cancer de vesicula biliar y vias biliares con estadisticas de mi pais Ecuador... solo hay un error en la ultima diapositiva en el algoritmo del tto de ca d ampolla de vater, se me paso por alto

1. CATEDRA GASTROENTEROLOGIA

2. • La mayoría de las neoplasias que se originan en la vesícula biliar, los
conductos biliares y la ampolla de Vater son malignos
• Tienen características clínicas y anatomopatológicas comunes.
• Los tumores que se originan en la vesícula biliar y los conductos
biliares suelen ser asintomáticos al principio y se manifiestan cuando
la enfermedad esta muy avanzada, por lo que no se puede plantear
una resección potencialmente curativa.
• Las neoplasias malignas de la ampolla suelen manifestarse en
estadios mas precoces por lo que se asocian a un mejor pronostico.

9. TUMORES MALIGNOS
 se ha demostrado que existe una relación entre el cáncer de vesícula biliar y los cálculos biliares ya que al menos
80% de los pacientes con cáncer de vesícula tienen cálculos biliares.
 Esta relación se asocia a la inflamación crónica de la vesícula biliar y aumenta con el tamaño del calculo (>3cm)
Otros factores de riesgo son: calcificación de la vesícula (20-50%), el estado de portador tifoideo crónico, Unión
pancreatobiliar anómala, Quistes de colédoco, Pólipos vesiculares adenomatosos, Colangitis esclerosante primaria,
Obesidad
 histológicamente: 80% de los carcinomas de la vesícula biliar
son adenocarcinomas. Subtipos (adenoma papilar, nodular,
tubular)
 Otros tipos menos comunes de carcinoma de vesícula biliar
(20%): carcinoma epidermoide, cistoadenocarcinoma,
carcinoma de células pequeñas, y adenoacantoma.

10. Venas colecísticas--- el ca. de
vesicula suele extenderse
directamente al parénquima
hepático (segmentos iv-v)
Afecta primero al ganglio linfatico del
conducto cístico, después los ganglios
pericoledocococicos, e hiliares y finalmente
ganglios peripancraticos

11. PRESENTACIÓN CLÍNICA
CARACTERISTICAS PRINCIPALES
o Dolor abdominal (80% cuadrante superior derecho)
o Ictericia (30%)
o Prurito
o Perdida de peso
o OTROS; nauseas, intolerancia a los alimentos grasos, fiebre,
escalofríos
o En casos avanzados: hipersensibilidad en el cuadrante
superior derecho, una masa palpable, hepatomegalia y
ascitis
HALLAZGOS DE LABORATORIO
 Habituales: aumento leve de las concentraciones séricas de
Fosfatasa Alcalina, aminotransferasas y bilirrubina
 ocasionales: aumento notable de las concentraciones séricas
de fosfatasa alcalina y bilirrubina.

12. DIAGNOSTICO
• ECOGRAFIA
• TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
• RESONANCIA MAGNETICA
(CPRM)
• ECOENDOSCOPIA
• CPRE (colangiopancreatografia
retrograda endoscópica) CTH
(colangiografia transhepatica)
Colangiopancreatografía por
resonancia magnética normal en
la que se observa la vesícula
biliar (flecha grande), el colédoco
(flecha pequeña) y el conducto
pancreático (cabeza de flecha).

16. ESTADIFICACIÓN Y TRATAMIENTO
 el tratamiento del carcinoma de la vesícula biliar depende de los síntomas
y de la fase en que se encuentra cuando el paciente acude a la consulta.
Generalmente el tumor se detecta de una de las tres formas siguientes:
1.- como un hallazgo casual durante o después de una colecistectomía que se
realiza por la sospecha de una enfermedad benigna
2.- como una neoplasia que se sospecha o se había confirmado y que parecía
extirpable después de la evaluación preoperatoria
3.- como un tumor maligno intrabdominal, avanzado, no extirpable.

22. El Tis y el T1a se encuentran
tratados una vez realizada la
colecistectomía
El T1b y el T2 requieren una resección
en cuña o una colecistectomía
extendida para aumentar la sobrevida
(resección de al menos 2cm de hígado
desde el lecho vesicular además de una
linfadenectomia regional)

23. En el caso de tumores avanzados como T2/T3 con ganglios positivos
(N1) se requiere colecistectomía radical que incluye una resección
hepática subsegmentaria de los segmentos IV y V mas
linfadenectomia regional del ligamento hepatoduodenal, de la arteria
hepática común y ganglios retropancreaticos

25. PRONOSTICO:
 SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS ES
INFERIOR AL 5%
SUPERVIVENCIA EN PACIENTE ESTADIO I
1OO%
SUPERVIVENCIA PACIENTE CON ESTADIO II
50%

26. TUMORES BENIGNOS
 Suelen manifestarse como pólipos o lesiones polipoides.
 Los pólipos pueden ser adenomas, seudotumores o
lesiones inflamatorias hiperplásicas.
 Se detectan mediante la ecografía del csd, se encuentran
casualmente durante la colecistectomía.
 Aparte del tamaño no hay otras características que
diferencien los tumores malignos de los benignos.
 Los adenomas de la vesícula biliar son raros y suelen ser
sésiles o polipoideos.
 También pueden producirse hemangiomas, leiomiomas,
lipomas
 La colesterolosis o los seudotumores se manifiestan por
manchas amarillas visibles en la superficie de la mucosa de
la vesícula biliar que le dan el aspecto de “vesícula biliar
en fresa”
 Las adenomiomatosis de la vesícula biliar se caracteriza
por la proliferación de la mucosa y la hipertrofia de las
capas musculares subyacentes
 El tratamiento de un tumor benigno depende del tamaño
de la lesión

27. TUMORES DEL ARBOL BILIAR
COLANGIOCARCINOMA
SON NEOPLASIAS POCO FRECUENTES, SE ORIGINAN A PARTIR DEL EPITELIO
BILIAR
LA FORMA MAS PRACTICA DE CLASIFICAR LOS COLANGIOCARCINOMAS EN
INTRAHEPÁTICOS, PERIHILIARES Y DISTALES
LOS COLANGIOCARCINOMAS PERIHILIARES (TUMORES DE KLATSKIN)
REPRESENTAN DEL 60 AL 80 % DE LOS COLANGIOCARCINOMAS QUE SE
OBSERVAN EN LOS CENTROS DE REFERENCIA TERCIARIOS.
LOS CANCERES DE LOS CONDUCTOS BILIARES DISTALES REPRESENTAN DEL
10 AL 30%
FRECUENTES EN LOS VARONES/factores de riesgo; COLANGITIS
ESCLEROSANTE PRIMARIA, COLITIS ULCEROSA, QUISTES DE COLEDOCO,
CALCULOS INTRAHEPATICOS, COLEDOCOLITIASIS.
Adenocarcinoma
90%
Epidermoide
10%

28. MAS DEL 90% DE LOS PACIENTES ACUDEN A
LA CONSULTA CON ICTERICIA OBSTRUCTIVA
PERDIDA
DE PESO
ANOREXIA
HECES
ACÓLICAS
PRURITOFATIGA
EN LOS CASOS AVANZADOS DE
COLANGIOCARCINOMA DISTAL
PUEDE HABER HEPATOMEGALIA O
UNA VESICULA BILIAR PALPABLE
DISTENDIDA (VESICULA DE
COURVOISIER)
DOLOR
ABDOMINAL

29. DIAGNOSTICO
AUMENTO DE LAS CONCENTRACIONES SÉRICAS DE BILIRRUBINA,
FOSFATASA ALCALINA, GAMMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA
LA TÉCNICA DE IMAGEN INICIAL PARA LOS PACIENTES CON ICTERICIA
OBSTRUCTIVA ES LA TC ABDOMINAL O LA ECOGRAFÍA
LOS HALLAZGOS DEPENDEN DE LA LOCALIZACIÓN DEL
TUMOR
LOS CARCINOMAS DEL CONDUCTO BILIAR DISTAL PRODUCEN DILATACIÓN DE
TODO EL ÁRBOL BILIAR EXTRAHEPATICO Y PUEDE SER DIFÍCIL
DIFERENCIARLOS DE LOS CARCINOMAS PANCREÁTICOS, DUODENALES O DE
LA AMPOLLA/ NO SUELE OBSERVARSE UNA MASA.
LAS LESIONES PERIHILIARES PRODUCEN DILATACION DEL ARBOL BILIAR INTRAHEPATICO
CON COLAPSO DEL ARBOL BILIAR EXTRAHEPATICO Y LA VESICULA BILIAR

30. ESTADIFICACION Y TRATAMIENTO
BISMUTH TIPO I Confinado al conducto hepático
común
BISMUTH II Confinado a la bifurcación de
conducto hepático común
BISMUTH III Afectación de la bifurcación de
conducto hepático común con
extensión de la enfermedad a uno
de los conductos derecho e
izquierdo
BISMUTH IV Afectación de la bifurcación del
conducto hepático con extensión
a ambos conductos

31. La resecabilidad de los
colangiocarcinomas viene
determinada por la ausencia
de enfermedad metastásica,
falta de invasión local de las
estructuras vasculares
principales por el tumor
y La capacidad de resección
quirúrgica con márgenes
quirúrgicos negativos es el
único TX. Curativo

34. TUMORES DE LA AMPOLLA DE VATER
Es una estructura anatómica compleja que
representa la unión entre el duodeno el
sistema de conductos pancreáticos, y el
sistema de conductos biliares
Aunque tiene menos de 1cm de diámetro, esta
área del intestino delgado tiene la incidencia
mas elevada de transformación neoplásica y
tumores malignos
Tumores benignos: adenomas, tumores
del estroma digestivo, lipomas, tumores
neuroendocrinos. También se han
observado tumores metastásicos
procedentes de otros tumores primarios
El adenocarcinoma es el tumor maligno
mas común de la ampolla de Vater/
Factores de riesgo: adenoma de papila-
ampolla; poliposis adenomatosa familiar;
síndrome de peutz-jeghers

35. PRESENTACIÓN CLINICA
 Ictericia 80%
 Perdida de peso 75%
 Dolor abdominal 50%
 Sangre oculta en heces
 Anorexia
 Dispepsia
 Malestar general
 Pancreatitis secundaria a la obstrucción del
conducto pancrático
 Hepatomegalia
 Heces de plata (ictericia obstructiva + hemorragia
del tumor)

36. DIAGNOSTICO Y ESTADIFICACION
Anomalías de laboratorio-habituales:
aumento de la concentración sérica de
fosfatasa alcalina y bilirrubina
Ocasionales: aumento de la concentración
sérica de aminotransferasas y anemia por
deficiencia de hierro
TC puede detectarse una masa cerca de la
ampolla de mas de 1 cm, proporciona
información sobre el grado de obstrucción
biliar, relación de la masa con estructuras
vasculares circundantes
CPRE: extensión, tamaño, morfología
macroscópica de la lesión, biopsia
CTH percutánea: colocación de endoprotesis
para aliviar la ictericia obstructiva
CPRM: visualiza el árbol biliar, proporciona
información sobre tamaño y extensión del
tumor
EE: evalua anomalías de la mucosa, vasos,
conductos, ganglios linfáticos, parénquima

37. Estadio I T1 N0 M0
ESTADIOII T2-T3 N0 M0
ESTADIO III T1-T3 N1 M0
ESTADIO IV A T4 N0-N1 M0
ESTADIO IV B T1-T4 N0-N1 M1

39. • Sociedad de lucha contra el cáncer
Solca, núcleo de Quito (Registro Nacional de Tumores) Epidemiologia del cáncer en Quito
2006-2010
Cáncer de vesícula y vías biliares/ Dr. Marco Romero Pinos cirujano oncólogo SOLCA Quito
• Enfermedades Digestivas y Hepáticas . Fisiopatología, diagnostico y tratamiento.
Sleisenger y Fordtran 8va edición /Volumen 2 /sección IX / capitulo 66
• Incidencia del cáncer de vesícula biliar en Hospital ¨Luis Vernaza¨ y factores de riesgo mas
frecuentes 1998-2002