Síncope en anciana de 90 años tras caída por hipotensión
1.
2. Paciente femenina de 90 años acude al servicio
de urgencias por presentar caída desde su
propia altura a las 6 de la tarde. La caída fue
sobre el costado de cadera izquierda, sin poder
deambular posterior al traumatismo. Refiere
sincope previo a la caída.
Menciona que a principios de enero tuvo otro
sincope, del cual le dijeron, se debió a un
ataque isquémico transitorio (TIA)
3. Antecedentes:
Diabetes mellitus diagnosticada a hace 30 años,
tratada con insulina glargina lantus 10u noche.
Hipertensión arterial Enalapril 2x1 día,
propanona 1x1, clortaridona 1x1.
Operación por cataratas hace 15 años.
Alérgica a sulfonamidas.
9. Prevalencia muy alta de primeros desmayos en pacientes entre
los 10 y los 30 años
3% visitas a urgencias
1% de todas las hospitalizaciones
47% en mujeres y un 31% en varones alrededor de los 15 años
El síncope reflejo es la causa más frecuente de síncope
10. Pérdida de conciencia transitoria y autolimitada causada
por la insuficiencia global aguda de flujo sanguíneo
cerebral.
sýn (con), kòptein (cortar)
Pre síncope
Describir un estado que se parece al pródromo
del síncope, pero que no se sigue de pérdida
del conocimiento
▪ Harrison Principios de Medicina interna 18th Ed.
14. Mediado por mecanismos neurales (reflejo)
Hipotensión ortostática
Sincope cardiaco
▪ Harrison Principios de Medicina interna 18th Ed.
15. ▪ Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía
de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope. Revista Española de Cardiología, 2009
16. Cambio súbito y transitorio en la actividad eferente autónoma.
Tipo vasodepresor: aumento señales parasimpáticas
bradicardia
Cardioinhibitorio: inhibición simpática vasodilatación.
▪ Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía
de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope. Revista Española de Cardiología, 2009
17. Angustia emocional o estrés
ortostático
Sexo femenino
Síntomas: Sudoración, palidez,
nauseas
Típica: sujetos jóvenes, aislado
Atípica: edad avanzada trastornos cardiovasculares o
neurológicos
▪ Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de práctica clínica para
el diagnóstico y manejo del síncope. Revista Española de Cardiología, 2009
18. Pulmonar tos, estornudo, tocar instrumentos de
viento, levantar pesas
Ejercicio atletas jóvenes
Cardiaco/Tubo digestivo deglución, neuralgia glosofaríngea,
estimulación esofágica, exploración rectal,
defecación
Seno carotideo Uso de corbatas, collares apretados, giros
buscos del cuello, rasurado.
Ocular compresión ocular, examen ocular,
intervención quirúrgica ocular
Urogenital Micción, masaje prostático
Ancianos manifestación precoz de disfunción SNA
▪ Harrison Principios de Medicina interna 18th Ed.
19.
20. Disminución anormal de la presión arterial
sistólica al ponerse de pie.
▪ Harrison Principios de Medicina interna 18th Ed.
21. Inicial Presión arterial >40mmHG
inmediato a ponerse de pie es
rápida y espontanea, el
periodo de hipotensión y
síntomas
<30 seg
Desajuste entre GC y RSV
Clásica: caída de TAS >20 mmHg o
TAD >10mmHg en los 3 min
después de ponerse de pie
Aumento insuficiente de la RVS en
la disfunción NA que produce
acumulación de sangre o
depleción severa del volumen que
no se controla por los ajustes
reflejos.
Retardada Caída progresiva del retorno
venoso, GC, vasoconstricción
disminuida sin reflejo,
bradicardia
Perdida relacionada con la edad
de los reflejos compensadores y a
un corazón mas rígido, sensible a
una reducción en la precarga
▪ Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo
del síncope. Revista Española de Cardiología, 2009
22. Se produce por arritmias y cardiopatía
estructural.
Causan un descenso en el gasto cardiaco
▪ Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de práctica clínica para
el diagnóstico y manejo del síncope. Revista Española de Cardiología, 2009
23. Deterioro hemodinámico disminución critica
del gasto cardiaco y flujo sanguíneo cerebral.
Disfunción sinusal intrínseca:
el nodo sinoauricular esta dañado, debido a
automatismo anormal o anomalías en la conducción
sinoauricular
sincope se produce por pausas prolongadas
▪ Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de práctica clínica para
el diagnóstico y manejo del síncope. Revista Española de Cardiología, 2009
24. Bloqueo auriculoventricular adquirido (Mobitz II) y
bloqueo avanzado BAV completo
Ritmo cardiaco Dependiente de marcapasos de
escape 25-40 latidos por minuto lpm
Bradicardia prolonga la repolarización y predispone a
taquicardia ventricular polimórfica
▪ Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de práctica clínica para
el diagnóstico y manejo del síncope. Revista Española de Cardiología, 2009
25. El síncope tiene lugar su inicio, antes de que se
desarrolle la compensación vascular.
La conciencia se recupera antes de que termine
la taquicardia
▪ Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de práctica clínica para
el diagnóstico y manejo del síncope. Revista Española de Cardiología, 2009
26. Es una taquiarritmia ventricular potencialmente
amenazante que aparece en presencia de un
intervalo QT prolongado
Puede producirse:
Antiarrítmicos
Vasodilatadores
Psicotropos
Antimicrobianos
Antihistamínicos no sedantes
▪ Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de práctica clínica para
el diagnóstico y manejo del síncope. Revista Española de Cardiología, 2009
27. Demanda circulatoria sobrepasa la capacidad
limitada del corazón para aumentar su gasto
cardiaco.
Valvulopatía
isquemia miocárdica
miocardiopatía hipertrófica
tumoraciones cardiacas
derrames pericárdicos
▪ Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de práctica clínica para
el diagnóstico y manejo del síncope. Revista Española de Cardiología, 2009
28. Historia clínica:
Actividad que realizaba
Posición
Síntomas
Descripción del episodio
Antecedentes de
episodios similares,
patológicos, fármacos que
toma habitualmente.
Antecedentes de
palpitaciones
Historia familiar de
muerte súbita,
cardiopatía arritmogénica
congénita o síncopes
▪ Brian Olshansky. Evaluation of syncope in adults. UpToDate 2011..
29. Exploración física
Tensión arterial (TA): En
decúbito supino y tras 3’ de
bipedestación
Palpación de los pulsos
Auscultación carótidas y
región de la subclavia.
Auscultación cardiaca:
buscar la existencia de
soplos, signos de
insuficiencia cardiaca o
arritmias.
Exploración neurológica para
descartar focalidad.
▪ Brian Olshansky. Evaluation of syncope in adults. UpToDate 2011..
30. Es una técnica simple, de bajo costo,
que se realiza en la cama del
paciente.
Requiere, para su realización:
electrocardiógrafo
31. Conocer la respuesta de tensión
arterial y FC ante la inclinación
con el fin de determinar el origen
de un sincope de causa
desconocida.
La acumulación sanguínea y la
disminución del retorno venoso
debido al estrés ortostático y la
inmovilización desencadenan el
reflejo.
32. Caída de tensión arterial instantánea: por
la posición.
Hipotensión ortostática
Caída de tensión arterial pasados unos
minutos sin alteraciones en ECG
Síncope vasovagal
Caída de tensión arterial pasados unos
minutos con cambios en ECG
Posible problema cardiaco
33. Objetivos:
Prolongar la supervivencia
Limitar las lesiones físicas
Prevenir las recurrencias
▪ Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de práctica clínica para
el diagnóstico y manejo del síncope. Revista Española de Cardiología, 2009
34. Educar y tranquilizar al paciente.
Reconocer y evitar las circunstancias que lo
desencadenan.
Realizacion de maniobras para interrumpir el episodio,
como cruzar las piernas o entrelazar las manos con
fuerza mientras se tensan los brazos.
Evitar los fármacos hipotensores
▪ Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de práctica clínica para
el diagnóstico y manejo del síncope. Revista Española de Cardiología, 2009
35. = medidas síncope vasovagal
Evitar levantarse bruscamente de la cama
Medias compresivas
Dormir con el cabecero de la cama elevado
Cuando no existen contraindicaciones, puede ser
beneficioso la ingesta abundante de agua y sal.
Midodrina (dosis 5-20mg, tres veces al día).
▪ Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de práctica clínica para
el diagnóstico y manejo del síncope. Revista Española de Cardiología, 2009
36. No apretarse el cuello de la camisa
Girar todo el cuerpo y no solo la cabeza
No hacer movimientos bruscos con el cuello
▪ Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de práctica clínica para
el diagnóstico y manejo del síncope. Revista Española de Cardiología, 2009
37. Antiarrítmicos
Suspensión de fármacos responsables o
arritmogénicos
Disfunción del nodo AV: marcapasos
Enfermedad del sistema de conducción AV:
estimulación cardiaca biventricular.
TPSV y ventriculares: ablación con catéter
Cardiopatía estructural
Según el diagnostico
Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope. Revista Española de
Cardiología, 2009
38. Severidad de la enfermedad
subyacente
Edad Avanzada: la morbilidad es
elevada perdida de confianza,
enfermedad depresiva y miedo a
las caídas por las fracturas y la
consecuente hospitalizacion
Sincope reflejo px jóvenes, sin
cardiopatía estructural
Aislados
6% Morbilidad mayor: fracturas y accidentes
vehiculares
29% Lesiones menores: laceraciones o
contusiones
Sincope recurrente: 12% Fracturas, lesiones de
tejidos blandos
▪ Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope. Revista Española de Cardiología, 2009
Notas del editor
pródromo
med. Signo, síntoma o estado de malestar que precede a la aparición de una enfermedad.
Fisiopatología
Se considera que el síncope sobreviene al pasar de posición supina a posición erecta, pues se produce el desplazamiento del pool venoso intratorácico hacia miembros inferiores con la consiguiente disminución del retorno venoso y del llenado ventricular. Esto estimula los barorreceptores aórticos que captan la disminución del volumen minuto y desencadenan la liberación de catecolaminas. Esto se traduce clínicamente en el aumento del inotropismo y cronotropismo que tiende a mantener el volumen eyectado en parámetros efectivos, mediante el aumento de la FC y PA diastólica por incremento de la resistencia periférica. La PA sistólica se mantiene normal o ligeramente disminuida.Paralelamente a este circuito de integración simpático, gatillado por el sistema barorreceptor, existe un circuito de mediación parasimpático conformado por mecanorreceptores ventriculares (ubicados en la pared posterior del ventrículo izquierdo (VI)) capaces de captar modificaciones de contractilidad, llamadas fibras C, no mielinizadas, que se activan produciendo bradicardia o hipotensión. Existe controversia sobre el exacto mecanismo de la estimulación de las fibras C en este cuadro
Característica común a todos los mecanismos fisiopatológicos del síncope es una caída de la presión arterial sistémica, con una reducción global del flujo sanguíneo cerebral.
Flujo cerebral fluctúa entre 50 y 60 ml/min x 100 g de tejido cerebral
Falla en los mecanismos autorreguladores del flujo sanguíneo cerebral
Sincope reflejo: «de tipo vasodepresor» se usa habitualmente cuando predomina la hipotensión debida a una pérdida del tono vasoconstrictor en la posición vertical. «Cardioinhibitorio» se usa cuando predomina la bradicardia o la asistolia y
Grupo de situaciones en las que los reflejos cardiovasculares que normalmente son útiles para controlar la circulación se vuelven intermitentemente inadecuados en respuesta a un desencadenante, y producen vasodilatación o bradicardia
Miedo, dolor, instrumentación, fobia a la sangre
Estrés ortostatico: la actividad simpática eferente está crónicamente alterada, de forma que la vasoconstricción es deficiente; al poner en pie, la PAS cae y aparece el síncope
La hiperventilación genera hipocapnia y vasoconstricción cerebral, aumento en la presión intratoracica que disminuye el retorno venosos al corazónsincope situacional
RSV= resistencia vascular sistemica
Factores: frecuencia cardiaca, tipo de arritmia (supra o ventricular) función ventricular izquierda y adecuación a la compensación vascular
Estas pausas se presentan frecuentemente al final de episodios de taquiarritmia auricular
el sincope ocurre porque la pausa antes de que esos marcapasos empiecen a disparar es larga, los marcapasos subsidiarios tienen frecuencias relativamente lentas
Sindrome QT prolongado: es ocasionado por una disfunción de los canales iónicos presentes a nivel de la membrana celular.- bloqueo de la salida de K+ o un ingreso excesivo tardío de Na+, provocando una sobrecarga intracelular de iones positivos, lo cual demora la repolarización ventricular, prolonga el intervalo QT y facilita la aparición de postdespolarizaciones precoces
mecanismos fisiopatologicos del sincope. Por ejemplo, la cardiopatia estructural predispone a la arritmogenesis; el tratamiento intensivo de la insufi ciencia cardiaca con diureticos y vasodilatadores quizas origine hipotension ortostatica
¿La pérdida de conocimiento ha sido completa?
¿Transitoria, rápida y corta?
¿Recuperación ha sido espontánea y completa?
¿se ha perdido el tono postural?
¿La pérdida de conocimiento ha sido completa?
¿Transitoria, rápida y corta?
¿Recuperación ha sido espontánea y completa?
¿se ha perdido el tono postural?
se sabe que al ejercer presión en el lugar donde la arteria carótida común se bifurca se produce un enlentecimiento de la frecuencia cardiaca y una caída de la presión arterial.
Tilt test La acumulación sanguínea y la disminución del retorno venoso debido al estrés ortostatico y la inmovilización desencadenan el reflejo.