que no se explican por
otras condiciones
médicas: conjuntivitis
no purulenta o
hiperemia conjuntival,
prurito, artralgias,
mialgias, cefalea o
malestar general.
ZIKAvirus

25. Diagnóstico Sika V
La prueba de laboratorio
más confiable hasta el
momento es RT-PCR, a
partir de suero
proveniente del paciente
en fase aguda.
Las pruebas para
detección de IgM e IgG
presentan un alto grado
de reacción cruzada con
otros Flavivirus como el
dengue y la fiebre amarilla.
ZIKAvirus

26. ZIKAvirus

28. Chikunguña o Chikungunya proviene de la lengua a etnia Makonde en el sudeste de Tanzania
y el norte de Mozambique, y significa en general “el que se encorva” o “doblarse de dolor”.
(facies antalgica)
El virus fue aislado durante una epidemia en Tanzania ocurrida entre 1952 y 1953
La epidemia llegó a la India en 2006.
En 2010 ya se registraban casos “importados” en Francia, Estados Unidos y Taiwán.
En diciembre de 2013, la OPS/OMS recibió la confirmación de los primeros casos autóctonos
en las Américas
Según el Instituto Nacional de Salud (INS), para la semana del 15 de Julio de 2014, se
confirma el primer caso de la enfermedad y que no es autóctono (no se produjo en Colombia),
sino foráneo. (llegó de República Dominicana)
Chikunguyavirus

29. Chikunguyavirus
Imag. Disponible en:
http://www.abc.com.py/na
cionales/chikungunya-
virus-que-encorva-
1261449.html

30. AGENTE etiológico
Filogenia
Es un alfavirus, de tipo RNA, de polaridad positiva
Familia Togaviridae
Diámetro de 60-70 nm.
Tiene cápside icosaédrica
Envuelto
Sensible a la desecación, a temperaturas mayores
de 60 °C y a sustancias como paraformaldehído,
formaldehído y ácidos acético y peracético.
Chikunguyavirus

31. Chikunguyavirus
ESTRUCTURA Genómica
Disponible en https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/VS/ED/VSP/reunion-febrero05-2016.pdf

32. ESTRUCTURA Genómica
El genoma viral tiene dos porciones: la primera de ellas, de 7 kb, codifica para las proteínas no
estructurales (nsP1, nsP2, nsP3 y nsP4)
La otra, de 4kb, lo hace para las estructurales incluyendo la cápside y las proteínas de la envoltura (E1,
E2, E3 y 6k)
. E1 y E2 son glicoproteínas de la superficie del virus.
La interacción con la célula del hospedero se logra mediante la glicoproteína E2 y después de la unión
con el receptor se produce la endocitosis del virus.
E1 interviene en los mecanismos de acidificación del endosoma
Una replicasa viral (RNA subgenómico)
Finalmente, los componentes del virus son ensamblados en nucleocápsides, que afectan nuevas
células y repiten en ellas el mismo proceso
Chikunguyavirus

33. El Vector
A.aegypti
Chikunguyavirus

34. Imag. Disponible en: https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/VS/PP/Memorias-chikunguna-bac.pdf
Chikunguyavirus

35. Ecología y transmisión
Chikunguyavirus

36. Imag. Disponible en http://brunomaycanul.blogspot.com.co/

37. Hasta en un 28 % de las personas, la infección es asintomática
Ellas contribuyen a que la infección siga propagándose.
El período de incubación del virus es, en promedio, de 3 a 7 días (rango: 2-12 días)
Se describen las tres formas clínicas:
La enfermedad aguda
generalmente se
caracteriza por inicio
súbito de fiebre alta
(típicamente superior
a 39°C
Dolor articular severo.
Otros signos y síntomas
pueden incluir cefalea, dolor
de espalda difuso, mialgias,
náuseas, vómitos, poliartritis,
rash La fase aguda dura
entre 3 y 10 días. Esta
primera fase coincide con la
viremia
Chikunguyavirus

38. Cuando hay mejoría
entre el séptimo y
décimo días, pero hay
recidiva de ciertos
síntomas hacia el
segundo mes:
Entre ellos la
poliartritis distal,
exacerbación del
dolor óseo y
tenosinovitis
hipertrófica subaguda
de muñecas y
tobillos.
Se han descrito
también trastornos de
tipo vascular
periférico como el
síndrome de Raynaud,
el síndrome del túnel
carpiano, síntomas
depresivos, debilidad
y fatiga.
ENFERMEDAD Subaguda
Chikunguyavirus

39. Cuando los
síntomas
persisten por
más de tres
meses, incluso
hasta un año o
más.
La principal queja
de los pacientes en
esta fase es la
artralgia
inflamatoria
persistente, y
también se
presentan
depresión y fatiga.
Como factores de riesgo
para la cronicidad se
han descrito los
siguientes: estar en
edades extremas
(menores de 5 años o
mayores de 65 años),
debutar con un cuadro
agudo grave, haber
tenido una enfermedad
articular previa.
También tener
comorbilidades
como diabetes,
hipertensión,
insuficiencia renal
crónica, enfermedad
cardiovascular, VIH,
tuberculosis,
enfermedad de
células falciformes.
ENFERMEDAD Crónica
Chikunguyavirus

40. Epidemiología Chik virus
Chikunguyavirus

41. Chikunguyavirus

42. El diagnóstico de la infección es clínico, epidemiológico y de laboratorio
Se confirma mediante la detección del material viral, técnicas para identificación del
RNA viral o los anticuerpos específicos.
Durante la viremia (fase febril) es fácil la detección del ácido nucleico viral en muestras
sanguíneas mediante RT-PCR.
La viremia puede durar de 4 a 6 días o persistir por más de 12 días después del
comienzo de los síntomas.
Se puede aislar el virus de muestras sanguíneas obtenidas durante los primeros 7 días
de la enfermedad, mientras que el ácido nucleico viral es detectable en las primeras
dos semanas desde el comienzo de los síntomas, utilizando la RT- PCR.
Diagnóstico Chik virus
Chikunguyavirus

43. La ELISA para la detección de anticuerpos IgM e IgG en las fases aguda y
convaleciente.
El nivel de IgM empieza a aumentar desde el quinto a séptimo días después del
comienzo de los síntomas y persiste elevado hasta 2 o 3 meses, en promedio.
Se utiliza mucho esta técnica por su especificidad y poca reacción cruzada con otros
alfavirus.
La IgG se considera positiva para el diagnóstico cuando hay un aumento al menos
cuádruple sobre los valores normales; persiste positiva de por vida, y se recomienda
medirla cuando las técnicas para detectar el virus hayan sido negativas.
Diagnóstico Chik virus
Chikunguyavirus

45. Diagnóstico Diferencial

46. Bacteria podría ayudar a reducir la transmisión del
dengue, sika y chikungunya
Disponible en http://www.pecet-colombia.org/site/
Consiste en la liberación de mosquitos portadores de una bacteria
llamada Wolbaquia que impide que el virus se desarrolle dentro del
mosquito y que lo transmita a las personas.
Se espera que los mosquitos se apareen con los infectados y
pasen la bacteria de generación en generación.
Está demostrado que el mosquito con la bacteria es
completamente inocuo. La bacteria no pasa a las personas con la
picadura y, por el contrario, el mosquito con Wolbachia no le va a
transmitir el dengue.

47. Gracias!
Bebas Neue
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evannj@Hotmail.com