La pubertad se inicia por un aumento en la hormona LH que estimula la secreción de testosterona. La ginecomastia puberal es un aumento transitorio del tejido mamario en varones puberales, causado por un desequilibrio entre estrógenos y andrógenos. Se observa en el 70% de adolescentes y generalmente involuciona dentro de 2 años. La ginecomastia patológica puede deberse a drogas, enfermedades o síndromes y requiere evaluación y posible tratamiento.

1. Lina Araya Ossandon

2.  La pubertad se inicia por un aumento en la
secreción nocturna de la hormona luteinizante
hipofisiaria (LH), la cual estimula la secreción
testicular de testosterona. Esta alza inicialmente
nocturna, aumenta progresivamente durante el
proceso puberal.

3. • La ginecomastia puberal se define como un aumento
transitorio del tejido mamario glandular en varones en
edad puberal.
• Se observa en las etapas iniciales de la pubertad en
aproximadamente un 70% de los adolescentes.
• Su etiología no está clara, pero se cree que existe un
desequilibrio entre estrógenos y andrógenos o una
mayor sensibilidad a los estrógenos circulantes.

4.  En el hombre la mayoría de los estrógenos
circulantes (estradiol y estrona) provienen de la
conversión periférica de los andrógenos tanto de
origen testicular como suprarrenal. Esta
conversión periférica a estrógenos ocurre
principalmente en el tejido adiposo, muscular y
piel bajo la acción de la enzima aromatasa

5.  Los estrógenos derivados de la secreción
suprarrenal de androstendiona se secretan en
forma constante durante las 24 hrs del día, por lo
que, en etapas iniciales de la pubertad, se
produciría un aumento absoluto o relativo de
éstos en relación a los los niveles de andrógenos,
lo cual induciría el crecimiento mamario

6. • La ginecomastia puberal es un aumento concéntrico del tejido
glandular mamario, el cual puede ser uni o bilateral y
generalmente tiene un diámetro menor a 4 cm.
• Su incidencia máxima ocurre alrededor de los 13 a 14 años de
edad, cuando se ha alcanzado la etapa 3 de Tanner en el
desarrollo genital.
• El curso natural es una involución del tejido mamario dentro de 2
años de iniciado el cuadro.
• Se debe diferenciar de una pseudoginecomastia en la cual hay
un aumento de tejido adiposo sin tejido glandular,
frecuentemente observada en niños obesos.

7. • La ginecomastia patológica puede deberse al uso de fármacos o ser
secundaria a una patología subyacente.
• Las drogas antineoplasicas pueden disminuir la síntesis de
testosterona por su efecto tóxico en las células de Leydig.
• La cimetidina y la espironolactona inhiben la unión de andrógenos a
sus receptores. Drogas de abuso como la marihuana y la heroína
producen ginecomastia por mecanismos desconocidos.
• El alcohol disminuye la síntesis de testosterona y el número de
receptores testiculares para gonadotropina.

10.  Drogas
◦ Hormonas
 Andrógenos y esteroides anabólicos
 Estrógenos
 Gonadotropina corionica humana
◦ Antagonistas de andrógenos
 Espironolactona
 Cimetidina
 Ciproterona
 Flutamida
◦ Inhibidores de síntesis de andrógenos
 Ketoconazol
◦ Drogas que actúan a nivel de SNC
 Anfetaminas
 Fenotiazinas
 Antidepresivos tricíclicos
◦ Drogas de abuso
 Marihuana
 Alcohol


11. • La ginecomastia patológica es producida por un
aumento de estrógenos y/o una deficiencia en la
síntesis o acción de la testosterona.
• Dentro de éstas, una de las causas más frecuente es
el Síndrome de Klinefelter. Este cuadro genético se
caracteriza por falla gonadal, tendencia a talla alta,
testículos pequeños de consistencia aumentada y
ginecomastia. Esta última es producida por elevación
de los niveles de estradiol concomitante con
testosterona normal o baja.

12.  Una ginecomastia de presentación antes de los
10 años de edad o en niños prepuberales, nos
obliga a descartar un tumor productor de
gonadotrofina coriónica (HCG) o estradiol, los que
pueden ser de origen testicular, suprarrenal,
hepático, torácico, abdominales o cerebrales.

13. • La enfermedad hepática, desnutrición y falla renal son
las principales enfermedades sistémicas en las cuales
se puede producir una ginecomastia secundaria.
• El daño hepático impide la inactivación de los
estrógenos circulantes y disminuye la extracción
hepática de androstendiona, la cual es sustrato para
la síntesis de estrógenos.
• La uremia crónica produce daño testicular con una
reducción en el nivel de testosterona circulante.

14.  En la evaluación de la ginecomastia puberal es
muy importante la historia clínica, la cual debe
considerar: la edad de inicio y duración del
desarrollo mamario, su relación con el desarrollo
puberal, posibles factores asociados en especial
el uso de fármacos o abuso de drogas,
enfermedades subyacentes y la historia familiar
de ginecomastia.

15.  Se debe llevar a cabo un examen físico completo,
orientado a evaluar etapa de desarrollo de
puberal, signos de virilización (distribución grasa,
de vello, proporciones corporales) y examen
testicular, poniendo énfasis en tamaño,
consistencia, masas.

16.  En caso en que exista un crecimiento mamario
acelerado, dolor considerable, un tamaño mayor
de 4 cm de diámetro o una historia o examen
físico sugerente de patología, se debe realizar
una evaluación hormonal. Los estudios iniciales
deben incluir medición de LH, FSH, testosterona,
HCG, estradiol y DHEA.

17. • El tratamiento de una ginecomastia depende de la causa y
duración.
• Lo más frecuente será una ginecomastia puberal, en cuyo
caso se debe dar apoyo psicológico, explicando lo
frecuente y transitorio del cuadro.
• En caso de una macro-ginecomastia (mayor de 4 cm) o de
una duración mayor de 2 años se han intentado
tratamientos farmacológicos con inhibidores de la
aromatasa (testolactona), antiestrógenos (tamoxifeno) con
resultados positivos, aunque no existen estudios
prospectivos controlados que establezcan
categóricamente su utilidad clínica.