Abordaje adenopatias mediastinales y sarcoidosis

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
CENTRO MEDICO NACIONAL DE OCCIDENTE
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES
DIVISION DE CIRUGIA DE CARDIO-TÓRAX
DEPARTAMENTO DE NEUMOLOGÍA
Dra. Luz Audina Mendoza Topete Jefe de servicio y asesor de neumología
Dr. Carlos Ignacio González Andrade Residente de segundo año de neumología

 La adenopatía mediastínica es un agrandamiento de los ganglios linfáticos
situados en la parte mediastínica del pecho, el área central que separa los
pulmones.
 La linfadenopatía mediastínica no es una enfermedad en sí, sino un síntoma de
otra enfermedad.
 Tres grandes grupos de enfermedades predominan:
 Neoplásicas
 Infecciosas
 Inmunológicas Imaging of Diseases of the Chest: Expert Consult -
Online and Print, 5e 5th Edition, 2010, by David M.
Hansell (Author), DavidA. Lynch MD. Chapter 14.

ESTACIONES GANGLIONARES
TORACICAS (Mountain y
Dresler)
 Ganglios mediastínicos
 Ganglios mediastínicos altos
• 1 Mediastínicos más altos (1R y 1L)
• 2 Paratraqueales superiores (2R y 2L)
• 3 Prevasculares (3a) y retrotraqueales
(3p)
• 4 Paratraqueales inferiores (4R y 4L)
 Ganglios aórticos
• 5 Subaórticos (ventana aortopulmonar)
• 6 Para-aórticos (aorta ascendente)
Ganglios mediastínicos inferiores
• 7 Subcarínico
• 8 Paraesofágico
• 9 Del ligamento pulmonar

ESTACIONES GANGLIONARES
TORACICAS (Mountain y
Dresler)
 Ganglios intrapulmonares
• 10 Hiliar (10R y 10L)
• 11 Interlobar (11R y 11L)
• 12 Lobar (12R y 12L)
• 13 Segmentarios (13R y 13L)
• 14 Subsegmentarios (14R y 14L)

CAUSAS DE LINFADENOPATÍA MEDIASTINAL
Neoplásica
 Primario:
 Linfoma
 Leucemia (LLC)
 Mieloma
 Metastásico:
 Pulmón
 Mama
 Melanoma
 Renal
 Mesotelioma maligno
 Testicular
 Primario desconocido
Infecciosa
 Comunes:
 Tuberculosis
 Fúngicas:
Histoplasmosis,
coccidioidomicosis
 NO Comunes:
 Virales: principalmente Epstein-
Barr
 Bacterianas: ántrax, tularemia,
yersina pestis.
Imaging of Diseases of the Chest: Expert Consult - Online
and Print, 5e 5th Edition, 2010, by David M. Hansell
(Author), David A. Lynch MD. Chapter 14.

CAUSAS DE LINFADENOPATÍA MEDIASTINAL
Inflamatorias
 Sarcoidosis
 Silicosis
 Neumoconiosis del
minero de carbón
 Exposición a asbestos
 Beriliosis crónica
Miscelánea
 Hiperplasia reactiva
 Enfermedad de
Castleman
 Amiloidosis
 Enfermedad de
Whipple
 Granulomatosis de
Wegner
 Neumonía intersticial
 Enfermedad vascular
del colágeno
 Neumonía eosinofilica
crónica
 Insuficiencia cardiaca
congestiva
 Linfadenopatía inducida
por fármacos

CALCIFICACION
Causas Benignas
• Tuberculosis e infecciones fúngicas
(histoplasmosis)
• Pneumocystis jirovecii en pacientes con
SIDA
• Sarcoidosis
• Silicosis y Neumoconiosis de los mineros
de carbón
• Amiloidosis
• Enfermedad de Castleman
Causas Malignas
• Linfoma tratado (en linfoma no
tratado extremadamente raro)
• Metastasis
• Osteosarcoma
• Condrosarcoma
• Adenocarcinoma mucionoso

HISTOPLASMOSIS
ADENOCARCINOMA MUCINOSO
METASTASICO DE OVARIO
SARCOIDOSIS

HIPODENSIDAD ENTC
• Se relaciona principalmente con presencia de necrosis.
• Habitualmente: Tuberculosis, Infecciones por micobacterias no tuberculosas,
metástasis (cáncer testicular) y linfoma.
TUBERCULOSIS

 REALCE AL CONTRASTE
• Cuando se presenta de manera significativa
sugiere enfermedad metastásica de neoplasia
altamente vascularizada como:
• Melanoma
• Carcinoma renal
• Carcinoma tiroideo
• Leiomiosarcoma
• Enfermedad de Castleman Imaging of Diseases of the Chest: Expert Consult - Online
ENFERMEDAD DE CASTLEMAN

 Tomografía por emisión de positrones (PET/TC)
• Se usa una gran variedad de agentes emisores
de positrones, principalmente FDG
(fluorodesoxiglucosa).
• Se utiliza principalmente al sospechar de
malignidad y actividad metastásica.
• Varias situaciones pueden aumentar su
captación en entidades no malignas:
sarcoidosis, tuberculosis e histoplasmosis.

ENFERMEDADES NEOPLASICAS
 El Carcinoma Broncogénico es el principal tipo de cáncer en frecuencia que
puede causar adenopatía mediastínica. Su afectación es secundaria.
 Se puede observar de forma primaria en neoplasias hematológicas: Leucemia y
Linfoma.
 Metástasis:
 Intratorácicas: Pulmón, mama, esófago.
 Extratorácicas: Renal, testicular, cuello y cabeza

 El linfoma es otra entidad que frecuentemente se manifiesta con adenopatías
mediastinales.
 En una serie mexicana de 2001 con 458 casos de tumores mediastinales, el 22.7%
fueron tumores malignos de tejido linfoide.
 60% son linfomas Hodgkin, 20% linfomas No Hodgkin.
 Las presentaciones confinadas al mediastino únicamente son raras (Hodgkin 3%,
No Hodgkin <1%).
Guía diagnóstico-terapéutica: Tumores y masas del mediastino. Carlos Ibarra-Pérez,
Javier Kelly-García, Marco Antonio Fernández-Corzo. Rev Inst Nal Enf Resp Mex
Volumen 14 - número 3, Julio - septiembre 2001, Págs. 172-177

CARCINOMA BRONCOGÉNICO DE CELULAS PEQUEÑAS

ENFERMEDADES INFECCIOSAS
 Las infecciones que mas comúnmente resultan en adenopatías intratorácicas son
la Tuberculosis y enfermedades Fúngicas, principalmente Histoplasmosis y
Coccidioidomicosis.
 El aumento de los ganglios linfáticos es frecuente en pacientes con Síndrome
de Inmodeficiencia Adquirida (SIDA).
 Infecciones raras (tularemia, ántrax peste bubónica) también pueden
ocasionar adenopatías mediastinales.

Linfadenopatía:Tuberculosis
• En la mayoría de los casos en derecha.
• Involucra el hilio y la región paratraqueal.
• Pero hasta en 1/3 de los casos se presenta de manera
bilateral.
• Nódulos de >2 cm
• Con zona hipodensa central por presencia de necrosis
(enfermedad activa).

• Consiste en la asociación entre la lesión de
Ghon y la calcificación de los ganglios
linfáticos hiliares o paratraqueales.
• El complejo de Ranke constituye una
evidencia razonablemente fidedigna de
tuberculosis primaria.
• Puede aparecer en Histoplasmosis.
COMPLEJO DE RANKE

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
 Sarcosis una entidad particularmente frecuente de adenopatías intratorácicas
en adultos en países occidentales.
 Sospechar en caso de múltiples conglomerados ganglionares, parahiliares y
mediastinicos, simétricos en pacientes jóvenes.
 Los nódulos en la sarcoidosis son frecuentemente positivos en FDG-PET
(fluorodesoxiglucosa).

• La Hiperplasia Reactiva es un termino usado para describir la respuesta
inflamatoria aguda o crónica no especificada a nivel de los ganglios mediastinales,
existe tanto hiperplasia e inflamación.
• Causa frecuente de falsos-positivos en FGD-PET en pacientes con carcinoma
pulmonar de células NO pequeñas.

• Insuficiencia cardiaca congestiva causa frecuente y poco reconocida de
adenopatías mediastinales.
• Entre el 42%-66% de los pacientes con falla de ventrículo izquierdo tienen
adenopatías apreciables en la TAC.
• La mayoría (63%) son pretraqueales y menores a 1 cm de diámetro.
• Su etiología permanece desconocida.

• Se puede encontrar linfadenopatías mediastinales en Fibrosis pulmonar
idiopática, enfermedad vascular de la colágena y exposición a asbestos.
• Del 63%-93% de los pacientes con NIU presentan linfadenopatías en la TAC.
• El diámetro varia entre 1.5-2.0 cm.
• El hallazgo histopatológico es histiocitosis sinusal.

• La Enfermedad de Castleman es una condición rara de etiología desconocida.
• Existen tres variantes histológicas:
• a) hialinovascular (80%-90%)
• b) plasmocelular (10%)
• c) mixta
• La forma localizada predomina en jóvenes
• Cursa con un tumor solitario, habitualmente en
mediastino o mesenterio, sin otra sintomatología

• Existe asociación con infecciones por Virus Herpes 8 (virus
de Sarcoma de Kaposi), principalmente en pacientes VIH
positivos.
• La forma focal afecta a pacientes en la 4ta década.
• Asintomática o sintomatología por efecto de masa.
• Masa mediastinal solitaria.
• Sintomas sistémicos, alterciones laboratoriales,
adenopatías periféricas u organomegalia = RARAS

• Forma multicofal frecuente en 6ta década.
• Frecuentemente con adenopatía difusa, síntomas
sistémicos, fiebre, sudores nocturnos, perdida de peso.
• Organomegalia, neuropatía periférica, anemia,
alteraciones en gamma-globulina y DHL muy elevada =
MUY FRECUENTE.
• Resalta a la administración de contraste.

 Es una enfermedad granulomatosa multisistémica,
de etiología desconocida.
 Afecta algo más a mujeres, con el pico de incidencia
entre los 20-40 años.
 La prevalencia es 3-40/100.000 habitantes, mayor
frecuencia a la raza afroamericana.
 Afecta al pulmón en el 90%-95% de los casos.
Pulmonary Sarcoidosis. DominiqueValeyre.Clin Chest Med 36 (2015) 631–641.

• El dato característico de sarcoidosis
activa es el granuloma no necrotizante,
aunque no es patognomónico.
• Son metabólicamente activos,
principalmente en la síntesis de:
hormona convertidora de angiotensina y
vitamina D (calcitriol).
• Existe predilección por los granulomas
por las vías linfáticas.

 MANIFESTCIONES CLÍNICAS
• Hasta 40% de los pacientes se presenta de forma aguda (semanas) con síntomas
constitucionales, asociados o no a síntomas respiratorios.
• Se describen dos síndromes en la forma aguda:
• Síndrome de Löfgren (fiebre, artralgias, uveítis, eritema nodoso y
adenopatías hiliares generalmente bilaterales y simétricas), de buen
pronóstico
• Síndrome de Heerfordt-Waldenström, también denominado fiebre
uveoparotídea (fiebre, uveítis, parotiditis y parálisis facial).

 Pulmón.
• Los síntomas típicos son la disnea al esfuerzo y la tos
seca. En ocasiones sibilancias.
• Puede producirse afectación endobronquial.
• El 90% de los pacientes presentan anomalías en la
radiografía de
• Un 5% de pacientes experimentan hipertensión
pulmonar.
• Fibrosis pulmonar en fases avanzadas

Vías respiratorias superiores.
• La mucosa nasal se afecta en el 20%, con
congestión nasal y pólipos.
• Aparecen granulomas laríngeos (5%),
produciendo disfonía, estridor y sibilancias.
• Los granulomas y lesiones cicatrizales, puede
encontrarse estenosis traqueal (1%)

 Ganglios linfáticos.
• Hay adenopatías intratorácicas en el 80-90% de los
pacientes.
• Las más frecuentes son las hiliares, típicamente
bilaterales y simétricas.
• También es común la afectación de paratraqueales y
cervicales.
• Las adenopatías son indoloras y móviles.

Piel (35%).
• La lesión más característica es el lupus pernio
• El eritema nodoso es muy frecuente, sobre todo en las formas
agudas.
Ojos (25%).
• Lo más frecuente es la uveítis anterior y algo menos la coroiditis.
• A veces hay agrandamiento lagrimal y queratoconjuntivitis seca.

 Hígado.
• Hay afectación histológica en el 60-90% de
pacientes, pero su expresión clínica es rara.
• Hepatomegalia y/o alteraciones enzimáticas en
1/3.
• El síntoma más común de la sarcoidosis hepática
es la fiebre prolongada.

 Sistema nervioso (5%).
• Lo más frecuente es la parálisis de pares craneales, sobre todo del
VII, produciendo parálisis facial unilateral.
 Médula ósea.
• Clínicamente sólo suele producir una leve anemia, neutropenia y/o
trombopenia.
 Bazo.
• Esplenomegalia en el 5-10%.

Corazón.
• Suele ser asintomática, pero puede haber arritmias
(frecuentes), fallo congestivo, bloqueos, angina e incluso
muerte súbita.
Sistema musculoesquelético.
• Hay artralgias o artritis en el 25-50% de casos,
generalmente de grandes articulaciones, usualmente
migratoria.

 DIAGNOSTICO
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
• La alteración más frecuente es el aumento de los ganglios
intratorácicos (75%-90%).
• Aumento hiliar bilateral y simétrico.
• Las adenopatías se pueden calcificar, adoptando aspecto de
“cáscara de huevo”.
• La afectación parenquimatosa suele consistir en infiltrados
reticulonodulares bilaterales y simétricos.
TRIADA DE
GARLAND/SIGNO
123

• Hay una clasificación de la enfermedad pulmonar en cuatro estadios, según la
radiografía, que está relacionada con la probabilidad de remisión espontánea de la
enfermedad.

 DIAGNOSTICO
 TOMOGRAFÍA TÓRAX.
• Las estaciones ganglionares más comúnmente
afectadas son (Niimi y cols):
• Paratraqueales inferiores 4R
• Subaórticos (ventana aortopulmonar) 5
• Subcarinales 7
• Hiliares 10R/10L
• Interlobares 11R/11L

 DIAGNOSTICO
 TOMOGRAFÍA TÓRAX.
• Existen 2 patrones frecuentes de
afectación parenquimatosa:
• 1) Patrón nodular (90%)
• 2) Patrón reticular
• 3 tipos de distribución:
• 1) Difuso
• 2) Centrolobulillar
• 3) Perilinfatico

 DIAGNOSTICO
 TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES
FGD/PET
• La fluorodesoxiglucosa en un análogo de la
glucosa, se transporta a través de la membrana
celular.
• Macrófagos activados y Linfocitos T CD4+
expresan transportadores de glucosa (GLUT-1,
GLUT-3).

BRONCOSCOPIA
• Hallazgos en el 71% de los casos (Shorr y cols.).
• Las lesiones comunes en tráquea y bronquios
son:
• Compresión extrínseca
• Mucosa eritematosa
• Engrosamiento de mucosa
• Apariencia de guijarros amarillentos

 DIAGNOSTICO
 LAVADO BRONQUEOALVEOLAR
• El LBA muestra aumento de linfocitos (sobre
todo, LTh, CD4
• Aumento en la relación CD4/CD8, un cociente
CD4/CD8 > 3,5 sugiere el diagnóstico.
• A pesar del entusiasmo inicial, el LBA no predice
el pronóstico de la enfermedad ni la respuesta al
tratamiento.

 DIAGNOSTICO
 BIOPSIA
• Se basa en la histología, siendo el pulmón y ganglios mediastinales los órganos biopsiados con
mayor frecuencia.
• Hay que demostrar la existencia de granulomas no caseificantes.
• Al no ser patognomónicos, este hallazgo tiene que encontrarse en un contexto clínico, radiológico
y funcional compatible con la enfermedad.
• La biopsia transbronquial es un método rentable, especialmente si existen lesiones
• parenquimatosas visibles radiológicamente.

 Tratamiento
• El 90% de pacientes que se presentan como síndrome de Löfgren experimenta remisión espontánea.
• El tratamiento con corticoides es la base en caso de afectación significativa de órganos críticos.
• En caso de fracaso de los corticoides se pueden emplear otros agentes como metotrexato,
hidroxicloroquina (útil sobre todo en afectación cutánea) o azatioprina.
• El etanercept (antagonista de receptor del TNF) no se ha mostrado eficaz, mientras que el infliximab
(anticuerpo monoclonal anti-TNF) mejora la función pulmonar en pacientes previamente tratados con
esteroides e inmunosupresores.

BIBLIOGRAFÍA
 Imaging of Diseases of the Chest, 5th Edition, 2010, by David M. Hansell (Author), David A.
Lynch MD. Chapter 14.
 Pulmonary Sarcoidosis. DominiqueValeyre. Clin Chest Med 36 (2015) 631–641.

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