insuficiencia arterial

Insuficiencia
arterial
AGUDO Y CRÓNICA,
ATEROESCLEROSIS, EMBOLIA
Y TROMBOSIS
DRA. JENNIFER MICHELLE
RODRÍGUEZ VÁZQUEZ

Generalidades
Los síntomas de enfermedad oclusiva de
Extremidades inferiores se clasifican en: Isquemia
Aguda e Isquemia Crónica
90% de las isquemias son de origen trombótico o
embolico
A menudo la isquemia de inicio súbito es
consecuencia de exacerbaciones de enfermedad
ateroesclerótica preexistente
La Isquemia crónica se debe a cambios
ateroescleróticos de las extremidades inferiores
que se manifiesta como gangrena asintomática
Brunicardi, F. and Andersen, D. (2015). Schwartz. Principios De Cirugia. 10th ed. Mc Graw Hill
Manual del medico de pregrado, segunda edición , Leslie Quintanar Trejo , 2016 editorial intersistemas

Como envejece la población, la prevalencia de la
enfermedad oclusiva crónica de las
extremidades incrementa.
◦ Influye de manera significativa en el estilo de vida,
morbilidad y mortalidad
◦ Diversas enfermedades concomitantes incrementa el riesgo
de procedimientos quirúrgicos
◦ Las intervenciones endovasculares se han vuelto una
alternativa importante .

Insuficiencia arterial aguda
Es la interrupción abrupta del flujo
sanguíneo de un lecho vascular a consecuencia
de la oclusión de su rama arterial, acción que
causa hipoperfusión e hipoxemia y en casos
graves necrosis (Si no se restablece el flujo)
• Se considera aguda cuando es menor a 14 días
• La gravedad de los síntomas dependerá del flujo
colateral y el grado de hipoperfusión

Etiología
Es secundaria a embolia o trombosis in situ
◦ Embolia: Es la causa más frecuente,
principalmente de origen cardiaco
◦ Se sospecha en caso de infarto reciente, arritmias
(Fibrilación auricular) o con pacientes con
insuficiencia cardiaca
◦ En pacientes jóvenes con dilatación auricular
izquierda por estenosis mitral
◦ El sitio más frecuente es la extremidad inferior
principalmente en las áreas de bifurcación de la
femoral común
Endocarditis: Causa poco frecuente
Metástasis: Mixoma, es causa rara de embolia
Endocarditis:
staphylococcus aureus, S.
viridans ,Streptococcus
Bovis Brunicardi, F. and Andersen, D. (2015). Schwartz. Principios De Cirugia. 10th ed. Mc Graw Hill

◦ Trombosis: Ocurre tanto en arterias nativas con placas ateroescleróticas como o arterias con
estenosis
◦ Predomina en la arteria femoral superficial a nivel del canal de Hunter

Cuadro clínico
Por lo general el inicio de
la sintomatología es
súbito, sin embargo puede
iniciar de forma insidiosa,
es común que los
pacientes presentes las 5P
◦ Dolor
◦ Palidez
◦ Ausencia de pulso
◦ Parestesia
◦ Parálisis

Dolor
Palidez
Ausencia de pulso
Parestesia
Parálisis
Temperatura (Frío)

•La toxicidad de la
mioglobina liberada por la
necrosis de la células
musculares y la acidosis
pueden alterar la función
renal por deposito de la
mioglobina en los túbulos
renales con subsecuente
necrosis tubular.

Los nervios periféricos son
altamente sensibles a la
hipoxia, siendo las fibras
más delgadas que
distinguen el tacto fino las
que se afectan más rápido
las fibras gruesas
encargadas del dolor y de la
temperatura se afectan en
isquemias intensas.
La lesión de las fibras
motoras (rigidez del pie)
indican daño irreversible

Clasificación de Rutherford de
insuficiencia arterial aguda
Características y vialidad de la extremidad Señal Doppler Compromiso
venosa arterial motor sensitivo
Categoría I Viable sin amenaza de perdida inmediata SI SI NO NO
Categoría II Amenaza de pérdida
IIA Salvable con tratamiento precoz SI NO NO Parestesias (dedos)
IIB Salvable con tratamiento inmediato SI NO Leve-Moderado Parestesias
Dolor en reposo
(pie)
Categoría III Isquemia irreversible (lesiones tisulares irreversibles) NO NO Parálisis Anestesia
(extremidad)

Diagnóstico
Se basa en la HC
Por lo regular presentan el cuadro de las 5P
Tienen antecedentes de cardiopatía o enfermedad arterial crónica
La arteriografía (estándar de oro): muestra la anatomía y lesiones
en todo el árbol arterial.
oInvasiva
oRadiación ionizante/ medio de contraste

Us Doppler
No invasivo
Localización de la oclusión y observar la morfología del lumen arterial
Dependiente de operador
Angiorresonancia magnética
Angiotomografia
Cuando se tenga el diagnostico clínico NUNCA deberá retrasarse el tratamiento
por realizar un estudio diagnostico

Tratamiento
La mayoría de los casos es quirúrgico
Preparación prequirúrgica deberá ser breve y no retrasar el tratamiento
El tratamiento es exitoso dentro de las primeras 6 a 8 horas. Posterior a este
evento puede haber secuelas neurológicas o perdida de la extremidad

Laboratorios preoperatorios: pruebas de coagulación , mioglobina en la orina
Si se detecta mioglobinuria: alopurinol 300mg cada 24h , manejo intensivos de
líquidos y diuréticos osmóticos
Disminuye el nivel de ác. úrico en plasma y orina
por inhibición de xantinoxidasa, enzima que cataliza
la oxidación de hipoxantina a xantina y de xantina a
ác. úrico

Exploración quirúrgica del segmento afectado con
control vascular proximal y distal
◦ Se instala bolo de heparina a razón de 80 U/kg
◦ Se realiza arteriotomía y exploración con sonda
de embolectomía de Fogarty
◦ Los rangos de la infusión se controlaran con
TTPa (entre 45 a 90s)
◦ Se coloca vendaje de algodón en la extremidad
◦ Anticoagulación oral con inhibidor de la
vitamina K (acenocumarina)

Después del tratamiento quirúrgico se solicita un ecocardiograma para descartar la
presencia de trombos intracavitarios
◦ Muestras para el control de la coagulación
◦ Los trombos obtenidos de la exploración se envían a patología
◦ En un 85% de las exploraciones con catéter de embolectomía es suficiente para salvar la
extremidad , el resto puede requerir una derivación o angioplastia con parche de vena o injerto
sintético

Insuficiencia arterial
crónica
La Enfermedad arterial periférica es un síndrome
arterial aterotrombótico de la aorta abdominal y
arterias de las extremidades inferiores
◦ Se caracteriza por alteraciones fisiopatológicas crónicas
como en engrosamiento, perdida de la elasticidad y
oclusión de las paredes arteriales.
◦ Son hallazgos que representan serias manifestaciones de
arteriosclerosis sistémica

La prevalencia es de 14 a 29% en personas mayores de 70 años
La incidencia anual se incrementa con la edad
◦ la EAP es mayor en hombre que en mujeres
◦ La identificación de esta patología en población asintomática es con el índice
tobillo-brazo
◦ Los principales factores de riesgo para presentar la enfermedad son: edad (>60),
tabaquismo, diabetes, hipertensión, dislipidemias e hiperhomocisteinemia.

Cuadro clínico
La sintomatología se estratifica según las clasificaciones de Leriche
Fontaine y de Rutherford, mismas que tienen valor pronostico.
◦ Las manifestaciones isquémicas mayores que ponen en peligro a la extremidad son:
◦ Claudicación intermitente
◦ Dolor en reposo
◦ Aparición de ulceras
◦ tejido necrótico o gangrena
◦ La claudicación intermitente: se define como la aparición del dolor en
masas musculares provocado por la deambulación y que cede
inmediatamente tras cesar la actividad física. Es una molestia crónica
refractaria a tratamiento con analgésicos

El grupo muscular afectado durante la marcha tiene utilidad para conocer la
localización de la lesión oclusiva

Exploración física
En el sistema arterial: es importante valorar los pulsos
de las arterias femoral, poplítea, pedia y tibial posterior
en ambas extremidades
◦ En la enfermedad femoropoplítea el pulso femoral
estará presente, no así en las arterias poplíteas y
distales
◦ La auscultación de soplos del abdomen incrementa la
sospecha de enfermedad en la aorta o arterias iliacas
◦ En caso de isquemia critica es habitual que ocurra
diminución de la temperatura y se presente palidez.
Puede acompañarse de cianosis o eritrosis declive

Diagnóstico
Índice tobillo – brazo: cuantifica la severidad de la EAP y predice el riesgo de
futuros eventos cardiovasculares
◦ Mediante el uso de US Doppler se mide la presión sistólica en ambas arterias braquiales, dorsal
pedia y tibial posterior
ITB= presión sistólica de la arteria en estudio: pedía o tibial posterior ÷ presión
sistólica braquial más alta en ambos brazos

Interpretación
> 1.30 No compresible
0.91-1.30 Normal
0.41-0.90 EAP leve- moderada
0-00-0.40 EAP severa

Pruebas de esfuerzo: ayudan a diferenciar claudicación
y pseudoclaudicacion
US Doppler: localiza la estenosis arterial y mide la
severidad de la restricción del flujo. La interpretación de
las velocidades de la sangre en correlación con % de
estenosis ayudan a la toma de decisiones para tomar
estudios de imagen
Angiotomografia y angiorresonancia magnética:
localizan y cuantifican la estenosis arterial en pacientes
considerados para revascularización

Método invasivo
◦ Arteriografía: es el estándar de oro para el diagnostico, se utiliza cuando
se el índice de sospecha es alto y los resultados de las pruebas no
invasivas son inconclusas
◦ Neftotoxicidad por el medio de contraste

Tratamiento
1. Modificación de factores de riesgo: abandono de tabaquismo, control de hipertensión (no DM
<140/90, en DM y ERC <130/80), Dm (HbA1c < 7.0% ) y dislipidemias (LDL <70 mg/dl)
2. Tratamiento antiplaquetario: aspirina, ticlopidina y clopidrogel
3. Anticoagulantes orales: solo útil en pacientes con claudicación intermitente con un episodio de
isquemia aguda
4. IECA: disminuyen en riesgo de eventos cardiovasculares
5. Fármacos para disminuir la claudicación:
cilostazol , 100 mg VO, 2 veces al día
1. Programas de rehabilitación:
sesiones de30-45 mins al menos 3 veces x semana
Provoca una
inhibición
reversible de la
agregación
plaquetaria.

7.- cuidados de la extremidad: vigilar los puntos de apoyo para evitar la
formación de ulceras por presión
8.- revascularización: indicada en dolor en reposo debido a isquemia,
claudicación incapacitante, ulceras isquémicas que no cicatrizan,
infecciones, presencia de gangrena.
◦ En la actualidad el abordaje endovascular es de las primeras líneas terapéuticas
para revascularizar la extremidad .
◦ La cirugía abierta se reserva para realizar derivaciones largas ( + 10 cm en
extremidades inferiores y + 3 cm en arterias iliacas)
9.- amputación en enfermedad muy avanzada

Pronostico
La mortalidad de los pacientes con claudicación es de 50% a los 5 años
y de los pacientes con isquemia critica es de 70%

Factores de riesgo para la formación de placas ateroescleróticas:
◦ Hipertensión arterial
◦ Niveles elevados de LDL
◦ Remanente de quilomicrón
◦ Remantes de VLDL
◦ Cifras bajas de HDL
◦ Tabaquismo
◦ Glucosa sanguínea elevada
◦ Valores elevados de angiotensina II

Trombosis arterial
La trombosis puede ocurrir en arterias nativas y en reconstrucciones arteriales.
Los pacientes con segmentos arteriales trombosados a menudo tienen lesiones
ateroescleróticas subyacentes en el sitio de la trombosis o degeneración
aneurismática con trombosis mural.
Es importante realizar una anamnesis cuidadosa, establecer factores de riesgo para
ateroesclerosis y estado de hipercoaguagulabilidad y explorar la extremidad
contralateral en busca de problemas circulatorios

Trombectomía
con injerto de
derivación
La trombectomía en
derivaciones tiene más
probabilidades de éxito cuando
la derivación se realizó con
material protésico.
La revisión o recolocación de un
injerto de derivación es más
apropiada para fracasos agudos
después de injerto venoso
porque tiene menos
probabilidades de responder a la
trombólisis y necesita de algún
tipo de revisión como
destrucción valvular,
interposición o ampliación

Embolia arterial
El corazón es el sitio más común de formación de émbolos distales, los cuales explican más del 90% de los eventos
embólicos arteriales periféricos.
La fibrilación auricular es el origen más común.
Otros orígenes de émbolos son:
◦ Cardioversión súbita
◦ Trombos murales sobre miocardio infartado
◦ Aneurismas ventriculares izquierdos
◦ Enfermedades valvulares
◦ Endocarditis
◦ Aneurismas aórticos
Embolia paradójica: Cuando un paciente tiene un agujero oval permeable y un émbolo
proveniente de trombosis venosa profunda pasa a través del defecto auricular hacia las
cavidades izquierda del corazón

Embolectomía
Cuando se toma la decisión de proceder con la intervención quirúrgica abierta se realiza una incisión
inguinal vertical, con exposición de la arteria femoral común y su bifurcación
Se coloca una pinza arterial y se realiza una incisión transversal a nivel de la bifurcación
El émbolo se extrae haciendo avanzar un catéter de embolectomía con globo de Fogarty
La presencia de sangrado anterógrado y retrógrado adecuados sugiere que se extirpo la totalidad del
coágulo
Se recomienza la realización de una angiografía al concluir el procedimiento para asegurar que se ha
retirado la totalidad del coágulo
La arteria se cierra y se inicia la anticoagulación

Cuando un émbolo se aloja en la
arteria poplítea , en la mayor
parte de los casos puede
extraerse a través de una incisión
femoral utilizando un catéter
para embolectomía con globo, a
través de un acceso femoral.

Tratamiento
endovascular
La posibilidad de salvar la extremidad es el
factor que hace preferible a la trombólisis
en comparación con la cirugía abierta
como tratamiento de primera línea en
pacientes con insuficiencia arterial aguda
Las ventajas de la trombólisis contra la
embolectomía son:
◦ Menor traumatismo endotelial
◦ Mayor posibilidad de una destrucción
gradual y completa del trombo

Los estudios de fisiopatología revelan que el daño irreversible al tejido muscular
inicia a las 3 horas después de la isquemia y es irreversible a las 6
horas
Cuando la musculatura y la microvasculatura sufren daño
grave, podría ser más prudente la amputación más que
los intentos de revascularización con el fin de evitar la
liberación de productos tóxicos de desecho por la
isquemia

La principal indicación para la trombólisis es la afección de vasos de pequeño
calibre, que no sean aptos para la intervención quirúrgica

Contraindicaciones absolutas para
trombólisis:
Apoplejia reciente
Cancer intracraneal primario
Metástasis cerebrales
Intervención quirúrgica intracraneal
Contraindicaciones relativas:
Insufiencia renal
Alergia a los medios de contraste
Trombo cardiaco
Retinopatia diabética
Coagulopatia
Cirugía o padecimientos arteriales recientes

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