Introducción a la Microbiología Clínica. Para estudiantes de carreras de la salud

1. Neisseria y Enterobacterias
Antonio E. Serrano PhD. MT.
Carrera de Enfermería
Octubre 2011
@xideral
xideral.com

2. Neisseria
Género

3. Género Neisseria
 Neisseria meningitidis
 Neisseria gonorrhoeae
 Otras especies de Neisseria
 Moraxella catarrhalis
 N. lactamica
 N. sicca
 N. subflava
 N. cinerea
 N. elongata

4. Género Neisseria
 Diplococos Gram
negativos.
 Catalasa y oxidasa positivas
 Aerobios estrictos (5% CO2)
 Colonias mucosas 3-4 mm

5. N. meningitidis
EPIDEMIOLOGÍA
 Reservorio:
 Hombre enfermo
 Portador sano
 Población susceptible:
 Niños 5 meses – 5 años
 Mecanismo de transmisión:
 Vía respiratoria
 Serogrupos:
 A, B, C, D, W135, X, Y..
ESTRUCTURA ANTIGENICA
 Polisacarido capsular
(serogrupos)
 Lipooligosacarido (LOS)
(inmunotipos)
 Proteinas de membrana
externa (OMP) (serotipo y
subtipo)

6. Factores de Virulencia

7. Patogenia
Factores de virulencia del
microorganismo
 Ig A proteasa
 Pili (adherencia)
 Capsula
 OMP
 LOS
 IROMPS
Factores del huesped:
 Deficit de Ac.
 Deficit de factores del
Complemento

8. Cuadros Clínicos
 Meningitis meningococica
 Sepsis meningococica
 CID Coagulación
Intravascular
Diseminada(Waterhouse –
Friederichsen)
 Artritis
 Neumonía
 Pericarditis

9. Sepsis Meningocócica

10. Diagnóstico Microbiológico
 Tinción de Gram
 Cultivo LCR
 Identificación bioquímica
 Identificación serológica
 Detección de Ag capsular en
muestras
 baja Sensibilidad
 baja Especificidad
 PCR

11. Cultivo Muestra en LCR

12. N. meningitidis
Tratamiento
 Penicilina
 Cefalosporinas
Profilaxis
 Quimioprofilaxis
 Inmunoprofilaxis

13. Distribución de Serogrupos

14. Neisseria gonorrhoeae
 Epidemiología
 Reservorio:
 Hombre enfermo
 Portador sano
 Mecanismo de transmisión:
 Contacto sexual

15. Estructura Antigénica
 ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
 Capsula
 Pili
 Lipooligosacarido (LOS)
 Proteinas de membrana
externa (OMP)
 Por
 Opa
 Rmp

16. Patogenia
Factores de virulencia del
microorganismo
 Alto nivel de infectividad
 Unidad infecciosa
Factores del huesped
 Ig A secretora
 Ig G (antipili)
 Anti IgAsa
 Activación del
Complemento

17. Cuadros Clínicos
 Infección genital no
complicada:
 Uretritis
 Cervicitis
 EPI: Enfermedad Pelviana
Inflamatoria (salpingitis)
 Infección gonococica
diseminada
 Infecciones extragenitales
 Oftalmia neonatorum

18. Diagnóstico Microbiológico
 Tinción de Gram
 Cultivo:
 Identificación bioquímica
 Métodos serológicos (IFD)
 ELISA
 IFD
 Sondas ADN
 PCR

19. Gram exudado uretral
uretritis gonococica

20. N. gonorrhoeae
Tratamiento
 Penicilina (detección de
resistencias)
 Cefalosporinas
 Quinolonas
Profilaxis
 Diagnóstico y tratamiento
adecuados
 Estudio de contactos
 Medidas de protección

21. Moraxella catarrhalis
 Diplococo Gram negativo
 Flora del tracto respiratorio
 Patógeno oportunista (niños e ID)
 Infecciones del tracto respiratorio
 Otitis
 Sinusitis
 Neumonía
 Infecciones sistémicas

22. Enterobacteriaceae
Familia

23. Características
 Bacilos Rectos, 0,4-0,6 x µm
Gram Negativos
 No esporulados, anaerobios
facultativos, móviles o inmó-
viles
 Fermentan glucosa,
catalasa positivos, oxidasa
negativos

24. Caracteristicas
Hábitat
 Agua, tierra, plantas, tracto
g.I. Hombre y animales
 Presencia en agua indica
contaminación fecal
 Ubicuas (klebsiella) o de
distribución limitada
(Salmonella typhi)
Taxonomía
 41 géneros y cientos de
especies
 Clasificación por criterios
bioquímicos y antigénicos
 Criterios Genéticos:
Hibridación DNA,
Secuencuación DNA RNA
16S

25. Poder Patógeno
 Alrededor de 28 especies
tienen importancia clínica
 Causantes de diversos
cuadros clínicos
 Patógenas verdaderas o
primarias
 Patógenas oportunistas o
potenciales
 Factores de virulencia:
adhesinas, exotoxinas,
endotoxinas, sideróforos,
antígenos o, proteínas de
membrana externa
 Genes de virulencia:
cromosoma, plásmidos o
fagos
 Islas de patogenicidad

26. Aislamiento e Identificación
 Medios no enriquecidos
 Medios
selectivos/diferenciales:
 AGAR Mcconkey:
LACTOSA + (escherichia,
klebsiella, enterobac-ter) Y
LACTOSA – (salmonella,
proteus, shigella, etc.)
 Inhiben crecimiento de gram
positivas y otras gram
negativas no entéricas
 Citrato sódico, eosina, sales
biliares.

27. Aislamiento e Identificación
 Pruebas bioquímicas: IMVIC
 Indol, rojo de metilo, voges-
proskauer, citrato
 Sistemas comerciales de
identificación bioquímica

28. Identificación Bioquímica
Klebiella Pneumoniae
TSI, Indole, Urea
Shiguella sp.
TSI, Indole, Urea

29. Tipificación
 Para poder patógeno y
estudios epidemiológicos
 Biotipificación: caracteres
bioquímicos
 Serotipificación: antígenos o
(somáticos), k ó vi (capsula-
res) y h (flagelares)
 Serogrupos y serotipos

30. Escherichia
Género

31. Características
 Especie tipo: e. Coli
 ANTÍGENO O: PARTE DEL LPS
(TERMOESTABLE -121ºC 2 hs)
 ANTÍGENO K:
POLISACÁRIDO CAPSULAR
(K I y II)
 Flagelares h: proteínas
 Fórmula antigénica: o:k:h

32. Patogenicidad
 Cepas patógenas:
intestinales y
extraintestinales
 Diarreas en neonatos
 Virulencia: fenómeno multi-
factorial
 Correspondencia entre
algu-nos factores y serotipos

33. Poder Patógeno
 Adhesinas: fimbrias o pili
 Adhesinas manosa sensibles (fimbrias tipo i)
(hams)
 Adhesinas manosa resisten-tes (hamr)
 Enterotoxinas y toxinas
 Patógenos en algunas especies y comensales en
otras (ej. O157:h7)

34. Factores de VIrulencia

35. GRUPOS PATOGÉNICOS

36. Grupos Patogénicos
 ECEP: enteropatogénicas
 ECET: enterotoxigénicas
 ECEI: enteroinvasivas
 ECVT ó ECEH: Verotoxigénicas o
Enterohemorrágicas
 ECEA: enteroagregativas
 EECAD: adherencia difusa
 Uropatogénas y septicémicas

37. Grupos
ECEP
 Humanos, conejos, perros
 Cuadro de adhesión y
borrado del enterocito
 Poseen adhesinas, isla de
patogenicidad (locus lee)
 Causantes de diarreas
ECET
 Humanos, porcinos, bovinos
ovinos, perros
 Poseen adhesinas fimbriales
y enterotoxinas
 Cepas porcinas: toxinas lt, st
y adhesinas k88, p987, f41
 Cepas bovinas: toxina st y
f41
 Especifidad de hospedador

38. Fimbrias

39. Enterotoxina
ST
 Pm: 5.000; no antigénica
 Acción: guanilato ciclasa
 Duración: corta
 EFECTO: ELEVA cGMP
SUPRIME ABSORCIÓN DE cl-,
PÉRDIDA DE na+, H2O Y
HCO3- AL LUMEN
LT
 Pm: 85.000; antigénica
 Acción: adenilato ciclasa
 Duración: mayor que st
 EFECTO: ELEVA camp,
SUPRIME ABSORCIÓN DE cl-,
PÉRDIDA DE na+, H2O Y
HCO3- AL LUMEN

40. ECTV
 Colitis hemorrágica y
síndrome urémico
hemolítico en humanos
(o157:h7)
 Rumiantes: reservorios
 Colonización de mucosa in-
testinal (10% bovinos)
 Vt1-2: destruyen células
vero
 Colitis hemorrágicas
terneros
 “BORRADO” (effacement)
DEL ENTEROCITO
 Locus cromosómico lee
 Enterohemolisina y fimbria

41. ECTV
Adherencia
íntima
Condensación de
actina
Borrado de vellosidades
Transporte toxina tipo
Shiga

42. UROPATOGÉNICAS Y
SEPTICÉMICAS
 Sideróforo aerobactina
 Factores de resistencia al
suero y fagocitosis
 Adhesinas fimbriales (p) y
afimbriales (cs31a)
 Factor necrosante
citotóxico (cnf)
 Itu y septicemias en perros y
gatos
 Septicemia neonatal en
rumiantes y porcinos
 Infecciones respiratorias y
septicemias en aves

43. Diagnóstico
 Origen de la muestra
 MEDIOS
SELECTIVOS/DIFEREN-CIALES
(mcconkey, EMB, etc,)
 ÁREAS EXTRAINTESTINALES:
AGAR SANGRE,
UROCULTIVO, etc.
 Biotipificación
 Entéricas: diferenciación de
cepas patógenas
 CULTIVO MF: DETECCIÓN
CEPAS FIMBRIADAS (IF,
AGLUTINA-CIÓN) y/o
ENTEROTOXINAS (MÉTODOS
BIOLÓGICOS, ELISA)
 POSTMORTEM: RECUENTO
DE COLONIAS EN YEYUNO
(>106), IDENTIFICACIÓN POR
IFD
 Demostración genes que
codifican para toxinas (pcr
ó sondas de adn)