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FRANCISCO JAVIER POSADAS BLÁZQUEZ MFYC 1. MIR
ISABEL GRAMUNTELL SEGUÍ
SÍNCOPE
INTRODUCCIÓN DEL CASO
● Motivo de atención: sospecha de infarto en CCEE.

● Antecedentes:

○ FRCV: HTA, DM tipo 2, Dislipemia. Fumador ocasional.
○ SAHS.

○ IQx: 

! Cirugía bariátrica.
○ TTO HABITUAL:

! Valsartán 40 mg 1-0-0.

! Metformina 850mg 1-0-1.

! Simvastatina 20 mg 0-0-1.

! Omeprazol 20 1-0-0.

! Alprazolam 0.5 mg 0-0-1.

! Nolotil 575mg 1-1-1.
ANAMNESIS
● Paciente varón de 59 años que remiten desde CCEE de
Endocrinología porque tras realizar un esfuerzo (ha corrido
porque llegaba tarde a consulta) ha notado sensación de
mareo con palidez intensa y sudoración profusa sin llegar a
saber si ha perdido la conciencia.

● No dolor torácico. No palpitaciones.

● A llegar a Urgencias está asintomático.

● Refiere que tiene “un soplo” por el que le llevan en el
Hospital de Manises. En nuestro hospital no constan
informes.

● Episodios similares desde hace años asociados a esfuerzo
moderado.
EN RESUMEN TENEMOS…
● VARÓN DE 59 AÑOS CON MÚLTIPLES FRCV Y
ESTUDIADO POR UN SOPLO.

● POSIBLE PÉRDIDA DE CONCIENCIA EN RELACIÓN
CON EL ESFUERZO.

● NO DISPONEMOS DE TESTIGO CON EL QUE
COMPLETAR ANAMNESIS.
¿ES REALMENTE UN SÍNCOPE?
¿ES REALMENTE UN SÍNCOPE?
● ¿La pérdida de conciencia y de tono postural ha
sido COMPLETA?

● ¿fue TRANSISTORIO?

● ¿de comienzo RÁPIDO y de CORTA DURACIÓN?

● ¿la RECUPERACIÓN fue ESPONTÁNEA,
COMPLETA y SIN SECUELAS?
ANAMNESIS
● Importancia de la anamnesis.

○ PILAR FUNDAMENTAL DEL DIAGNÓSTICO.
● Testigo presencial.

● Poco rendimiento de las pruebas diagnósticas.

● Clave para decidir destino al alta.
ANTECEDENTES PERSONALES
● Edad y sexo.

● Especial atención en:

○ Enfermedades CARDIACAS PREVIAS.

○ Historia de TEP o TVP. Trombofilias.

○ Historia de ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS.

● ¿Primer episodio o Recurrencia?

● Medicación y consumo de tóxicos.
CIRCUNSTANCIAS JUSTO ANTES DEL ATAQUE
● Posición.

○ En decúbito supino, sentado o de pie.

● Actividad que estaba realizando.

○ Descanso.

○ Cambio de postura.

○ Durante o después del ejercicio.

○ Durante o inmediatamente después de la micción, defecación,
tos o deglución).

● Factores predisponentes.

○ ¿Dónde sucedió?

○ ¿Identifica precipitantes?
COMIENZO DEL ATAQUE
● Clínica vagal:

○ Náuseas, vómitos, incomodidad abdominal.

○ Sensación de frío, sudoración.

○ Aura, visión borrosa, mareo.

○ Dolor en el cuello o en los hombros.

● Palpitaciones.

● Inicio rápido.
PREGUNTAS A REALIZAR AL TESTIGO PRESENCIAL
● Forma de caer.

● Color de la piel.

● Duración de la pérdida del conocimiento.

● Forma de respirar.

● ¿Movimientos? ¿Convulsiones? ¿Cómo fueron?

Inicio y duración.
FINALIZACIÓN DEL ATAQUE
•Náuseas, vómitos, sudoración, sensación de frío.

•Confusión.

•Dolor muscular.

•Color de la piel.

•Lesión traumática. Mordedura de lengua.

•Dolor torácico.

•Disnea.

•Palpitaciones.

•Incontinencia urinaria o fecal.
EXPLORACIÓN FÍSICA, ¿Qué buscamos?
● Estado general del paciente.
○ ESPECIAL INTERÉS: estado de hidratación, coloración de piel y
mucosas.

● Toma de constantes:
○ FC, PA, FR, SaO2, Tma. GLUCEMIA CAPILAR.

● Auscultación cardiaca:
○ Soplos sistólicos en foco aórtico.

○ Registrar pulso.

● Auscultación pulmonar:
○ ¿existencia de estertores o silencios?

● Exploración neurológica.
● Tacto rectal si sospecha hemorragia digestiva.
CLASIFICACIÓN SÍNCOPES (ESC 2009)
1. REFLEJO.
2. ORTOSTÁTICO.
3. CARDIACO.
1. SÍNCOPE REFLEJO O NEUROMEDIADO
Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009)
SÍNCOPE VASOVAGAL O LIPOTIMIA
● Fisiopatología: se produce vasodilatación y
bradicardia.Vías eferentes del SNA (simpático y
parasimpático) involucradas de forma
INTERMITENTE.

● Epidemiología:
○ La causa más común de todos los
síncopes (aprox. el 50%).

○ Suelen ser individuos sanos. Jóvenes,
personas asténicas. 

● Suele ser repetitivo. Tiene alto riesgo
de recidivar. 

● Benigno.
SÍNCOPE VASOVAGAL (LIPOTIMIA)
● Desencadenantes:
○ Temperatura (calor extremo)

○ Fatiga.

○ Consumo de alcohol, dolor intenso.

○ Hambre.

○ Bipedestación prolongada.

○ Estrés emocional.

● Clínica presincopal:

○ Presíncope: mareo, vértigos, alteraciones visuales, presíncope,
hiperhidrosis. Puede tener palpitaciones.

● No se produce relajación de esfínteres aunque en
ocasiones se asocia con espasmos musculares en
extremidades y cara.
SINCOPE SITUACIONAL
● Asociado a ciertas circunstancias específicas.

● Desencadenantes repetidos en estos pacientes.

○ Tos, estornudos.

○ Estimulación gastrointestinal: tragar, defecar, dolor visceral.

○ Micción (postmiccional).

○ Postprandial.

○ Tras ejercicio.

○ Otros (p. ej., risa, tocar instrumentos de viento, levantar pesas)
OTROS TIPOS MENOS FRECUENTES
● SÍNCOPE DEL SENO CAROTÍDEO:

○ Con el afeitado, al apretarse la corbata.

○ Al girar la cabeza hacia un lado.

○ Varones mayores de 50 años.

● FORMA ATÍPICA.

○ Se usa para para describir situaciones en que se produce
síncope reflejo con desencadenantes inciertos o incluso sin ellos.

○ El diagnóstico en estos casos se apoya menos en la historia
clínica, sino en la EXCLUSIÓN de otras causas.
2. SÍNCOPE ORTOSTÁTICO
Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009
2. SÍNCOPE ORTOSTÁTICO
● Fisiopatología. Disfunción del SNA simpático eferente está
CRÓNICAMENTE alterado → la vasoconstricción será
ineficiente
● “Intolerancia ortostática”: signos y síntomas que se
producen en posición vertical por una anomalía circulatoria:
○ Mareo/inestabilidad, presíncope.

○ Debilidad, fatiga, letargia.

○ Palpitaciones, sudoración.

○ Trastornos visuales.

○ Trastornos de la audición.

○ Dolor en el cuello (regiones occipital/paracervical y hombros), dolor
en la parte baja de la espalda o dolor precordial.
A DESCARTAR EN SÍNCOPE ORTOSTÁTICO
● Disfunción autónoma primaria:

○ Disfunción autonómica primaria pura, atrofia sistémica
múltiple, enfermedad de Parkinson con disfunción
autonómica, demencia de los cuerpos de Lewy

● Disfunción autonómica secundaria:

○ Diabetes, amiloidosis, uremia, lesión de la médula espinal

● Hipotensión ortostática inducida por fármacos:

○ Alcohol, vasodilatadores, diuréticos, fenotiazinas,
antidepresivos, α bloqueantes.

● Depleción de volumen.
2. SÍNCOPE ORTOSTÁTICO
● HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA CLÁSICA: es la caída
de PAS ≥ 20 mmHg y de la PAD ≥ o 10 producirse una
taquicardia refleja mayor a 20 en los primeros 3
minutos tras ponerse en pie. 

○ Una taquicardia refleja mayor a 20 latidos por minuto respecto a
la basal también puede ser considerado como intolerancia
ortostática.

● HIPOTENSIÓN INICIAL

○ Caídas de la PAS más pronunciadas >40 mmHg.

○ Síntomas acontencen en un periodo más corto.

○ Pacientes jóvenes o con la toma de alfabloqueantes.

● HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA RETARDADA.
3. SÍNCOPE CARDIACO
Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009
3. SÍNCOPE CARDIACO
● Fisiopatológicamente: ↓Gc → ↓flujo cerebral.
● Son más graves que los anteriores.

● Síntomas sugestivos de origen cardiaco son considerados
como factores de riesgo de muerte.

● Arritmias: Causa más frecuente de síncope cardíaco. 

● Problemática:

○ La mayoría son paroxísticas. Arritmia en el ECG no es diagnóstica.

○ El diagnostico muchas veces es de sospecha y requiere estudios
posteriores en atención especializada.
BRADIARRITMIAS
● Clínica: Se suelen presentar de forma repentina y puede ocurrir
varias veces incluso en el mismo día.
● ATENCIÓN CON LA TOMA DE BLOQUEADORES DEL NODO
AV:
○ Digoxina, beta-bloqueantes, antagonistas del calcio y otros fármacos
antiarrítmicos.

● Entre las más comunes:

○ Bradicardia sinusal (enfermedades del seno, síndrome taqui-bradicardia) 

○ Bloqueos auriculoventriculares (BAV de segundo grado Mobitz II o BAV de
tercer grado).
TAQUIARRITMIAS
● Taquicardias supraventriculares:

○ Causas raras.

○ Patología de base que disminuye el Gc, tengan enfermedad
cerebrovascular, pérdida de volumen sanguíneo o se instauren
con una frecuencia ventricular rápida.

○ Las más comunes incluyen el flutter auricular, la fibrilación
auricular o los fenómenos de reentrada por vías accesorias.

● Fármacos que prolonguen el QT.

● Taquicardias ventriculares polimórficas (Torsades de pointes).

● Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

● Taquiarritmias en el seno de una miocardiopatía.
PATOLOGÍA ESTRUCTURAL DEL MIOCARDIO
● Fisiopatología: suele ser una obstrucción dinámica o fija de la salida del
ventrículo izquierdo. También puede ser secundaria a una arritmia como
una FA.

● Las más habituales: estenosis aortica y la miocardiopatía hipertrófica.
● Estenosis aórtica:

○ La estenosis es crítica.

○ Suele estar asociado con el ejercicio y producirse durante el mismo.

● Miocardiopatía hipertrófica: 

○ También se relaciona con el ejercicio pero en este caso el sincope suele ser posterior al
este.

● Estenosis pulmonar severa, la hipertensión pulmonar idiopática.

● Cardiopatía isquémica: Se suele acompañar de dolor torácico y cortejo
vegetativo.

● Mixoma auricular.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
● Obstrucción al flujo de salida del ventrículo derecho.

● El síncope se produce hasta en un 10% de los TEP
masivos.

● Suele acompañarse de otra sintomatología como el
dolor retroesternal o la disnea.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Crisis de ansiedad y síndrome de hiperventilación.

○ No siempre acontecimiento estresante.

○ Hay palidez facial y no mejoran con la posición supina.

○ Epi: Jóvenes, sin patología cardiaca, presentan quejas por
múltiples episodios.

● Desvanecimiento histérico:

○ No hay alteraciones de frecuencia y pulso, no alteraciones en
la coloración de piel y mucosas. Evaluación por psiquiatría.
CRISIS COMICIAL
● Presencia de movimientos tónico-clónicos.

● Relajación de esfinteres.

● Recuperación lenta (estado poscrítico).

● Lesiones en sitios distintos que no se explican por
una caída.

○ Mordedura lateral en lengua.
Camacho A.; González J. Urgencias en neurología. Hospital Universitario 12 de Octubre (2
Adaptada de Plug L., Reuber M. Making the diagnosis in patients with blackout: it’s all in the
history. Pract Neurol 2009; 9: 4-15
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Migraña.

● Hipoglucemia:

○ Síntomas vegetativos, estupor.

○ Glucemia capilar <60 mg/dl.

● Hemorragia subaracnoidea:

○ Se precede de cefalea.

● Drogas de abuso y alcohol:

○ Signos de toxicidad.

○ Demora en recuperar la situación basal.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
● Electrocardiograma.
○ Incluir una tira de ritmo de al menos 30-60 segundos.

● Toma de constantes.
○ ESC 2009 recomienda la medición de la PA en decúbito y
posición erecta. 5 minutos en posición en decúbito y luego 3
minutos en posición erecta.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
● Analítica con:
○ Hemograma (anemia).

○ Bioquímica (individualizar):

! Iones: Sodio, Potasio calcio (iones) y BNP.

! Troponinas. CKs (aumentadas en crisis tónico-clónicas).

! ProBNP.

! Dímero D.

○ Considerar orina con tóxicos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
● Cuándo realizar TC CRANEAL.
○ Focalidad neurológica.

○ Sospecha de hemorragia
subaracnoidea.

○ Primer episodio de síncope
convulsivo.
VOLVIENDO AL CASO…
● Exploración física:

● PA 152/80 mmHg; FC 78 lpm; SaO2 98% AA; Apirético.

● BEG, Normohidratado y normocoloreado. Eupneico en
reposo.

● AC: tonos rítmicos, soplo sistólico aórtico IV/VI.

● AP: murmullo vesicular conservado sin ruidos
sobreañadidos.

● No ingurgitación yugular. Abdomen anodino.

● MMII: pulsos presentes simétricos. Signos tróficos de
insuficiencia venosa periférica.

● Neurológico: GSC 15. Consciente y orientado, sin focalidad.
● ECG: ritmo sinusal a 70 lpm. Eje eléctrico a 0º.
Intervalo PR 0.24 seg (Bloqueo de 1er grado).
BCRIHH previamente conocido.

● Analítica:

○ Hemograma y coagulación sin hallazgos.

○ Buena función renal. No alteración electrolitos.

○ Ck 57 Troponina I ultrasensible: 0.052 ng/ml.

! Seriación: Ck 49 Troponina I ultrasensible: 0.112 ng/ml.

● Se inicia tto con 300mg AAS y es valorado por UCI.
DESTINO AL ALTA
Shen WK et al. 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With

Syncope. JACC: Journal of the American College of Cardiology
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO DE MUERTE
Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009
CRITERIOS DE RIESGO ELEVADO A CORTO PLAZO QUE
REQUIEREN HOSPITALIZACIÓN
● Enfermedad arterial coronaria o estructural severa (insuficiencia cardiaca, FEVI baja o
infarto de miocardio previo).

● Características clínicas o del ECG que indiquen síncope arrítmico:

○ Síncope durante el esfuerzo o en decúbito supino.

○ Palpitaciones en el momento del síncope.

○ Historia familiar de muerte cardiaca súbita.

○ Taquicardia ventricular no sostenida.

○ Bloqueo bifascicular (de rama derecha o izquierda combinada con bloqueo fascicular anterior izquierdo o
posterior izquierdo) u otras anomalías de la conducción intraventriculares con duración del QRS ≥120 ms.

○ Bradicardia sinusal inadecuada (< 50 lpm) o bloqueo sinoauricular en ausencia de medicación
cronotrópica negativa o entrenamiento físico.

○ Complejos QRS preexcitados.

○ Intervalo QT prolongado o corto.

○ Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V3 (patrón de
Brugada).

○ Ondas T negativas en las derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon y potenciales ventriculares
tardíos que indiquen miocardiopatía arritmogénica ventricular derecha.

● Comorbilidades importantes:

○ Anemia grave.

○ Desequilibrios electrolíticos.
Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009
DESTINO AL ALTA
● Varón de 59 años con múltiples FRCV.

○ POSIBLE SÍNCOPE EN RELACIÓN CON EL ESFUERZO.

○ EPISODIOS similares PREVIOS.

○ SOPLO SISTÓLICO.

● SE DECIDE INGRESO EN CARDIOLOGÍA.

○ ECOGRAFÍA DOPPLER: Estenosis aórtica de grado moderado
(AVAo estimada en 1.2 cm2, Vmáx 3m/s, Gmáx 36, Gmed 20
mmHg).
¡MUCHAS GRACIAS!

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Síncope. Presentación.

  • 1. FRANCISCO JAVIER POSADAS BLÁZQUEZ MFYC 1. MIR ISABEL GRAMUNTELL SEGUÍ SÍNCOPE
  • 2. INTRODUCCIÓN DEL CASO ● Motivo de atención: sospecha de infarto en CCEE. ● Antecedentes: ○ FRCV: HTA, DM tipo 2, Dislipemia. Fumador ocasional. ○ SAHS. ○ IQx: ! Cirugía bariátrica. ○ TTO HABITUAL: ! Valsartán 40 mg 1-0-0. ! Metformina 850mg 1-0-1. ! Simvastatina 20 mg 0-0-1. ! Omeprazol 20 1-0-0. ! Alprazolam 0.5 mg 0-0-1. ! Nolotil 575mg 1-1-1.
  • 3. ANAMNESIS ● Paciente varón de 59 años que remiten desde CCEE de Endocrinología porque tras realizar un esfuerzo (ha corrido porque llegaba tarde a consulta) ha notado sensación de mareo con palidez intensa y sudoración profusa sin llegar a saber si ha perdido la conciencia. ● No dolor torácico. No palpitaciones. ● A llegar a Urgencias está asintomático. ● Refiere que tiene “un soplo” por el que le llevan en el Hospital de Manises. En nuestro hospital no constan informes. ● Episodios similares desde hace años asociados a esfuerzo moderado.
  • 4. EN RESUMEN TENEMOS… ● VARÓN DE 59 AÑOS CON MÚLTIPLES FRCV Y ESTUDIADO POR UN SOPLO. ● POSIBLE PÉRDIDA DE CONCIENCIA EN RELACIÓN CON EL ESFUERZO. ● NO DISPONEMOS DE TESTIGO CON EL QUE COMPLETAR ANAMNESIS.
  • 5. ¿ES REALMENTE UN SÍNCOPE?
  • 6. ¿ES REALMENTE UN SÍNCOPE? ● ¿La pérdida de conciencia y de tono postural ha sido COMPLETA? ● ¿fue TRANSISTORIO? ● ¿de comienzo RÁPIDO y de CORTA DURACIÓN? ● ¿la RECUPERACIÓN fue ESPONTÁNEA, COMPLETA y SIN SECUELAS?
  • 7. ANAMNESIS ● Importancia de la anamnesis. ○ PILAR FUNDAMENTAL DEL DIAGNÓSTICO. ● Testigo presencial. ● Poco rendimiento de las pruebas diagnósticas. ● Clave para decidir destino al alta.
  • 8. ANTECEDENTES PERSONALES ● Edad y sexo. ● Especial atención en: ○ Enfermedades CARDIACAS PREVIAS. ○ Historia de TEP o TVP. Trombofilias. ○ Historia de ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS. ● ¿Primer episodio o Recurrencia? ● Medicación y consumo de tóxicos.
  • 9. CIRCUNSTANCIAS JUSTO ANTES DEL ATAQUE ● Posición. ○ En decúbito supino, sentado o de pie. ● Actividad que estaba realizando. ○ Descanso. ○ Cambio de postura. ○ Durante o después del ejercicio. ○ Durante o inmediatamente después de la micción, defecación, tos o deglución). ● Factores predisponentes. ○ ¿Dónde sucedió? ○ ¿Identifica precipitantes?
  • 10. COMIENZO DEL ATAQUE ● Clínica vagal: ○ Náuseas, vómitos, incomodidad abdominal. ○ Sensación de frío, sudoración. ○ Aura, visión borrosa, mareo. ○ Dolor en el cuello o en los hombros. ● Palpitaciones. ● Inicio rápido.
  • 11. PREGUNTAS A REALIZAR AL TESTIGO PRESENCIAL ● Forma de caer. ● Color de la piel. ● Duración de la pérdida del conocimiento. ● Forma de respirar. ● ¿Movimientos? ¿Convulsiones? ¿Cómo fueron? Inicio y duración.
  • 12. FINALIZACIÓN DEL ATAQUE •Náuseas, vómitos, sudoración, sensación de frío. •Confusión. •Dolor muscular. •Color de la piel. •Lesión traumática. Mordedura de lengua. •Dolor torácico. •Disnea. •Palpitaciones. •Incontinencia urinaria o fecal.
  • 13. EXPLORACIÓN FÍSICA, ¿Qué buscamos? ● Estado general del paciente. ○ ESPECIAL INTERÉS: estado de hidratación, coloración de piel y mucosas. ● Toma de constantes: ○ FC, PA, FR, SaO2, Tma. GLUCEMIA CAPILAR. ● Auscultación cardiaca: ○ Soplos sistólicos en foco aórtico. ○ Registrar pulso. ● Auscultación pulmonar: ○ ¿existencia de estertores o silencios? ● Exploración neurológica. ● Tacto rectal si sospecha hemorragia digestiva.
  • 14. CLASIFICACIÓN SÍNCOPES (ESC 2009) 1. REFLEJO. 2. ORTOSTÁTICO. 3. CARDIACO.
  • 15. 1. SÍNCOPE REFLEJO O NEUROMEDIADO Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009)
  • 16. SÍNCOPE VASOVAGAL O LIPOTIMIA ● Fisiopatología: se produce vasodilatación y bradicardia.Vías eferentes del SNA (simpático y parasimpático) involucradas de forma INTERMITENTE. ● Epidemiología: ○ La causa más común de todos los síncopes (aprox. el 50%). ○ Suelen ser individuos sanos. Jóvenes, personas asténicas. ● Suele ser repetitivo. Tiene alto riesgo de recidivar. ● Benigno.
  • 17. SÍNCOPE VASOVAGAL (LIPOTIMIA) ● Desencadenantes: ○ Temperatura (calor extremo) ○ Fatiga. ○ Consumo de alcohol, dolor intenso. ○ Hambre. ○ Bipedestación prolongada. ○ Estrés emocional. ● Clínica presincopal: ○ Presíncope: mareo, vértigos, alteraciones visuales, presíncope, hiperhidrosis. Puede tener palpitaciones. ● No se produce relajación de esfínteres aunque en ocasiones se asocia con espasmos musculares en extremidades y cara.
  • 18. SINCOPE SITUACIONAL ● Asociado a ciertas circunstancias específicas. ● Desencadenantes repetidos en estos pacientes. ○ Tos, estornudos. ○ Estimulación gastrointestinal: tragar, defecar, dolor visceral. ○ Micción (postmiccional). ○ Postprandial. ○ Tras ejercicio. ○ Otros (p. ej., risa, tocar instrumentos de viento, levantar pesas)
  • 19. OTROS TIPOS MENOS FRECUENTES ● SÍNCOPE DEL SENO CAROTÍDEO: ○ Con el afeitado, al apretarse la corbata. ○ Al girar la cabeza hacia un lado. ○ Varones mayores de 50 años. ● FORMA ATÍPICA. ○ Se usa para para describir situaciones en que se produce síncope reflejo con desencadenantes inciertos o incluso sin ellos. ○ El diagnóstico en estos casos se apoya menos en la historia clínica, sino en la EXCLUSIÓN de otras causas.
  • 20. 2. SÍNCOPE ORTOSTÁTICO Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009
  • 21. 2. SÍNCOPE ORTOSTÁTICO ● Fisiopatología. Disfunción del SNA simpático eferente está CRÓNICAMENTE alterado → la vasoconstricción será ineficiente ● “Intolerancia ortostática”: signos y síntomas que se producen en posición vertical por una anomalía circulatoria: ○ Mareo/inestabilidad, presíncope. ○ Debilidad, fatiga, letargia. ○ Palpitaciones, sudoración. ○ Trastornos visuales. ○ Trastornos de la audición. ○ Dolor en el cuello (regiones occipital/paracervical y hombros), dolor en la parte baja de la espalda o dolor precordial.
  • 22. A DESCARTAR EN SÍNCOPE ORTOSTÁTICO ● Disfunción autónoma primaria: ○ Disfunción autonómica primaria pura, atrofia sistémica múltiple, enfermedad de Parkinson con disfunción autonómica, demencia de los cuerpos de Lewy ● Disfunción autonómica secundaria: ○ Diabetes, amiloidosis, uremia, lesión de la médula espinal ● Hipotensión ortostática inducida por fármacos: ○ Alcohol, vasodilatadores, diuréticos, fenotiazinas, antidepresivos, α bloqueantes. ● Depleción de volumen.
  • 23. 2. SÍNCOPE ORTOSTÁTICO ● HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA CLÁSICA: es la caída de PAS ≥ 20 mmHg y de la PAD ≥ o 10 producirse una taquicardia refleja mayor a 20 en los primeros 3 minutos tras ponerse en pie. ○ Una taquicardia refleja mayor a 20 latidos por minuto respecto a la basal también puede ser considerado como intolerancia ortostática. ● HIPOTENSIÓN INICIAL ○ Caídas de la PAS más pronunciadas >40 mmHg. ○ Síntomas acontencen en un periodo más corto. ○ Pacientes jóvenes o con la toma de alfabloqueantes. ● HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA RETARDADA.
  • 24. 3. SÍNCOPE CARDIACO Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009
  • 25. 3. SÍNCOPE CARDIACO ● Fisiopatológicamente: ↓Gc → ↓flujo cerebral. ● Son más graves que los anteriores. ● Síntomas sugestivos de origen cardiaco son considerados como factores de riesgo de muerte. ● Arritmias: Causa más frecuente de síncope cardíaco. ● Problemática: ○ La mayoría son paroxísticas. Arritmia en el ECG no es diagnóstica. ○ El diagnostico muchas veces es de sospecha y requiere estudios posteriores en atención especializada.
  • 26. BRADIARRITMIAS ● Clínica: Se suelen presentar de forma repentina y puede ocurrir varias veces incluso en el mismo día. ● ATENCIÓN CON LA TOMA DE BLOQUEADORES DEL NODO AV: ○ Digoxina, beta-bloqueantes, antagonistas del calcio y otros fármacos antiarrítmicos. ● Entre las más comunes: ○ Bradicardia sinusal (enfermedades del seno, síndrome taqui-bradicardia) ○ Bloqueos auriculoventriculares (BAV de segundo grado Mobitz II o BAV de tercer grado).
  • 27. TAQUIARRITMIAS ● Taquicardias supraventriculares: ○ Causas raras. ○ Patología de base que disminuye el Gc, tengan enfermedad cerebrovascular, pérdida de volumen sanguíneo o se instauren con una frecuencia ventricular rápida. ○ Las más comunes incluyen el flutter auricular, la fibrilación auricular o los fenómenos de reentrada por vías accesorias. ● Fármacos que prolonguen el QT. ● Taquicardias ventriculares polimórficas (Torsades de pointes). ● Síndrome de Wolff-Parkinson-White. ● Taquiarritmias en el seno de una miocardiopatía.
  • 28. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL DEL MIOCARDIO ● Fisiopatología: suele ser una obstrucción dinámica o fija de la salida del ventrículo izquierdo. También puede ser secundaria a una arritmia como una FA. ● Las más habituales: estenosis aortica y la miocardiopatía hipertrófica. ● Estenosis aórtica: ○ La estenosis es crítica. ○ Suele estar asociado con el ejercicio y producirse durante el mismo. ● Miocardiopatía hipertrófica: ○ También se relaciona con el ejercicio pero en este caso el sincope suele ser posterior al este. ● Estenosis pulmonar severa, la hipertensión pulmonar idiopática. ● Cardiopatía isquémica: Se suele acompañar de dolor torácico y cortejo vegetativo. ● Mixoma auricular.
  • 29. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) ● Obstrucción al flujo de salida del ventrículo derecho. ● El síncope se produce hasta en un 10% de los TEP masivos. ● Suele acompañarse de otra sintomatología como el dolor retroesternal o la disnea.
  • 30.
  • 31. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ● Crisis de ansiedad y síndrome de hiperventilación. ○ No siempre acontecimiento estresante. ○ Hay palidez facial y no mejoran con la posición supina. ○ Epi: Jóvenes, sin patología cardiaca, presentan quejas por múltiples episodios. ● Desvanecimiento histérico: ○ No hay alteraciones de frecuencia y pulso, no alteraciones en la coloración de piel y mucosas. Evaluación por psiquiatría.
  • 32. CRISIS COMICIAL ● Presencia de movimientos tónico-clónicos. ● Relajación de esfinteres. ● Recuperación lenta (estado poscrítico). ● Lesiones en sitios distintos que no se explican por una caída. ○ Mordedura lateral en lengua.
  • 33. Camacho A.; González J. Urgencias en neurología. Hospital Universitario 12 de Octubre (2
  • 34. Adaptada de Plug L., Reuber M. Making the diagnosis in patients with blackout: it’s all in the history. Pract Neurol 2009; 9: 4-15
  • 35. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ● Migraña. ● Hipoglucemia: ○ Síntomas vegetativos, estupor. ○ Glucemia capilar <60 mg/dl. ● Hemorragia subaracnoidea: ○ Se precede de cefalea. ● Drogas de abuso y alcohol: ○ Signos de toxicidad. ○ Demora en recuperar la situación basal.
  • 36. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ● Electrocardiograma. ○ Incluir una tira de ritmo de al menos 30-60 segundos. ● Toma de constantes. ○ ESC 2009 recomienda la medición de la PA en decúbito y posición erecta. 5 minutos en posición en decúbito y luego 3 minutos en posición erecta.
  • 37. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ● Analítica con: ○ Hemograma (anemia). ○ Bioquímica (individualizar): ! Iones: Sodio, Potasio calcio (iones) y BNP. ! Troponinas. CKs (aumentadas en crisis tónico-clónicas). ! ProBNP. ! Dímero D. ○ Considerar orina con tóxicos.
  • 38. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ● Cuándo realizar TC CRANEAL. ○ Focalidad neurológica. ○ Sospecha de hemorragia subaracnoidea. ○ Primer episodio de síncope convulsivo.
  • 39. VOLVIENDO AL CASO… ● Exploración física: ● PA 152/80 mmHg; FC 78 lpm; SaO2 98% AA; Apirético. ● BEG, Normohidratado y normocoloreado. Eupneico en reposo. ● AC: tonos rítmicos, soplo sistólico aórtico IV/VI. ● AP: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. ● No ingurgitación yugular. Abdomen anodino. ● MMII: pulsos presentes simétricos. Signos tróficos de insuficiencia venosa periférica. ● Neurológico: GSC 15. Consciente y orientado, sin focalidad.
  • 40. ● ECG: ritmo sinusal a 70 lpm. Eje eléctrico a 0º. Intervalo PR 0.24 seg (Bloqueo de 1er grado). BCRIHH previamente conocido. ● Analítica: ○ Hemograma y coagulación sin hallazgos. ○ Buena función renal. No alteración electrolitos. ○ Ck 57 Troponina I ultrasensible: 0.052 ng/ml. ! Seriación: Ck 49 Troponina I ultrasensible: 0.112 ng/ml. ● Se inicia tto con 300mg AAS y es valorado por UCI.
  • 41. DESTINO AL ALTA Shen WK et al. 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope. JACC: Journal of the American College of Cardiology
  • 42.
  • 43. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO DE MUERTE Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009
  • 44. CRITERIOS DE RIESGO ELEVADO A CORTO PLAZO QUE REQUIEREN HOSPITALIZACIÓN ● Enfermedad arterial coronaria o estructural severa (insuficiencia cardiaca, FEVI baja o infarto de miocardio previo). ● Características clínicas o del ECG que indiquen síncope arrítmico: ○ Síncope durante el esfuerzo o en decúbito supino. ○ Palpitaciones en el momento del síncope. ○ Historia familiar de muerte cardiaca súbita. ○ Taquicardia ventricular no sostenida. ○ Bloqueo bifascicular (de rama derecha o izquierda combinada con bloqueo fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo) u otras anomalías de la conducción intraventriculares con duración del QRS ≥120 ms. ○ Bradicardia sinusal inadecuada (< 50 lpm) o bloqueo sinoauricular en ausencia de medicación cronotrópica negativa o entrenamiento físico. ○ Complejos QRS preexcitados. ○ Intervalo QT prolongado o corto. ○ Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V3 (patrón de Brugada). ○ Ondas T negativas en las derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon y potenciales ventriculares tardíos que indiquen miocardiopatía arritmogénica ventricular derecha. ● Comorbilidades importantes: ○ Anemia grave. ○ Desequilibrios electrolíticos. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009
  • 45. DESTINO AL ALTA ● Varón de 59 años con múltiples FRCV. ○ POSIBLE SÍNCOPE EN RELACIÓN CON EL ESFUERZO. ○ EPISODIOS similares PREVIOS. ○ SOPLO SISTÓLICO. ● SE DECIDE INGRESO EN CARDIOLOGÍA. ○ ECOGRAFÍA DOPPLER: Estenosis aórtica de grado moderado (AVAo estimada en 1.2 cm2, Vmáx 3m/s, Gmáx 36, Gmed 20 mmHg).