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Control de la inflamaciónControl de la inflamación
y la periodontitisy la periodontitis
Thomas E. Van Dike
J Clin Periodontoly 2000 (Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104
Maestrando: María del Carmen Pareja Vásquez
CD Esp. Ricardo Benza Bedoya
ANTECEDENTESANTECEDENTES
- Se ha encontrado que la resolución de
la inflamación es un proceso mediado
por moléculas lipídicas.
- Los acidos grasos poliinsaturados de la
dieta , pueden producir un tipo de moléculas
resolutivas con propiedades similares a las
lipoxinas
- Actualmente existen estudios que han
demostrado que en la fase tardía del proceso
inflamatorio aparecen las lipoxinas
Thomas E. Van Dike.Thomas E. Van Dike. Control de la inflamación y la periodontitis.Control de la inflamación y la periodontitis. J Clin Periodontoly 2000J Clin Periodontoly 2000
(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104
Acción de las lipoxinas
Se unen a receptores celulares que alteran la función de las
células para lograr la RESOLUCIÓN y
CICATRIZACION de la lesión.
Thomas E. Van Dike.Thomas E. Van Dike. Control de la inflamación y la periodontitis.Control de la inflamación y la periodontitis. J Clin Periodontoly 2000J Clin Periodontoly 2000
(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104
MetodologíaMetodología
OBJETIVO
Evaluar el cambio de la ANTIINFLAMACIÓN por la
RESOLUCION DE LA INFLAMACIÓN
Thomas E. Van Dike.Thomas E. Van Dike. Control de la inflamación y la periodontitis.Control de la inflamación y la periodontitis. J Clin Periodontoly 2000J Clin Periodontoly 2000
(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104
en el control de la periodontitis
HipótesisHipótesis
UNA RESOLUCIÓN DEMASIADO ESCASA ES UN
FACTOR TAN IMPORTANTE EN LA PATOGENIA DE LA
PERIODONTITIS COMO LA SOBREESTIMULACIÓN DE
LA INFLAMACIÓN
Uso de moléculas resolutivas endógenas comoUso de moléculas resolutivas endógenas como
tratamiento de la periodontitistratamiento de la periodontitis
Thomas E. Van Dike.Thomas E. Van Dike. Control de la inflamación y la periodontitis.Control de la inflamación y la periodontitis. J Clin Periodontoly 2000J Clin Periodontoly 2000
(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104
METODOLOGIAMETODOLOGIA
 Conejos blancos de Nueva Zelanda
 Porphyroma gingivalis
Uso de seda negra de 3/0 alrededor de los 2dos premolares, mas 103 colonias de
P. gingivalis, 3
veces por semana, durante 6 semanas.
Dos diseños
TratamientoPrevención
Thomas E. Van Dike.Thomas E. Van Dike. Control de la inflamación y la periodontitis.Control de la inflamación y la periodontitis. J Clin Periodontoly 2000J Clin Periodontoly 2000
(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104
METODOLOGIAMETODOLOGIA
 Uso de seda negra de 3/0 alrededor de los 2dos premolares, mas 103 colonias de
P. gingivalis,
3 veces por semana, durante 6 semanas.
Prevención
103
colonias de P. gingivalis
Etanol
103
colonias de P. gingivalis
Etanol
1µ/ml de RESOLVINA E1
Thomas E. Van Dike.Thomas E. Van Dike. Control de la inflamación y la periodontitis.Control de la inflamación y la periodontitis. J Clin Periodontoly 2000J Clin Periodontoly 2000
(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104
METODOLOGIAMETODOLOGIA
 Uso de seda negra de 3/0 alrededor de los 2dos premolares, mas 103 colonias de
P. gingivalis,
3 veces por semana, durante 6 semanas.
Tratamiento
EtanolEtanol
1µ/ml de RESOLVINA
E1
Thomas E. Van Dike.Thomas E. Van Dike. Control de la inflamación y la periodontitis.Control de la inflamación y la periodontitis. J Clin Periodontoly 2000J Clin Periodontoly 2000
(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104
Los animales fueron
sacarificados al
finalizar las 6 semanas
ResultadosResultados
.
Los resultados de este estudio sostienen el grupo tratado
con RESOLVINA E1:
. Se eliminó inflamación
. Se redujo la profundidad de bolsa
. Los tejidos blandos recuperaron su forma inicial.
A nivel de estructuras de soporte:
Se observó regeneración:
- ósea,
- de ligamento periodontal
- de cemento.
Thomas E. Van Dike.Thomas E. Van Dike. Control de la inflamación y la periodontitis.Control de la inflamación y la periodontitis. J Clin Periodontoly 2000J Clin Periodontoly 2000
 Monotorización de la microflora:
Se utilizó un análisis de ADN
● Aumento de la P. gingivalis
● Aumento de otras especies bacterianas
Tetsuro Mineoka,* Shuji Awano,* Tetsuya Rikimaru,* Hiroshi Kurata,* Akihiro Yoshida,* Toshihiro Ansai,* and Tadamichi Takehara*. Site-
Specific Development of Periodontal Disease Is Associated With Increased Levels of Porphyromonas gingivalis,Treponema
denticola, and Tannerella forsythia in Subgingival PlaqueJPeriodontology 2008:79:670-676
www002.upp.so-net.ne.jp/. ../Porphyromonas.jpg
www.genomenewsnetwork.org/.../ fuso1.jpg
A. actinomycetemcomitians Porphyromonas.gingivalis
Fusobacterium nucleatum cells coaggregating with
Porphyromonas gingivalis cells.
Desarrollo específicos de la enfermedad periodontal asociados con aumento
de los niveles de Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, y
Tannerella forsythia en biofilm subgingival
En el grupo tratado con placebo
la Porphyroma gingivalis persistió.
En el grupo tratado con RESOLVINA
E 1, se controló la enfermedad
GruposGrupos
Thomas E. Van Dike.Thomas E. Van Dike. Control de la inflamación y la periodontitis.Control de la inflamación y la periodontitis. J Clin Periodontoly 2000J Clin Periodontoly 2000
(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104
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1.1. Reducción de la inflamaciónReducción de la inflamación
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Regeneración ósea, nuevo cemento y unRegeneración ósea, nuevo cemento y un
ligamento periodontal organizadoligamento periodontal organizado
En el grupo tratado con resolvina:En el grupo tratado con resolvina:
1. Desapareció la P. gingivalis
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composición y cantidad normal.
ConclusionesConclusiones
P. gingivalisP. gingivalis AminoácidosAminoácidos
esencialesesenciales
((FUENTE DEFUENTE DE
ALIMENTOALIMENTO))
Posee:Posee:
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“GINGIPAINAS“GINGIPAINAS””
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DestruirDestruir
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Inflamación
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Lindhe J. Periodontología clinica . 2005Lindhe J. Periodontología clinica . 2005
Thomas E. Van Dike.Thomas E. Van Dike. Control de la inflamación y la periodontitis.Control de la inflamación y la periodontitis. J Clin Periodontoly 2000J Clin Periodontoly 2000
(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104
Aminoácidos
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CONCLUSIONESCONCLUSIONES
El aumento de la inflamación condiciona unEl aumento de la inflamación condiciona un
habitad ideal para lahabitad ideal para la PorphyromonaPorphyromona
gingivalis.gingivalis.
The use of rodent models to investigate host–bacteriainteractions related to periodontal diseases Graves DT, Fine D, Teng Y-TA, Van Dyke
TE, Hajishengallis G. The use of rodentmodels to investigate host–bacteria interactions related to periodontal diseases. J Clin
Periodontol 2008; 35: 89–105.
El aumento de la P. gingivalis , favorece.El aumento de la P. gingivalis , favorece.
de otras especies bacterianasde otras especies bacterianas
Esto de deriva fácilmente en la instalación de una PERIODONTITIS
CONCLUSIONCONCLUSION
La magnitud de la respuesta inflamatoriaLa magnitud de la respuesta inflamatoria
del hospedador determina ladel hospedador determina la
susceptibilidad a la perioodntitissusceptibilidad a la perioodntitis
.
Se sugieren que los efectos de coagregación
de la P. gingivalis,el T. denticola, y la T. forsythia
en el biofilm subgingival, están asociados al
desarrollo local de la periodontitis
Tetsuro Mineoka,* Shuji Awano,* Tetsuya Rikimaru,* Hiroshi Kurata,* Akihiro Yoshida,* Toshihiro Ansai,* and Tadamichi Takehara*. Site-
Specific Development of Periodontal Disease Is Associated With Increased Levels of Porphyromonas gingivalis,Treponema
denticola, and Tannerella forsythia in Subgingival PlaqueJPeriodontology 2008:79:670-676
J ClinPeriodontol 2008; 35: 89–105
The use of rodent models to investigate host–bacteriaThe use of rodent models to investigate host–bacteria
interactions related to periodontal diseasesinteractions related to periodontal diseases
Graves DT, Fine D, Teng Y-TA, Van Dyke TE, Hajishengallis G. The use of rodent
models to investigate host–bacteria interactions related to periodontal diseases. J Clin
Periodontol 2008; 35: 89–105
Abstract
Even though animal models have limitations, they are often superior to in vitro or
clinical studies in addressing mechanistic questions and serve as an essential link
between hypotheses and human patients. Periodontal disease can be viewed as a
process that involves four major stages: bacterial colonization, invasion, induction of a
destructive host response in connective tissue and a repair process that reduces the
extent of tissue breakdown. Animal studies should be evaluated in terms of their
capacity to test specific hypotheses rather than their fidelity to all aspects of
periodontal disease initiation and progression. Thus, each of the models described
below can be adapted to test discrete components of these four major steps, but not all
of them. This review describes five different animal models that are appropriate for
examining components of host–bacteria interactions that can lead to breakdown of
hard and soft connective tissue or conditions that limit its repair as follows: the mouse
calvarial model, murine oral gavage models with or without adoptive transfer of
human lymphocytes, rat ligature model and rat Aggregatibacter actinomycetemcomitans
feeding model.
Recapitulación

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Control de la inflamación y la periodontitis

  • 1. Control de la inflamaciónControl de la inflamación y la periodontitisy la periodontitis Thomas E. Van Dike J Clin Periodontoly 2000 (Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104 Maestrando: María del Carmen Pareja Vásquez CD Esp. Ricardo Benza Bedoya
  • 2. ANTECEDENTESANTECEDENTES - Se ha encontrado que la resolución de la inflamación es un proceso mediado por moléculas lipídicas. - Los acidos grasos poliinsaturados de la dieta , pueden producir un tipo de moléculas resolutivas con propiedades similares a las lipoxinas - Actualmente existen estudios que han demostrado que en la fase tardía del proceso inflamatorio aparecen las lipoxinas Thomas E. Van Dike.Thomas E. Van Dike. Control de la inflamación y la periodontitis.Control de la inflamación y la periodontitis. J Clin Periodontoly 2000J Clin Periodontoly 2000 (Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104
  • 3. Acción de las lipoxinas Se unen a receptores celulares que alteran la función de las células para lograr la RESOLUCIÓN y CICATRIZACION de la lesión. Thomas E. Van Dike.Thomas E. Van Dike. Control de la inflamación y la periodontitis.Control de la inflamación y la periodontitis. J Clin Periodontoly 2000J Clin Periodontoly 2000 (Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104
  • 4. MetodologíaMetodología OBJETIVO Evaluar el cambio de la ANTIINFLAMACIÓN por la RESOLUCION DE LA INFLAMACIÓN Thomas E. Van Dike.Thomas E. Van Dike. Control de la inflamación y la periodontitis.Control de la inflamación y la periodontitis. J Clin Periodontoly 2000J Clin Periodontoly 2000 (Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104 en el control de la periodontitis
  • 5. HipótesisHipótesis UNA RESOLUCIÓN DEMASIADO ESCASA ES UN FACTOR TAN IMPORTANTE EN LA PATOGENIA DE LA PERIODONTITIS COMO LA SOBREESTIMULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN Uso de moléculas resolutivas endógenas comoUso de moléculas resolutivas endógenas como tratamiento de la periodontitistratamiento de la periodontitis Thomas E. Van Dike.Thomas E. Van Dike. Control de la inflamación y la periodontitis.Control de la inflamación y la periodontitis. J Clin Periodontoly 2000J Clin Periodontoly 2000 (Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104
  • 6. METODOLOGIAMETODOLOGIA  Conejos blancos de Nueva Zelanda  Porphyroma gingivalis Uso de seda negra de 3/0 alrededor de los 2dos premolares, mas 103 colonias de P. gingivalis, 3 veces por semana, durante 6 semanas. Dos diseños TratamientoPrevención Thomas E. Van Dike.Thomas E. Van Dike. Control de la inflamación y la periodontitis.Control de la inflamación y la periodontitis. J Clin Periodontoly 2000J Clin Periodontoly 2000 (Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104
  • 7. METODOLOGIAMETODOLOGIA  Uso de seda negra de 3/0 alrededor de los 2dos premolares, mas 103 colonias de P. gingivalis, 3 veces por semana, durante 6 semanas. Prevención 103 colonias de P. gingivalis Etanol 103 colonias de P. gingivalis Etanol 1µ/ml de RESOLVINA E1 Thomas E. Van Dike.Thomas E. Van Dike. Control de la inflamación y la periodontitis.Control de la inflamación y la periodontitis. J Clin Periodontoly 2000J Clin Periodontoly 2000 (Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104
  • 8. METODOLOGIAMETODOLOGIA  Uso de seda negra de 3/0 alrededor de los 2dos premolares, mas 103 colonias de P. gingivalis, 3 veces por semana, durante 6 semanas. Tratamiento EtanolEtanol 1µ/ml de RESOLVINA E1 Thomas E. Van Dike.Thomas E. Van Dike. Control de la inflamación y la periodontitis.Control de la inflamación y la periodontitis. J Clin Periodontoly 2000J Clin Periodontoly 2000 (Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104 Los animales fueron sacarificados al finalizar las 6 semanas
  • 9. ResultadosResultados . Los resultados de este estudio sostienen el grupo tratado con RESOLVINA E1: . Se eliminó inflamación . Se redujo la profundidad de bolsa . Los tejidos blandos recuperaron su forma inicial. A nivel de estructuras de soporte: Se observó regeneración: - ósea, - de ligamento periodontal - de cemento. Thomas E. Van Dike.Thomas E. Van Dike. Control de la inflamación y la periodontitis.Control de la inflamación y la periodontitis. J Clin Periodontoly 2000J Clin Periodontoly 2000
  • 10.  Monotorización de la microflora: Se utilizó un análisis de ADN ● Aumento de la P. gingivalis ● Aumento de otras especies bacterianas Tetsuro Mineoka,* Shuji Awano,* Tetsuya Rikimaru,* Hiroshi Kurata,* Akihiro Yoshida,* Toshihiro Ansai,* and Tadamichi Takehara*. Site- Specific Development of Periodontal Disease Is Associated With Increased Levels of Porphyromonas gingivalis,Treponema denticola, and Tannerella forsythia in Subgingival PlaqueJPeriodontology 2008:79:670-676
  • 11. www002.upp.so-net.ne.jp/. ../Porphyromonas.jpg www.genomenewsnetwork.org/.../ fuso1.jpg A. actinomycetemcomitians Porphyromonas.gingivalis Fusobacterium nucleatum cells coaggregating with Porphyromonas gingivalis cells.
  • 12. Desarrollo específicos de la enfermedad periodontal asociados con aumento de los niveles de Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, y Tannerella forsythia en biofilm subgingival En el grupo tratado con placebo la Porphyroma gingivalis persistió. En el grupo tratado con RESOLVINA E 1, se controló la enfermedad GruposGrupos Thomas E. Van Dike.Thomas E. Van Dike. Control de la inflamación y la periodontitis.Control de la inflamación y la periodontitis. J Clin Periodontoly 2000J Clin Periodontoly 2000 (Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104
  • 13. En el grupo tratado con resolvina:En el grupo tratado con resolvina: Tejidos blandos: 1.1. Reducción de la inflamaciónReducción de la inflamación 2.2. Reducción de la profundidad de la bolsaReducción de la profundidad de la bolsa 3.3. Recuperación de la conformación inicialRecuperación de la conformación inicial Tejidos de soporte Regeneración ósea, nuevo cemento y unRegeneración ósea, nuevo cemento y un ligamento periodontal organizadoligamento periodontal organizado
  • 14. En el grupo tratado con resolvina:En el grupo tratado con resolvina: 1. Desapareció la P. gingivalis 2. La flora residente recupero su composición y cantidad normal.
  • 15. ConclusionesConclusiones P. gingivalisP. gingivalis AminoácidosAminoácidos esencialesesenciales ((FUENTE DEFUENTE DE ALIMENTOALIMENTO)) Posee:Posee: EnzimasEnzimas proteolíticasproteolíticas “GINGIPAINAS“GINGIPAINAS”” Función:Función: DestruirDestruir péptidospéptidos Para dar lugar a: Aminoácidos esenciales
  • 16. Inflamación P. gingivales péptidos Lindhe J. Periodontología clinica . 2005Lindhe J. Periodontología clinica . 2005 Thomas E. Van Dike.Thomas E. Van Dike. Control de la inflamación y la periodontitis.Control de la inflamación y la periodontitis. J Clin Periodontoly 2000J Clin Periodontoly 2000 (Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104(Ed. Esp.) Vol. 20 2008: 98–104 Aminoácidos esenciales
  • 17. CONCLUSIONESCONCLUSIONES El aumento de la inflamación condiciona unEl aumento de la inflamación condiciona un habitad ideal para lahabitad ideal para la PorphyromonaPorphyromona gingivalis.gingivalis. The use of rodent models to investigate host–bacteriainteractions related to periodontal diseases Graves DT, Fine D, Teng Y-TA, Van Dyke TE, Hajishengallis G. The use of rodentmodels to investigate host–bacteria interactions related to periodontal diseases. J Clin Periodontol 2008; 35: 89–105. El aumento de la P. gingivalis , favorece.El aumento de la P. gingivalis , favorece. de otras especies bacterianasde otras especies bacterianas Esto de deriva fácilmente en la instalación de una PERIODONTITIS
  • 18. CONCLUSIONCONCLUSION La magnitud de la respuesta inflamatoriaLa magnitud de la respuesta inflamatoria del hospedador determina ladel hospedador determina la susceptibilidad a la perioodntitissusceptibilidad a la perioodntitis
  • 19. . Se sugieren que los efectos de coagregación de la P. gingivalis,el T. denticola, y la T. forsythia en el biofilm subgingival, están asociados al desarrollo local de la periodontitis Tetsuro Mineoka,* Shuji Awano,* Tetsuya Rikimaru,* Hiroshi Kurata,* Akihiro Yoshida,* Toshihiro Ansai,* and Tadamichi Takehara*. Site- Specific Development of Periodontal Disease Is Associated With Increased Levels of Porphyromonas gingivalis,Treponema denticola, and Tannerella forsythia in Subgingival PlaqueJPeriodontology 2008:79:670-676
  • 20. J ClinPeriodontol 2008; 35: 89–105 The use of rodent models to investigate host–bacteriaThe use of rodent models to investigate host–bacteria interactions related to periodontal diseasesinteractions related to periodontal diseases Graves DT, Fine D, Teng Y-TA, Van Dyke TE, Hajishengallis G. The use of rodent models to investigate host–bacteria interactions related to periodontal diseases. J Clin Periodontol 2008; 35: 89–105 Abstract Even though animal models have limitations, they are often superior to in vitro or clinical studies in addressing mechanistic questions and serve as an essential link between hypotheses and human patients. Periodontal disease can be viewed as a process that involves four major stages: bacterial colonization, invasion, induction of a destructive host response in connective tissue and a repair process that reduces the extent of tissue breakdown. Animal studies should be evaluated in terms of their capacity to test specific hypotheses rather than their fidelity to all aspects of periodontal disease initiation and progression. Thus, each of the models described below can be adapted to test discrete components of these four major steps, but not all of them. This review describes five different animal models that are appropriate for examining components of host–bacteria interactions that can lead to breakdown of hard and soft connective tissue or conditions that limit its repair as follows: the mouse calvarial model, murine oral gavage models with or without adoptive transfer of human lymphocytes, rat ligature model and rat Aggregatibacter actinomycetemcomitans feeding model.