2. E N F E R M E D A D T R O M B O E M B Ó L I C A V E N O S A
Es un trastorno clínico enfermedad
multigénica que cursa con
La trombosis en el sistema venoso
profundo se le denomina TVP y
puede estar asociado en un
porcentaje >10% con el
desprendimiento de un coágulo
(émbolo).
T V P E P
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
3. Es una forma de trombosis venosa que usualmente
afecta las venas en la parte inferior de la pierna y el
muslo, como la vena femoral o la vena poplítea, o las
venas profundas de la pelvis.
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
4. A N A T O M I A D E L A S V E N A S
F L U J O S A N G U I N E O V E N O S O
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
S I S T E M A D I N A M I C O
5. E S T R U C T U R A D E L A S V E N A S
orazon y el funcionamiento como un deposito para prevenir sobre
Capa intima:
endotelio evita
trombogenesis
Capa media:
anillos de tejido
elastico y musculo
liso
V A L V U L A S V E N O S A S
F L U J O S A N G U I N E O U N I D I R E C C I O N A L
C I E R R E : F L U J O C E F A L O C A U D A L > 3 0 C M / S 2
6. V E N A S
E X T R E M I D A D E S
I N F E R I O R E S
E X T R E M I D A D E S
S U P E R I O R E S
S U P E R F I C I A L E
S
P R O F U N D A S
P E R F O R A N T E S
S A F E N A I N T E R N A Y
E X T E R N A , V E N A S
T R I B U T A R I A S
Conexion de sistema venoso
superficial y profundo.
Cockett ( VSI con VTP)
Boyd: 10 cm por debajo de la rodilla
1 - 2 cm lateral de tibia.
Siguen trayectoria de arterias
mayores. inferior: venas paralelas a
arterias tibiales anterior y posterior,
arterias peroneas.. vena poplitea
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
7. S E N O S V E N O S O S
Venas grandes de pared
delgada que se
encuentran dentro de la
sustancia de los
músculos soleo y
gastrocnemio
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
8. E P I D E M I O L O G Í A
• Se considera una enfermedad multigénica donde
confluyen múltiples factores de riesgo para
desencadenar un evento trombótico.
• La incidencia de ETEV es de 1 a 2 casos por 1000
personas/año. En EUA se estiman 372,000 casos por
año con una mortalidad de 300,000 casos.
Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Tromboembólica Venosa, México; Secretaría de Salud, 2010.
9. E P I D E M I O L O G Í A
• La frecuencia en hombres es 1.30 por 1000 y en
mujeres 1.1 por 1000. La incidencia de ETEV es de
2.5-5% en la población adulta.
• La recurrencia de TVP es del 25% a 5 años y del 30%
a 10 años.
Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Tromboembólica Venosa, México; Secretaría de Salud, 2010.
10.
11. F I S I O PATO L O G Í A
• Tríada de Virchow:
• Los factores de riesgo de trombosis venosa profunda
aumentan la probabilidad de desarrollar trombosis
mediante uno o más de los mecanismos de la tríada
E S T A S I S
S A N G U I N E A
D A Ñ O
E N D O T E L I A L
H I P E R C O A G U L A B I L I D A D
E S T A S I S
Townsend, C. – Beauchamp, D. – Evers, M. – Mattox, K.,SABISTON TRATADO DE CIRUGIA FUNDAMENTOS BIOLOGICOS DE LA PRACTICA QUIRURGICA MODERNA,, Ed
12. E S T A D O D E
H I P E R C O A G U L A C I O N
Elevaciones de las plaquetas, adhesividad,
alteraciones de la cascada de la coagulación y
actividad fibrinolítica endógena, y estos se han
asociado con un aumento del riesgo de trombosis.
A U M E N T O
L I B E R A C I Ó N D E
F A C T O R T I S U L A R
E S T R É S
F I S I O L Ó G I C O
Townsend, C. – Beauchamp, D. – Evers, M. – Mattox, K.,SABISTON TRATADO DE CIRUGIA FUNDAMENTOS BIOLOGICOS DE LA PRACTICA QUIRURGICA MODERNA,, Ed
13. E T I O L O G Í A
Estado clínico alterado que
predispone a un individuo a
presentar un evento
trombotico ( trombofilia/
estado protrombotico).
E S P O N T A N E A
U L T E R I O R A Q X O
T R A U M A T I S M O S
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
14. M A N I F E S T A C I O N E S C L I N I C A S
Etapas
tempranas
Trombosis comienza en un área de
estasis relativa, (seno del sóleo o
inmediatamente corriente abajo de las
valvas de una vena de las
pantorrillas.)
Aparición o no de
dolor o edema. En
ocaciones se halla
DVT grave sin
signos ni síntomas.
Anamnesis y EF
poco fiables para dx.
Signos y síntomas
son inespecificos
Se requieren estudios objetivos para confirmar el diagnóstico
de DVT o excluir su presencia.
Townsend, C. – Beauchamp, D. – Evers, M. – Mattox, K.,SABISTON TRATADO DE CIRUGIA FUNDAMENTOS BIOLOGICOS DE LA PRACTICA QUIRURGICA MODERNA,, Ed
15. Hallazgos clínicos:
• Edema unilateral
• Dolor
• Cordón venoso palpable
• Signo de Homans ( no
específico ni sensible)
• Una diferencia > 2cm a 10 cm
de la tuberosidad tibial es
predictivo de TVP
• Eritema
• Dilatación de venas
superficiales
17. S C O R E D E W E L L S P A R A
T V PSCORE
INTERPRETACION
________________________________________________
____
< a 0 Bajo
1 ó 2
Moderado
>3 Alto
__________________________________________________________
_____
18. M A N I F E S T A C I O N E S C L I N I C A S
• Síntomas clínicos pueden agudizarse a medida que la DVT se
extiende y afecta las venas profundas proximales de mayor
calibre.
• La DVT masiva, (obliteración de las vías venosas profundas
principales sin afectar venas colaterales) causa un cuadro clínico
conocido como flegmasia alba dolens
flegmasia cerulea dolens.
Trombosis con extensión hasta las venas
colaterales que produce un secuestro masivo de
líquidos que se manifiesta como edema muy
intenso
19. S Í N D R O M E P O S T R O M B O T I C O
• Se produce en el 20 - 50% de los
pacientes tras un episodio
documentado de TVP.
• Estasis venosa, Edema crónico,
Dolor, Piel indurada, Ulceras
venosas.
R E F L U J O P O R
L E S I Ó N E
I N C O M P E T E N C I A
V A L V U L A R .
I N S U F I C I E N C I A
V E N O S A
H I P E R T E N S I O N
V E N O S A
O C L U S I O N D E L
S I S T E M A V E N O S O
20. D I A G N O S T I C O
• Ecografia duplex
• Venografia
• Pletismografia
• Determinacion de fibrina y fibrinogeno
• Resonancia magnetica venosa
21. D E T E R M I N A C I Ó N D E F I B R I N A Y
F I B R I N O G E N O .
• Combinada con la evaluación clínica
y la valoración, la sensibilidad llega al
90-95%.
• El valor predictivo negativo es del
95%.
Prueba del Dimero D
Mide productos de degradación con enlaces cruzados, que sirv
En pacientes postoperatorios, el
dímero D está elevado por la cirugía
Townsend, C. – Beauchamp, D. – Evers, M. – Mattox, K.,SABISTON TRATADO DE CIRUGIA FUNDAMENTOS BIOLOGICOS DE LA PRACTICA QUIRURGICA MODERNA,, Ed
22. V E N O G R A F I A
• Inyección de contraste en el
sistema venoso.
• Oclusión del sistema venoso
superficial con torniquete, y se
inyecta contraste en las venas del
pie para visualizar el sistema
venoso profundo.
• Es invasiva, conlleva el riesgo del
contraste y requiere ser
interpretada, con una tasa de
errores del 5-10%.
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
23. P L E T I S M O G R A F I A P O R
I M P E D E N C I A
Mide la variación en la capacidad venosa y la tasa de
vaciamiento del volumen venoso con la oclusión temporal
y la liberación de la oclusión del sistema venoso.
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
24. E C O G R A F I A
D U P L E X
• Sensibilidad y especificidad
son >95% en individuos
sintomáticos.
• Detecta la alteración de una
señal de flujo acelerado
causado por un trombo
intraluminal.
E S T U D I O D E E L E C C I Ó N
• Técnica de imagen del flujo con
color
• Permite visualizar la estructura de
las venas, detectar segmentos
venosos parcial y totalmente
ocluidos.
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
25. E C O D U P L E X
• El paciente en posicion
supina se valoran
• flujo espontaneo
• Variación del flujo con la
respiracion y la respuesta
del flujo con la maniobra
de valsalva
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
26. mposibilidad de comprimir una vena al aplicar presión sobre ella c
E C O G R A F I A
D U P L E X
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
27. E C O G R A F I A D U P L E X
La DVT de la extremidad inferior se diagnostica mediante:
• Inexistencia de flujo espontáneo
• Incapacidad para comprimir la vena
• Ausencia de llenado de color en la luz al utilizar DUS de
flujo de color.
• Pérdida de la variación del flujo durante la respiración y
distensión venosa.
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
28. O T R O S E S T U D I O S
• La resonancia
magnética tiene
sensibilidad 91.5% y
especificidad de 94.8%.
• TAC para diagnóstico
de TVP, encontró una
sensibilidad del 95.9% y
una especificad del
95.2%.
Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Tromboembólica Venosa, México; Secretaría de Salud, 2010.
29. Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Tromboembólica Venosa, México; Secretaría de Salud, 2010.
30. T R A T A M I E N T O
• Tx antitrombótico.
• Interrupción de la vena cava.
• Tx trombolítico sistémico o
dirigido por catéter y
trombectomía quirúrgica.
dx de
TVP
Inicio de tx
antitrombotico
oportuno
Prudente comenzar
medidas terapeuticas
mientras se confirma dx
Metas de tx
• Prevención de mortalidad y
morbilidad relacionada con
PE.
• Prevención del sx
posflebitico.
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
31. M E D I D A S G E N E R A L E S :
• Hidratación
• Deambulación temprana
• Antiembólicas (9-12 mm Hg de
compresión).
• Medias de compresión graduada (MCG)
con un gradiente de presión entre 30-40
mmHg. Las cuales deben de iniciar lo antes
posible en asociación con la terapia
anticoagulante y continuar durante 2 años.
• La compresión de 9 a 12mm Hg es
profiláctica y de 30 a 40mm Hg es
terapéutico
Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Tromboembólica Venosa, México; Secretaría de Salud, 2010.
32. T R A T A M I E N T O
A N T I T R O M B O T I C O
Heparina no fraccionada
(IV o SC)
Heparina de bajo peso
molecular (SC)
Tx al menos por 5 diasMientras se suministra al
mismo tiempo
antagonistas orales de la
vitamina K.
tx inicial se suspende cuando el
INR llega a >= 2 durante 24 hrs.
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
33. H E P A R I N A N O F R A C C I O N A D A
Inicio con un bolo IV de
80 U/kg o 5 000 U.
El bolo inicial va seguido de un
goteo IV continuo, al principio a
ritmo de 18 U/kg/h, o 1 300 U/h.
• La vida media de la UFH IV varía entre 45 y 90 min, y depende
de la dosis.
• La intensidad del tratamiento antitrombótico debe vigilarse cada 6
h mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (TPT), la
meta es conservar el valor entre 1.5 y 2.5 veces la cifra normal.
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
34. H E P A R I N A D E B A J O P E S O
M O L E C U L A R
1 mg/kg/12 hrs o 1.5mg/kg/día. El rango para niveles de
Anti-Xa (medidos 4hrs posteriores a la dosis) es de 0.3-
0.7 UI/ml.
Monitoreo: El monitoreo por laboratorio no es necesario
generalmente, pero algunos sugieren que el monitoreo
debe realizarse en pacientes obesos, con insuficiencia
renal, al igual que en el embarazo, lo recomendado es
realizar la medición de los niveles anti-Xa.
Fondaparinux
vía SC p/día con un protocolo de dosificación basada en el pes
• 5mg con peso <50 kg
• 7.5 con peso 50-100kg
• 10 mg en aquéllos con peso >100 kg.
Vida 1/2: 17 h en pacientes con función renal normal. Se conoc
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
35. I N H I B I D O R E S D I R E C T O S D E L A
T R O M B I N A
Se unen con la trombina.
• Impide la
conversión de
fibrinógeno en
fibrina, así como la
activación de las
plaquetas inducida
por la trombina.
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
36. I N H I B I D O R E S D I R E C T O S D E L A
T R O M B I N A
• Hirudina
recombinante.
• Argatroban.
• Bivalirudina.
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
37. Los DTI deben utilizarse sólo:
a) Cuando hay gran probabilidad o confirmación de
trombocitopenia.
b) En sujetos con antecedente de HIT o resultado
positivo a anticuerpos relacionados con heparina.
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
38. A N T A G O N I S T A S D E L A V I T A M I N A K
• Base de tratamiento antitrombotico a largo plazo en
sujetos con TVP.
II, IX y X) y anticoagulantes (proteínas C y S) dependientes de vi
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
39. Los cumarínicos se emplean por vía oral y el objetivo de
esta terapia anticoagulante oral es prolongar el tiempo de
protrombina, para tal efecto desde hace
Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
40. T R O M B O L I S I S S I S T E M I C A Y D I R I G I D A
P O R C A T E T E R
• Los enfermos con DVT proximal extensa, la cual puede
disminuir los síntomas agudos con más rapidez que la
anticoagulación sola.
• Estas técnicas también son susceptibles de disminuir la
aparición del síndrome postrombótico.
• Se cuenta con varias preparaciones trombolíticas, como
estreptocinasa, urocinasa, alteplasa (activador hístico
del plasminógeno recombinante), reteplasa y
tenecteplasa.
41. F I L T R O S D E V E N A C A V A
I N F E R I O R
La colocación de un filtro en la
IVC está indicada en
pacientes con DVT recurrente
o PE a pesar del tratamiento
anticoagulante adecuado y en
individuos con hipertensión
pulmonar que presentan PE
recurrente.
42. T R O M B E C T O M I A V E N O S A
Q U I R U R G I C A
• En sujetos con DVT iliofemoral aguda,
se utiliza sólo en enfermos que se
agravan con el tx anticoagulante, y en
flegmasía cerúlea dolorosa y
gangrena venosa inminente.
• El trombo distal en la extremidad
inferior se extrae con el uso de presión
manual a partir del pie.
• Para esto se aplica una envoltura
elástica de hule ajustada a partir del
pie y hasta el muslo. Si el trombo en la
vena femoral es antiguo y no puede
extraerse, se liga la vena.
43. Schwartz's Principles of. Surgery, 10th Edition. F. Charles Brunicardi, Dana K. Anderson, Timothy R. Billiar, David. L. Dunn, John G. Hunter
44. P R O F I L A X I S
• Cirugia traumatologica o abdominal mayor, o a
inmovilidad prolongada
M E C A N I C O F A R M A C O L O G I C O
D E A M B U L A C I O N
U S O D E D I S P O S I T I V O S
D E C O M P R E S I O N
S E C U E N C I A L ,
H E P A R I N A N O F R A C C I O N A D A
E N D O S I S B A J A S
H E P A R I N A D E B A J O P E S O
M O L E C U L A R
45. Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Tromboembólica Venosa, México; Secretaría de Salud, 2010.
46. Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Tromboembólica Venosa, México; Secretaría de Salud, 2010.
47. Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Tromboembólica Venosa, México; Secretaría de Salud, 2010.
48. Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Tromboembólica Venosa, México; Secretaría de Salud, 2010.
Notas del editor
enfermedad de Paget-Schroetter
La presencia de un trombo, habitualmente compuesto por fibrina, plaquetas y hematíes, y la respuesta inflamatoria que le acompaña
enfermedad de Paget-Schroetter
las venas forman parte de un sistema dinamico y complejo que conduce la sangre venosa de regreso al corazon, en contra de la accion que ejerce la gravedad en un individuo que se encuentra de pie. el flujo sanguineo venoso depende de diversos factores gravedad las valvulas de las venas, ciclos cardiaco y respiratorio. el volumen sanguineo y la actividad impulsora que realizan los musculos de las pantorrilas
Las venas son vasos de pared delgada, muy distensibles y colapsables.
su estructura les permite realizar blablabla
capa endotelial capaz de evitar la trombogenesis por medio de factores relajantes y prostaciclinas.
permite la modificacion del calibre al presentarse cambios minimos de la presion venosa
Las válvulas venosas se cierran en respuesta a cualquier flujo cefalocaudal que supere una velocidad de 30 cm/s.2
La vena cava inferior (IVC), las venas iliacas primitivas, el sistema venoso portal y los senos craneales carecen de válvulas.
superficiales: se ubica por encima de la capa fascial más superficial de la extremidad inferior y el muslo
se origina en el arco venoso dorsal del pie y transcurre en dirección proximal, pasa en posición ventral al maléolo medial y desemboca en la vena femoral común, en un sitio ubicado en posición inferior y lateral a aproximadamente 4 cm del tubérculo del pubis.
La SSV se origina en el arco venoso dorsal del pie y transcurre en sentido cefálico por la parte posterior de la pantorrilla. Lo más frecuente es que penetre a la fosa poplítea, entre las cabezas medial y lateral del músculo gastrocnemio, para unirse a la vena poplítea. La terminación de la SSV es muy variable; muchas veces, una extensión proximal de la SSV (vena de Giacomini) se conecta con la vena femoral o la GSV
Las trombosis venosas que se producen en el sistema veno- so profundo son más importantes que las del sistema venoso superficial, debido a la gravedad de sus complicaciones poten- ciales (embolia pulmonar, síndrome postrombótico)3. La vena poplítea divide el sistema venoso profundo de la extremidad inferior en sistema venoso profundo distal y proximal, respec- tivamente. Los trombos localizados a nivel poplíteo o en áreas más proximales presentan mayor riesgo de producir embolia pulmonar; un 50% de las TVP proximales embolizarán, frente a un 30% de las distales4,
Carecen de válvulas y están unidos entre sí mediante conductos venosos finos provistos de válvulas que impiden el reflujo.
Estos senos venosos son capaces de almacenar un volumen grande de sangre. Cada contracción de los músculos de la pantorrilla impulsa la sangre a través de los conductos venosos hacia las venas principales para su retorno al corazón.
En ancianos se alcanza la cifra de 10 casos por 1.000 habitan tes/año.
hemostasia normal
Las células endoteliales son elementos clave en la regulación de la hemostasia, dado que el equilibrio entre las actividades anti- y pro- trombóticas del endotelio determina que se produzca la formación, propagación o disolución del trombo.
Los estudios con fibrinógeno marcado en pacientes, así como los datos de autopsias, han demostrado convincentemente que los senos del sóleo son los lugares más frecuentes de inicio de la trombosis venosa. La estasis podría contribuir al proceso por el que la capa de células endoteliales contacta con plaquetas activadas y factores procoagulantes, conduciendo así a la TVP.
El factor tisular, (factor tisular de tromboplastina o factor III) es una glicoproteína de membrana, presente en los fibroblastos de la pared de los vasos sanguíneos y en otras células
Los estrógenos provocan un aumento de los niveles de las globulinas que participan en el proceso de la coagulación, especialmente los factores VII y X, por esa razón puede darse un estado de hipercoagulabilidad.
El diagnóstico de la ETEV se fundamenta en la clínica, aunque hay un porcentaje de pacientes que presenta una enfermedad silenciosa, la frecuencia depende de la serie de pacientes estudiados, pero puede ser de 20- 40%.
Es inusual encontrar DVT proximal aislada sin trombosis de la vena tibial.
En estudios con poblaciones grandes, se ha encontrado DVT mediante venograma o DUS en 50% o menos de los pacientes en quienes se sospechaba por datos clínicos. ncia.
Los datos clínicos de un cuadro de TVP son: dolor en el miembro afectado (65 %), edema de la extremidad afectada (88 %), eritema (34 %) calor local (40 %), y dificultad o imposibilidad para la deambulación. A la exploración física, los signos clásicos como Homans, Ollow y Pratt (dolor a la movilización y a la compresión de los músculos de la pantorrilla) son poco frecuente (10 %).
Los datos clínicos de un cuadro de TVP son: dolor en el miembro afectado (65 %), edema de la extremidad afectada (88 %), eritema (34 %) calor local (40 %), y dificultad o imposibilidad para la deambulación. A la exploración física, los signos clásicos como Homans, Ollow y Pratt (dolor a la movilización y a la compresión de los músculos de la pantorrilla) son poco frecuente (10 %).
Signo de Homans: Dolor que se origina en la pantorrilla o en el tendón de Aquiles con la dorsiflexión del pie con la pierna en extensión.
Signo de Olow: Dolor causado a la opresión de los mús- culos de la pantorrilla contra el plano óseo.
Signo de Pratt: Aparición de venas centinela en los dos tercios superiores de la pierna afectada.
Signo de Peabody: Espasmo leve que aparece en los mús- culos de la pantorrilla al flexionar el pie del miembro afectado con la pierna levantada.
Signo de Loewenberg: Aumento del umbral del dolor al comprimir la pantorrilla, se mide con el baumanómetro, los pacientes presentan dolor intenso con presiones que van de 60 a 150 mmHg.
El diagnóstico de la ETEV se fundamenta en la clínica, aunque hay un porcentaje de pacientes que presenta una enfermedad silenciosa, la frecuencia depende de la serie de pacientes estudiados, pero puede ser de 20- 40%.
Debido a la dificultad para el diagnóstico de la ETEV, Wells ha publicado un modelo clínico que se basa en puntajes para establecer la probabilidad del diagnóstico.
Éste se caracteriza por dolor, edema con formación de godete y pa- lidez de la extremidad afectada. No se presenta cianosis.
Flegmasia alba dolens es seguida por flegmasia cerulea dolens en 50 a 60% de los pacientes.
presenta dolor, edema y cianosis extremos, y quizá muestre también insuficiencia arterial o síndrome compartimental.
El síndrome postrombótico (STP) forma parte de la historia natural de la enfermedad tromboembólica (ETV);
Valor anormal: > 500 ng/ml
Los dímeros-D son generadas por la acción del Factor XIII de la coagulación sobre los monómeros y multímeros de fibrina y cuando el sistema fibrinolítico degrada la red de fibrina libera estos fragmentos que contienen los dominios D, denominados dímeros-D.
Marcador sensible, pero no específico de TVP y su valor real reside en un resultado negativo que sugiere baja probabilidad de TVP (alto valor predictivo negativo >90%), por lo que se considera una prueba idónea para descartar TVP, pero en ningún caso para confirmar el diagnóstico. La incorporación del dímero D al algoritmo diagnóstico simplifica el tratamiento de los pacientes con sospecha de TVP.
En TVP los dímeros-D tienen una sensibilidad del 94% (86-97) y especificidad del 53% (38-58) y un valor predictivo negativo del 96-97%.
es el método más prcci.so para confirmar laTVP y su localización.
Se hincha un manguito alrededor de la parte superior del muslo hasta que la señal eléctrica alcanza una meseta. Cuando se deshincha el manguito, por lo general se produce rápidamente flujo y reducción de volumen. En la trombosis venosa, se observa una prolongación de la onda del flujo. No es útil clínicamente para la detección de la trombosis venosa en la pantorrilla ni en pacientes con trombosis venosas previas.
prueba diagnostica de eleccion para tvp. ( duplex: ecografia doppler con imagenes de color del flujo.)
no es invasiva, es global y carece del reigo de reaccion de angiografia por contraste.
prueba muy dependiente del profesional, posible inconveniente.
Exploracion comienza con pantorrilla de las venas tibiales y en direccion proximal sobre las venas popliteas y femorales
Evalúa el flujo al aplicar compresión distal, que resulta en un aumento de flujo, y con compresión proximal, que deberia interrumpir el flujo
En el paciente en posición supina, el flujo venoso normal de la extremidad inferior tiene un patrón fasico. que disminuye con la inspiracion como consecuencia del incremento de la presion intraabdominal por el descenso del diafragma y luego aumenta con la espiracion.
cuando se encuentra de pie la reduccion de la presion intraabdomianl durante la espiracion no puede superar la presion de la columna hidrostatica que se extiende entre la pantorilla y la auricula derecha
La exploración se inicia a nivel del tobillo y sigue proximalmente con respecto a la región inguinal. Cada vena se debe visualizar y determinarse la señal del flujo al aplicar compresión distal y proximal.
En condiciones normales, en un corte transversal se puede observar la aposición de las paredes venosas cuando se aplica presión sobre ellas. La falta de aposición indica la presencia de un trombo.
Criterios diagnósticos por ecografia y eco doppler:
Falta de compresión de la vena ( el más importante)
Ausencia de flujo
Ausencia de respuesta a la maniobra de Valsalva
Visualización de imagen intraluminal compatible
con trombo (sensibilidad 50%)
Heparina no fraccionada: se une con la antitrombina mediante una secuencia especifica de 18 sacaridos, lo cual aumenta su actividad mas de 1000 veces. La heparina es un inhibidor indirecto de la trombina (IIa) y de otros factores de la coagulación activados como: Xa, XIIa, XIa, IXa.
Heparina de bajo peso molecular: se unen con la antitrombina mediante una secuencia de pentasacarido especifica que expone un sitio activo para la neutralización del factor Xa.
Las dosis de UFH basadas en el peso son más eficaces que los bolos fijos estándar para conseguir pronto concentraciones terapéuti- cas.
25 a 35 segundo
Esto debe corresponder con los valores de actividad de heparina plasmática anti-Xa de 0.3 a 0.7 UI/ml.
El sulfato de protamina se une con la UFH y forma una sal inactiva. Cada miligramo de protamina neutraliza 90 a 115 U de heparina y la dosis no debe ser mayor de 50 mg IV en cualquier periodo de 10 min. Los efectos colaterales del sulfato de protamina incluyen hipotensión, edema pulmonar y anafi- laxia.
despolimerización de la UFH porcina.
Tiene ventajas sobre la heparina, después de la inyección subcutánea, la biodisponibilidad es 90 %, y produce mayor respuesta anticoagulante. Vida media 3 a 6 hrs y vía de eliminación Renal, por lo que se contraindica en Depuración de creatinina < 30ml/min o se sugiere usar 50 % de la dosis recomendada.
En los pacientes obesos tratados con HBPM (enoxaparina), se recomienda ajustar la dosis de acuerdo al peso y vigilar la actividad mediante la determinación de actividad anti Xa.
En los pacientes con IRC y depuración de creatinina < 30 ml/min, se recomienda utilizar Heparina No Fraccionada en lugar de HBPM, o bien, ajustar la dosis al 50 % y vigilar la actividad anti-Xa.
El fondaparinux es un análogo sintético de la secuencia del pentasacárido encontrado en las heparinas.
En comparación con UFH, las LMWH tienen mayor biodisponibilidad (>90% después de la inyección SC), vida media más prolongada (alrededor de 4 a 6 h) y tasa de eliminación más predecible. Las inyecciones SC de LMWH una o dos veces al día en dosis basadas en el peso, para las cuales no se requiere vigilancia, representan una ventaja sobre la infusión IV continua de UFH en el tratamiento de la VTE.
La mayoría de los sujetos que recibe LMWH en dosis terapéuticas no necesita vigilancia. Los individuos que sí la requieren son aquéllos con insuficiencia renal considerable, pacientes pediátricos, personas obesas con peso >120 kg y embarazadas.
En enfermos con HIT establecida, los DTI deben administrarse al menos duran- te siete días o hasta que el recuento de plaquetas se normalice. Luego pue- de introducirse despacio warfarina, superpuesta al tratamiento con DTI durante al menos cinco días.
Por lo general, la warfarina necesita varios días para alcanzar su efecto completo, ya que las proteínas de coagulación circulan- tes normales deben pasar por la desintegración normal. Los factores X y II tienen la vida media más prolongada, entre 36 y 72 h, respectivamente. Además, la concentración de warfarina en estado estable no suele conse- guirse en cuatro o cinco días.
Por lo regular, el tratamiento con warfarina se vigila mediante la medi- ción del INR, el cual se calcula con la fórmula siguiente:
INR = (tiempo de protrombina del paciente/tiempo de protrombina normal del laboratorio)ISI
Todos estos agentes comparten la propiedad de convertir el plasminógeno en plasmina, la cual induce la desintegración de la fibrina. Difieren con respecto a su vida media, su posibilidad de inducir fibrinogenólisis (estado lítico generalizado), su potencial antigénico y las indicaciones aprobadas por la FDA para su utilización
(propagación significativa del trombo original o DVT proximal en un nuevo sitio)
En la DVT iliofemoral se practica venotomía longitudinal en la vena femoral común y se introduce un catéter para embolectomía venosa con globo a través del trombo hacia la IVC, para tirar de él varias veces hasta que ya no pueda extraerse parte de trombo.
activacion del mecanismo de bomba de la pantorrilla, en 24 - 48 horas tiene riesgo bajo de presentar tvp
compresion periodicamente las pantorrillas y basicamente remedan el mecanismo d fuelle.
Heparina no fraccionada en dosis bajas: 5,000 U cada 8 a 12 horas.
HBPM: inhibe la actividada de los factores Xa y IIa, semivida mas prolongada y biodisponibilidad mayor.