Agf !!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Universidad Autónoma de Baja California
Valle Dorado
Patología Especial
Aparato Genital Femenino
CAMPAS SANCHEZ CAROLINA
CHAVES AGUILAR ARELY
DOMINGUEZ CIGARROA LINDA ESMERALDA
FERNANDEZ CALDERON CINTHYA LIZBETH
GARNICA ALVAREZ EDITH GABRIELA
GIL DIAZ DIANA DANIELA
Ensenada, Baja California. A Octubre 16 de 2014

Desarrollo
Epitelio y estroma
de Gónada
Garnica Alvarez Edith Gabriela
• Células germinales primordiales
nacen en la pared del saco
vitelino y emigran a seno
urogenital
Prolifera = Ovario
Crecen caudalmente
Se curvan y
funden con …
= Vestíbulo de genitales externos y vagina inferior

Desarrollo
Porciones no fusionadas
Trompas de Falopio
Porción caudal de
Útero
Vagina Superior
Mesotelio= revestimiento de utero,
trompas y superficie ovarica
Inducción de las células basales
desde el estroma subyacente con
diferenciación pavimentosa y
urotelial = epitelio de vagina, cérvix
y sistema urinario
Células que no tienen línea de
diferenciación = células de
reserva del cérvix: escamosa o
cilíndrica

Anatomía
Mide: 7,6 cm de longitud, 5
cm de anchura
Forma : pera invertida
regiones: trompas, ovarios,
útero, cervix y vagina
Capas: serosa , miometrio ,
endometrio
Carolina Campas Sánchez

Anatomía : zona de
transformación cervical

INFECCIONES DEL APARATO
GENITAL INFERIOR

INFECCIONES DEL APARATO GENITAL INFERIOR
VHS
Virus del Herpes Simple
Arely Chaves Aguilar
VHS-1 Infección orofaríngea
VHS-2
Mucosa genital y la piel
1/3 de afectados Síntomas clínicos

VHS
Síntomas clínicos (3-7 días)
Pápulas rojas 
Vesículas  Úlceras
confluentes dolorosas
Exudado
purulento
intenso y dolor
pélvico.
Disuria Retención
urinaria.
Síntomas sistémicos:
• Fiebre
• Malestar general
• Adenopatías inguinales dolorosas.

Reactivación
vírica
VHS
Síntomas clínicos
Sistema inmune

Diagnostico
• Clínica
• Aspiración de exudado de la lesiones
• Cultivo
• Reacción en cadena con polimerasa
• Análisis de inmunoadsorción ligada a enzimas
• Inmunofluorescencia directa
VHS
Tratamiento
• Fármacos antivíricos (aciclovir/ famciclovir)
• Vacunación profiláctica

Molusco contagioso
Infección por poxvirus de la piel y membranas mucosas
VMC-1 a VMC-4; el VMC-1 VMC-2
Niños 2-12 años
• Contacto directo
• objetos compartidos
Periodo de incubación :
6 semanas
Adultos
• Vía sexual
• Afecta: genitales, abdomen inferior , glúteos y región interna de los
muslos

Molusco contagioso
Diagnostico
• Clínica
-Pápulas perladas
-Forma de cúpula
umbilicada en el centro
- Miden 1-5 mm de
diámetro

Otras Infecciones
Cándida
• Prurito vulvovaginal eritema, tumefacción,
exudado vaginal caseoso
• Dx: Seudoesporas/ hifas filamentosas con KOH
Trochomonas vaginalis (Asintomaticas/ sintomaticas)
• Exudado vaginal amarillo y espumoso, molestias
vulvovaginales, disuria, dispareunia.
• Mucosa vaginal y cervical: >>cervix en fresa <<
Gardnerella vaginalis (vaginitis)
• Exudado vaginal gris verdoso, olor a pescado
• Celulas escammosas superficiales e intermedias cubiertas por
cocobacilos

Ureaplasma urealy ticum y Micoplasma hominis
• Vaginitis y cervicitis
• Corioamnionitis y parto prematuro
Chlamydia trachomatis
• Cervicitis
• Endometritis y salpingitis
Treponema pallidum (VPH)
Otras Infecciones

Infecciones que afectan a las porciones
inferior y superior del aparato genital
Diana Daniela Gil Díaz

Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)
Infección ascendente que comienza en la vulva o la vagina, que origina:
dolor
pélvico
hipersen
sibilidad
de los
anejos
fiebre
exudado
vaginal
Causada por:
Gonococo (cambios de 2-7 días de la
inoculación)
Chlamydia
infecciones puerperales
(polimicrobianas p. ej. estafilococos,
estreptococos, bacterias coliformes y
Clostridium perfringens .

Morfología
inflamación aguda marcada, limitada en gran parte a la superficie mucosa. exudado
inflamatorio muestran diplococos gramnegativos intracelulares; el diagnóstico
definitivo requiere cultivo o detección de ARN o ADN del gonococo.
Infección en
las trompas
Salpingitis
supurada
aguda
La mucosa
tubárica
aparece
congestiva
infiltrada
por
neutrófilos,
células
plasmáticas
y linfocíticos
La infección puede extenderse al ovario determinando una ovariosalpingitis . Se pueden
formar colecciones de pus dentro del ovario y la trompa (abscesos tuboováricos) o en la
luz tubárica (piosálpinx).

Los pliegues tubáricos, denudados de epitelio, se adhieren entre ellos y se van
fusionando con lentitud en un proceso reparador cicatricial que forma espacios
glanduliformes y bolsas ciegas, lo que se conoce como salpingitis folicular crónica.
El hidrosálpinx se desarrolla como una consecuencia de la fusión de las fimbrias y la
acumulación subsiguiente de las secreciones tubáricas con dilatación de las trompas.

Endocarditis, meningitis y
artritis supurada.
Las complicaciones
agudas.
Secuelas a largo plazo
Peritonitis y
bacteriemia.
 Infertilidad
 Obstrucción tubárica.
 Riesgo + de embarazo ectópico,
 Dolor pélvico
 Obstrucción intestinal

VULVA
La vulva está más predispuesta a las infecciones cutáneas, puesto que se
encuentra expuesta constantemente a las secreciones y la humedad.
Cinthya Lizbeth Fernández Calderón

Quiste de Bartolino
La infección de la glándula de Bartolino produce una inflamación aguda dentro de la
Patogenia:
glándula (adenitis) y puede causar un absceso.
• obstrucción del conducto por un
proceso inflamatorio.
Morf:
• tapizados por epitelio escamoso y/o
metaplásico ductal.
Tamaño:
• hasta 3-5 cm de diámetro
Sintomas:
• dolor y molestias locales.
Tx:
• extirpados o abiertos
permanentemente (marsupialización).

Trastornos epiteliales no neoplásicos
Grupo heterogéneo de lesiones de la vulva de un engrosamiento mucoso similar a una
placa blanda y opaca, y pueden producir prurito y descamación.
trastornos epiteliales
no neoplásicos de
etiología
desconocida
1) liquen escleroso
2) hiperplasia de
células escamosas.
Leucoplasias
Los dos trastornos pueden coexistir y las
lesiones son con frecuencia múltiples, lo que
dificulta mucho su manejo clínico.

Liquen escleroso
MORFOLOGIA
• Desaparición de cresta
epidérmica
• Hiérqueratosis y fibrosis
dérmica
• Degeneración hidrópica de
células basales
• Escaso infiltrado de células
mononucleares.
• Células T activadas.
• FOTO
Linda Esmeralda Dominguez Cigarroa

LIQUEN ESCLEROSO
Carac. Macroscópicas: Incidencia:

Hiperplasia de células escamosas
liquen crónico
foto

Lesiones exofíticas benignas
• Pueden ser causadas por una infección o ser de
etiología desconocida:
Condiloma acuminado
Condiloma lato sifilico
Pólipos fibroepiteliales (o acrocordones)
Papilomas escamosos
Polipos fibroepiteliales
Papilomas escamosos

Condiloma Acuminado
Lesiones begnas
Transmision sexual
Macrosopicamente: Aspecto Verrugoso
Solitarios o multifocales
Afectan región vulvar, perineal o perianal; vagina y cérvix
Causados por VPH 6 y 11
Morfologia: Ejes estromales ramificados arborescentes
cubiertos por epitelio escamoso con cambios citopáticos
víricos característicos, referidos como atipia coilocítica:
agrandamiento nuclear y atipia, así como un halo
perinuclear citoplásmico

Lesiones neoplásicas escamosas

Neoplasia Intraepitelial Vulvar y Carcinoma Vulvar
• Neoplasia maligna rara (3%) que se presenta en mujeres de
60 años.
Infección de VPH de alto riesgo
oncogénico (30%)Se desarrollan a
partir de NIV clásica: carcinoma in
situ o enfermedad de Bowen
Carcinoma
basalioides y
verrugosos
No relacionado con VPH (70%)
Carcinomas
epidermoides
queratinizante
s

NIV clásica
• Atipia nuclear de las células escamosas, aumento del
número de mitosis y falta de maduración Celular.
 Mujeres de edad fértil
 Multicéntrica en la vulva
 Mayoria positivos para
VPH 16, 18 o 31.

Carcinoma vulvar basalioide (VPH
positivo)
Carcinoma vulvar verrucoso (VPH
positivo)

Lesiones neoplásicas escamosas;
Carcinomas epidermoides queratinizantes
X > VPH
Liquen escleroso/ hiperplasia de células
escamosas de larga evolución
76 años
lesión premaligna inmediata VIN
Atipia capa basal epitelio escamoso +
maduración epitelial normal+
diferenciación en las capas superficiales

Carcinoma epidermoide queratinizante
ETIOLO
GíA
• Desconocida: liquen escleroso /hiperplasia células
escamosas/gen p53
MORFO
LOGÍA
• nódulos sobre una base de inflamación vulvar
Dx
• X: dermatitis, eccema o leucoplasia> largos
períodos
CC
• molestias locales, prurito ,exudación; infección
secundaria superficial
HHISTO
• tumor infiltrante caracterizado por nidos +
lengüetas de epitelio escamoso maligno + perlas de
queratina centrales prominentes

FIGURA 22-9 A. Carcinoma epidermoide queratinizado bien diferenciado de la vulva (VPH
negativo). B. Carcinoma verrugoso de la vulva (VPH negativo).

riesgo
• edad, la extensión, estado de
inmunidad.
Met´sstasis
• tamaño del tumor, profundidad
invasión, afectación de los vasos
linfáticos.
• diseminación inicial; ganglios
linfáticos inguinales, pélvicos,
ilíacos y periaórticos.
• diseminación linfohematógena,
pulmones, hígado , órganos
internos.

Px
• Lesiones < 2 cm ;supervivencia a los
5 años del 60 al
• 80%tratamiento con vulvectomía y
linfadenectomía;
Px
• lesiones + > ganglios linfáticos
• tasa de supervivencia a los 5 años
inferior al 10%.
variantes
• Carcinomas verrugosos
• carcinomas basocelulares

LESIONES NEOPLÁSICAS
GLANDULARES

Lesiones neoplásicas glandulares
Se presenta como un nódulo bien delimitado, localizado sobre todo en los labios
mayores / pliegues interlabiales.
Se puede confundir con el
carcinoma, dada su tendencia a
ulcerarse.
HIDROADENOMA PAPILAR

HIDROADENOMA PAPILAR
Morfología microscópica.
Proyecciones papilares cubiertas por dos
capas de células:
Células secretoras cilíndricas superiores
Células mioepiteliales aplanadas.

Lesiones neoplásicas glandulares
Se presenta como un área pruriginosa, roja, costrosa, bien
delimitada, que se suele localizar en los labios mayores.
Se puede acompañar de un
engrosamiento o nódulo
submucoso palpable.
ENFERMEDAD DE PAGET
EXTRAMAMARIA

ENFERMEDAD DE PAGET EXTRAMAMARIA
Morfología
Proliferación intraepitelial de células.
• Células tumorales grandes aisladas/ grupos pequeños dentro de la
epidermis .
• Se distinguen por un «halo» de las células epiteliales adyacentes y
muestran un citoplasma granuloso
Células de Paget :
Diferenciación aprocrina, ecrina y
queratinocítica .
Proceden de células germinales primitivas .

Diagnostico:
• Rasgos microscópico
Tratamiento
• Resección local amplia
ENFERMEDAD DE PAGET EXTRAMAMARIA

>incidencia
60-70 años
Diseminación
metastasica
generalizada
Pronostico:
Asociado con la
profundidad de la
invasión
Reactividad con los
anticuerpos contra
la proteína s100
5 % de canceres vulvares
2% de melanomas en mujeres
Melanoma

VAGINA
Las lesiones
primarias de la
vagina son raras
la más grave de ellas
es el carcinoma
vaginal primario

Malformaciones congénitas
Vagina tabicada causada por un fracaso de la
fusión total de los conductos de Müller y
acompaña al útero doble (útero didelfo).
Las malformaciones congénitas pueden ser manifestaciones de
síndromes genéticos, exposición intrauterina al dietilestilbestrol (DES),
u otras alteraciones.

Malformaciones congénitas
LA ADENOSIS VAGINAL
En el examen microscópico, la adenosis consiste en epitelio
mucinoso cilíndrico indistinguible del epitelio endocervical.,
se ha descrito en el 35 al 90% de las mujeres expuestas al
DES in útero.
QUISTES DEL CONDUCTO DE GARTNER
lesiones relativamente comunes encontradas a lo largo de las
paredes laterales de la vagina, procedentes de restos del conducto
de Wolff (mesonéfrico).
QUISTES MUCOSOS ENDOMETRIOSIS

NEOPLASIAS PREMALIGNAS Y MALIGNAS
Tumores Benignos
Tumor estromal
Leiomiomas
Hemangiomas
Tumores Malignos
Carcinoma Metastasico
Carcinoma Epidermoide
rabdomiosarcoma embrionario
Edad fértil

NEOPLASIAS PREMALIGNAS Y MALIGNAS
Neoplasia Intraepitelial Vaginal Y Carcinoma
Epidermoide
Carcinoma Primario
• 1% neoplasias malignas
• VPH altamente oncogénico
• 1 – 2% desarrollan carcinoma epidermoide
Carcinoma Epidermoide
• Neoplasia intraepitelial
• Tumor infiltrante
• Lesiones inferiores = ganglios inguinales
• Lesiones superiores = ganglios iliacos

RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARIO
sarcoma botrioides MF: < 5 años
formado por rabdomioblastos embrionarios
malignos
masa polipoide, redondeada y voluminosa que a
veces llena la vagina y protruye fuera de ella
células pequeñas, núcleos ovales, con pequeñas
protrusiones del citoplasma en un extremo

RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARIO
Debajo del epitelio vaginal, células
tumorales se agrupan en capa
cambial, en las regiones más
profundas están situadas dentro de
un estroma fibromixomatoso suelto,
que aparece edematoso y puede
contener muchas células
inflamatorias.
invasión local
Muerte = penetración en la cavidad peritoneal o
por obstrucción del tracto urinario.
Quimio
terapia
Tx
Cirugia

Cérvix
Inflamaciones
• Cervicitis aguda y crónica:
• Producción de acido láctico

Pólipos endocervicales
Crecimientos
benignos
2-5% de las
mujeres
adultas
Hemorragia
vaginal
irregular
Morfología:
Lesión blanda
con estroma
fibroso denso
con glándulas
endocervicales
dilatadas

Neoplasias premalignas y malignas
Patogenia
• Germen transmitido sexualmente,
identificado ahora como VPH, causante
de cáncer cervical (riesgo oncogénico
alto: 15 tipos de VPH; patología cervical:
VPH 16 (60%) y el VPH 18 (10%) ).
• VPH: considerados el factor más
importante por sí solo para la oncogenia
cervical.
• VPH con riesgo oncogénico bajo son la
causa del condiloma acuminado vulvar,
perineal y perianal transmitido
sexualmente.

Factores de riesgo
Carcinoma cervical
1. Múltiples parejas sexuales
2. Miembro varón de la pareja con
múltiples parejas sexuales previas o
actuales
3. Primera relación sexual a edad joven
4. Paridad alta
5. Infección persistente por VPH con
riesgo oncogénico alto, p. ej., VPH 16
o VPH 18
6. Inmunosupresión
7. Ciertos subtipos HLA
8. Uso de anticonceptivos orales
9. Consumo de nicotina

Infecciones por VPH
• Extremadamente comunes
• La mayoría de no producen síntomas, no causan
cambios tisulares y, por tanto, no son detectadas en
la triple toma cervicovaginal

Infecciones por VPH
• El pico alto de prevalencia se encuentra hacia los 20
años de edad (relacionado con el comienzo de la
actividad sexual)
• La mayoría son transitorias y eliminadas por la
respuesta inmunitaria en meses

Infecciones por VPH
• Los VPH infectan las
células basales
inmaduras del
epitelio escamoso en
las áreas con roturas
epiteliales, o las
células escamosas
metaplásicas
inmaduras presentes
en la unión
escamocilíndrica

Infecciones por VPH
Replicación del VPH en las células escamosas
maduras y conduce a un efecto citopático, la
«atipia coilocítica»
Síntesis de ADN en las células huésped.
VPH debe reactivar el ciclo mitótico en tales
células mediante interferencia con la
función del Rb y el p53 , dos genes
supresores
Proteínas víricas E6 y E7

Infecciones por VPH
• El estado físico de los virus difiere en las diferentes
lesiones:
• Integrados en el ADN del huésped en los cánceres y se
presentan como ADN vírico libre (episomal) en los
condilomas y la mayoría de las lesiones precancerosas.
Deleciones en 3p y amplificaciones de 3q
están relacionadas con VPH 16.

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL; clasificación
Neoplasia epitelial
cervical (CIN)
Displasia leve (CIN I) SIL de grado bajo (SIL-L)
Displasia moderada (CIN II) SIL de grado alto (SIL-H)
Displasia grave (CIN III) SIL de grado alto (SIL-H)
In situ (CIN III) SIL de grado alto (SIL-H)

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL;
Morfología
El diagnóstico de SIL se basa en la identifi cación de atipia nuclear caracterizada por agrandamiento
nuclear, hipercromasia (tinción oscura), presencia de gránulos de cromatina groseros y variación del
tamaño y la forma de los núcleos. Carolina Campas Sánchez

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL;
Morfología

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL
• 80% SIL-L y 100% SIL-H se asocian a VPH con riesgo oncogénico alto
• El VPH 16 es el tipo detectado con mayor frecuencia
• SIL-H > 20% casos desarrollo SIL-H
• lesiones precancerosas y cáncer ;tipo de VPH
• condicionado ; estado inmunitario + factores medioambientales
• La progresión >carcinoma invasivo; meses > década.

Carcinoma Cervical
• Incidencia: 45 años
• Carcinoma epidermoide/
escamoso 80%
• Adenocarcinoma 15%
• Carcinomas adenoescamosos y
neuroendocrinos 5%
VPH

Morfología CARCINOMA CERVICAL
Epidermoides
Nidos epitelio escamoso
Queratinizante o no
Infiltran estroma subyacente
Adenoescamosos
Epitelio glandular maligno
Epitelio escamoso maligno

Adenocarcinoma
Proliferación epitelio glandular
Células endocervicales malignas
Núcleos hipercromaticos
Neuroendocrino
Aspecto similar al carcinoma
microcitico de pulmón
CARCINOMA CERVICALMorfología

CARCINOMA CERVICAL
Morfología
• Estadio 0: Carcinoma in situ
• Estadio I: Carcinoma limitado al cérvix
• Estadio II: se extiende más alla del cérvix, pero no alcanza la pared pélvica. Afecta a la vagina, pero
no al tercio inferior.
• Estadio III: se extiende a la pared pélvica. En el tacto rectal no existe espacio libre de cáncer entre
el tumor y la pared pélvica. El tumor afecta al tercio inferior de la vagina.
• Estadio IV: Se ha extendido más allá de la pelvis verdadera o ha afectado a la mucosa de la vejiga o
el recto. Metástasis

CARCINOMA CERVICAL
Características Clínicas
• Conizacion exclusiva
Cáncer
invasivos precoz
• Histerectomía
• Disección de ganglios linfáticos
• Radioterapia
Cáncer
infiltrante
• Estadio
• Tipo celular Pronostico

CARCINOMA CERVICAL
Detección Y Prevención
Toma Cervicovaginal
Diagnostico Histológico
Extirpación de lesiones precancerosas
Vacuna VPH

CUERPO DEL ÚTERO
Y ENDOMETRIO

El UTERO TIENE
DOS
COMPONENTES
PRINCPALES
Miometrio Endometrio
SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, RDOiBaINnSa Y DCOaTnRAieNla Gil Díaz

Histología endometrial
en el ciclo menstrual
La «datación» (evaluación
cronológica) del endometrio
por su aspecto histológico se
usa con frecuencia en clínica
para estudiar la situación
hormonal

Anomalías en
la liberación
de hormonas.
TRASTORNOS
ENDOMETRIALES
FUNCIONALES
Hemorragia
uterina
disfuncional
Causadas por
transtornos
patologicos
organicos

Hemorragia Uterina Disfuncional
Ciclo Anovulatorio
Fase Luteinica Indecuada
Anticonceptivos Orales
Menopausia y Posmenopausia

CICLO ANOVULATORIO
anovulación estimulación estrogénica excesiva fase progestacional
desequilibrios hormonales menarquia y período perimenopáusico
glándulas
endometriales
dilatación quística
rotura no programada
del estroma
(«menstruación
anovulatoria»)

FASE LUTEÍNICA INADECUADA
función inadecuada del cuerpo amarillo, que
determina una producción baja de progesterona,
con reglas precoces subsiguientes.
se manifiesta con infertilidad,hemorragia
aumentada o amenorrea.
La biopsia endometrial realizada en una fecha
postovulatoria estimada muestra un endometrio
secretor, que sin embargo carece de las
características secretoras esperadas en esa fecha.

CAMBIOS ENDOMETRIALES INDUCIDOS POR
LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES
aspecto discordante entre las
glándulas y el estroma,
usualmente con glándulas
inactivas en un estroma que
muestra células grandes con
citoplasma abundante similar a la
decidua del embarazo.
Cuando este tratamiento se interrumpe, el
endometrio se normaliza

Inflamacion
• rara y limitada a las infecciones bacterianas que aparecen después del
parto o el aborto.
• estreptococos hemolíticos grupo A, estafilococos
• respuesta inflamatoria se limita al intersticio y es inespecífica.
• La eliminación de los fragmentos gestacionales retenidos mediante legrado,
acompañada de antibióticos, consigue en poco tiempo la remisión de la
infección.
Endometritis
Aguda

Inflamación
• pacientes con EIP crónica; período posparto o postaborto con
retención de tejido gestacional; mujeres con dispositivos
intrauterinos anticonceptivos, y mujeres con tuberculosis, por
diseminación miliar o más comúnmente por drenaje de una
salpingitis tuberculosa.
•secundaria
• se ven células plasmáticas junto con macrófagos y linfocitos
Endometritis
Crónica
Endometritis crónica con numerosas células plasmáticas
(flecha). Cinthya Lizbeth Fernández Calderón

Endiometriosis Principales sitios de
presentación
• Ovarios
• Ligamentos uterinos
• Tabique rectovaginal
• Fondo de saco
• Peritoneo pélvico
• Intestino
• mucosa
Síntomas
• Infertilidad
• Dismenorrea
• Dolor pélvico
• Década 3ª o
4ª
Teorías
• Metastàsica
• Metaplàsica

Tejido endometrioso
Activación
profunda
inflamatoria
E2, IL-1B, FNT, IL-
6
PRODUCCION DE
ESTROGENOS
(E2)
Enzima
esteroidogenica
clave aromatasa

Endometriosis y Adenomiosis
Cambios
epigenéticos:
Factor-1-
esteroidogenico
y receptor B
Sobre producción
de estrógenos y
prostaglandinas y
resistencia a
progesterona.

MORFOLOGIA
Nodulos color rojo
azulado o amarillo-pardo
Hemorragia causa
adherencias
fibrosas
Masas quísticas
(quistes de
chocolate)
Estroma y
glándulas
endometriales

Características clínicas

Pólipos endometriales
Masas exofíticas de tamaño variable que se
proyectan en la cavidad endometrial.
Pueden ser únicos o múltiples y usualmente son
sésiles
Miden desde 0,5 hasta 3 cm de diámetro, pero
en ocasiones son grandes y pediculados.
Asintomático o hemorrágicos (ulcerado o
necrosis)
Rara vez se originan adenocarcinomas
dentro de pólipos endometriales.
Relación con la administración de tamoxifeno

Pólipos endometriales
Pólipos
Funcionales
•Glandulas hiperplásicas o atróficas, en
ocasiones pueden mostrar cambios secretores
Pólipos
Hiperplásicos
•Hiperplasia endometrial generalizada:
responden al efecto favorecedor del
crecimiento de los estrógeno, mientras que
muestran una respuesta escasa o nula a la
progesterone
Pólipos
atróficos
•Se presentan en mujeres menopáusicas,
representan atrofia de un pólipo hiperplásico.
Pólipo endometrial, con hiperplasia

Hiperplasia Endometrial
• Proliferación aumentada de las glándulas endometriales en relación con
el estroma, que conduce a relación glándula-estroma aumentada en
comparación con el endometrio proliferativo normal
Causa importante de hemorragia anormal
Relación con el carcinoma endometrial.
Se asocia a estimulación estrogénica prolongada del
endometrio
Procesos relacionados con hyperplasia
Inactivación del gen supresor tumoral PTEN

Morfología
Hiperplasia Endometrial
• Según las características arquitecturales y citológicas, la hiperplasia
endometrial se divide en cuatro categorías principales:
Hiperplasia simple sin atipia
Hiperplasia simple con atipia
Hiperplasia compleja sin atipia
Hiperplasia compleja con atipia

Hiperplasia simple sin atipia
• Glándulas con varios tamaños y formas irregulares, con dilatación quística.
• Aumento leve de la relación glándulas-estroma
• Patron de crecimiento
epitelial y la citología son
similares a los del
endometrio proliferativo,
aunque las mitosis no
son tan prominentes
• Puede evolucionar a
atrofia quística cuando
hay suspensión de
estrógenos.

Hiperplasia simple con atipia
• Atipia citológica dentro de las células epiteliales glandulares: pérdida de
polaridad, núcleos vesiculosos y nucléolos prominentes, además de
patrón de cromatina abierta y nucléolos llamativos.
• Celulas redondeadas

Hiperplasia compleja sin atipia
• Aumento del número y el tamaño de las glándulas endometriales
• Apiñamiento glandular marcado
• Ramificación de las glándulas
Hiperplasia compleja sin atipia.
• Glándulas se pueden apiñar «espalda
contra espalda» con poco estroma
intermedio y figuras mitóticas
abundantes
• Glándulas delimitadas y no confluyen
• Células epiteliales son citológicamente
normales

Hiperplasia compleja con atipia
• Tiene características arquitecturales similares a las de la hiperplasia
compleja sin atipia, pero las características citológicas son diferentes:
núcleos vesiculosos redondeados con nucléolos prominentes (flecha).

Otras
• Lesiones Complejas sin
atipia celular:
• Diferenciacion celular
alterada (metaplasia)
• Metaplasia escamosa, de
células ciliadas y mucinosa:
alteraciones en las
interacciones epitelio-estroma
que inducen a las
células endometriales
basales hacia vías de
diferenciación diferentes

Tumores malignos del endometrio CARCINOMA DEL
ENDOMETRIO
• cáncer infiltrante más común del aparato genital
femenino
• 7% de todos los cánceres infiltrantes en las mujeres
• Incidencia: 39.000 cánceres endometriales nuevos por
año
• 11.000 nuevos cánceres cervicales invasivos.
• mujeres posmenopáusicas
• hemorragia anormal >detección precoz y la curación.

CARCINOMA DEL ENDOMETRIO; patogenia molecular
• Raro <40 años
• Incidencia max: 55 y 65 años
• categorías amplias, designadas como tipos I y II
• Patogenia distinta

CARCINOMA DEL ENDOMETRIO; CARCINOMA TIPO I
• Tipo más común
•Bien diferenciados imitan glándulas endometriales proliferativas: carcinomas endometrioides
•Origen: hiperplasia endometrial

CARCINOMA TIPO I: genética molecular
Hiperplasia
endometrial
• obesidad, diabetes, hipertensión, infertilidad,
estimulación estrogénica sin oposición.
• HE precursor > carcinoma endometrioide
PTEN
• 30-80% carcinomas endometriales
• 20% de las hiperplasias endometriales con y sin atipia
• hiperplasia compleja con atipia es un precurprecursor
del carcinoma
• mutaciones del PTEN ocurren antes del desarrollo de
invasión.

CARCINOMA TIPO I: genética molecular
PIK3CA
• antagoniza directa la acción del
PTEN
• las mutaciones interpretan un
papel en la invasión.
KRAS Y
BCATEN
INA
• Inestabilidad de microsatélites
•Mutación
KRAS
• 25% de los casos
•hiperplasia atípica compleja.
P53
• 50%

CARCINOMA TIPO I: Morfología macroscópica
El adenocarcinoma
endometrial se presenta
como una masa fungosa en el
fondo del útero.
• Tumor polipoide localizado
• Tumor difuso :superficie endometrial
• invasión directa del miometrio/estructuras periuterinas
• extensión hacia los ligamentos anchos puede crear una masa palpable.

CARCINOMA TIPO I: histología
•patrones Grado I : bien diferenciado glandulares fácilmente reconocibles
Grado II: moderdamente diferenciado •glándulas bien formadas + láminas sólidas de células malignas
•Láminas sólidas de células con glándulas apenas reconocibles
•atipia nuclear y actividad mitótica
Grado III:
poco diferencado
crecimiento predominantemente sólido.
arquitectura glandular conservada pero
carente de estroma intermedio, lo que lo
diferencia de la hiperplasia
arquitectura glandular mezclada con
áreas macizas.

Carcinomas de tipo II
• 15% de los casos
• Poco diferenciados (grado 3)
• Subtipos: Carcinoma seroso
Carcinoma de células claras
Tumor mülleriano mixto maligno.
• 90%

carcinoma seroso
Precursor:
carcinoma intraepitelial
endometrial
(CIE)
Constitución:
Células idénticas al del
carcinoma
Seroso. sin invasión del
estroma.
Acontecimiento
temprano
Mutación de p53
75%
Neoplasia epitelial
superficial
Se extiende a
estructuras glandulares
invade el estroma
endometrial

Morfología
carcinomas serosos
Aparecen en uteros atróficos; voluminoso
Producen invasión profunda del miometrio.
lesión precursora: CIE (células idéntica carcinoma seroso)
lesiones invasivas:crecimiento papilar; de células con atipia
citológica
Fi guras mitóticas atípicas, heterocromatismo y nucléolos
prominentes
Patrón de crecimiento glandular
A.Carcinoma intraepitelial encometrial, el precursor del carcinoma seroso; muestra células malignas (fl echa) con características morfológicas idénticas a las del carcinoma seroso, que recubren las superfi cies de
las glándulas endometriales sin invasión obvia del estroma. C.Carcinoma seroso del endometrio con patrón de crecimiento papilar consistente en células malignas con atipia citológica marcada que incluye
relación nuclear-citoplásmica alta, fi guras mitóticas atípicas e hipercromasia.

Evolución clínica
No existe prueba de detección selectiva
hemorragia vaginal irregular o posmenopáusica con leucorrea excesiva.
El agrandamiento uterino puede faltar en las fases precoces.
Diagnóstico: biopsia o legrado y examen histológico del tejido.
Pronóstico: estadio clínico, grado y tipo histológicos.
Supervivencia 5 años- 90%: Cirugía sola/ radioterapia se asocia a una

TUMORES MULLERIANOS MIXTOS
MALIGNOS
• Son adenocarcinomas endometriales con
cambios malignos del estroma, donde este
tiende a diferenciarse en una variedad de
componentes mesodermicos malignos.
• La mayoría de esos tumores son
carcinomas con diferenciación
sarcomatosa.
• Ocurren en mujeres posmenopausicas y
se presentan con hemorragias
posmenopausicas.

Morfología
• Pueden ser voluminosas y. En cuanto a la
histología, los tumores corresponden a
adenocarcinoma mezclado con elementos
mesenquimatosos Malignos.
• El tumor puede contener dos componentes
epiteliales y mesenquimatosos distintos y
separados. Los componentes sarcomatosos
también pueden imitar tejidos extrauterinos.

La estadificación de los tipos I y II del adenocarcinoma endometrial y
los TMMM es la siguiente:
Carcinoma limitado al cuerpo del útero mismo.
El carcinoma afecta al cuerpo y el cérvix.
El carcinoma se extiende fuera del útero, pero no fuera de la pelvis
verdadera.
. El carcinoma se extiende fuera de la pelvis verdadera o afecta a la
mucosa de la vejiga o el recto

Tumores del endometrio
con diferenciación estromal
Relativame
nte raros
5% de los
canceres
endometri
ales
Adeno-sarcomas
nódulo
estromal
sarcoma del
estroma
endometrial

ADENOSARCOMAS
se presentan más como crecimientos polipoides endometriales
grandes de base amplia, que se pueden prolapsar a través del
orificio cervical.
El diagnóstico se basa en el estroma de aspecto maligno que
coexiste con glándulas endometriales benignas, pero de forma
anormal.
+ en mujeres entre la 4ª y la 5ª décadas de la vida, de malignidad
baja; se producen recidivas en la cuarta parte de los casos y casi la
mitad se limitan a la pelvis.
se realiza típicamente una ovariectomía, dada la sensibilidad de la
neoplasia a los estrógenos

TUMORES ESTROMALES
• Las neoplasias estromales se dividen en dos
categorías:
1) nódulos estromales benignos
2) sarcomas del estroma endometrial.

Morfología
• El nódulo estromal es un agregado bien
circunscrito de células estromales endometriales
en el miometrio que no penetra el miometrio y
tiene pocas consecuencias.
• El sarcoma del estroma corresponde a estroma
endometrial neoplásico situado entre fascículos
musculares del miometrio y se distingue de los
nódulos estromales por la infiltración difusa del
tejido miometrial o la invasión de los canales
linfáticos (conocida previamente como miosis
estromal endolinfática ).
TUMORES ESTROMALES

translocación
cromosómica
recurrente:
t(7;17)(p15;q21)
fusión de dos genes
del grupo polycomb,
JAZF1 y JJAZ1
rascrito de fusión con
propiedades
antiapoptósicas
TUMORES ESTROMALES
gen prosupervivencia Gen proneoplásico.
Se genera pos
hilvan de los m-ARN
las células estromales
endometriales
normales expresan el
gen de fusión

Tumores del miometrio: Leiomiomas
comúnmente fibromas
tumores más frecuentes de las mujeres
neoplasias benignas de músculo liso
La mayoría contienen cariotipos
normales
40% exhiben una anomalía
cromosómica simple.
Se han reconocido varios grupos
citogenéticos:
una translocación equilibrada entre los
cromosomas 12 y 14

Morfología
bien delimitados
Definidos
Redondos
firmes
blanco grisáceo
tamaño variable
rara vez afectan a los ligamentos uterinos, el segmento
inferior del útero o el cérvix.

Morfología
se compone de fascículos arremolinados de células de músculo liso
que recuerdan al miometrio normal
las células musculares individuales son uniformes en
tamaño y forma, y tienen un núcleo oval característico y
prolongaciones citoplásmicas bipolares, delicadas y largas.
Las figuras mitóticas son escasas.
leiomioma metastatizante benigno:
•se extiende en los vasos y emigra a otros sitios, con más frecuencia al
pulmón.
leiomiomatosis peritoneal diseminada, se presenta como múltiples
nódulos pequeños sobre el peritoneo.

Leiomioma que muestra células fusiformes bien diferenciadas y regulares de hábito muscular liso, asociadas a
hialinización.

LEIOMIOSARCOMAS
De novo a partir
de endometrio
60 – 40 años
Diseminación vía
hematógena o por
cavidad abdominal
Recidiva
después de
extirpación
Cariotipos
variables
(deleciones)

Morfología
Masas carnosas
Masas polipoides
Atipia nuclear
Índice mitótico
Necrosis zonal
Células grandes

TROMPAS DE FALOPIO
• Los trastornos más comunes son:
Infecciones
Embarazo ectópico (tubárico)
Endometriosis

Inflamación
Trompa de Fallopio parcialmente seccionada longitudinalmente. A la izquierda se observa
la fimbria, un nódulo caseoso seccionado y dos nódulos caseosos no seccionados.
Salpingitis Tuberculosa: Frecuente en
regiones con tuberculosis prevalente, causa
importante de infertilidad
Luz tubárica: exudado purulento
Salpingitis supurada: causada por
gérmenes piógenos (Gonococo y Clamidia)
Mucosa tubárica congestiva

Tumores y Quistes
• Lesión mas común después de endometriosis, de 0,1 a 2 cm,
translúcidos llenos de líquido seroso claro, llamados quistes
tubáricos. Pueden ser:
• Hidátiles de Morgagni: cerca del extremo con fimbrias de la trompa
o en los ligamentos anchos. Restos del conducto de Muller.
Quistes

Tumores y Quistes
Tumores
• Poco frecuentes
Tumores adenomatoides (mesoteliomas)
Adenocarcinoma primario
Tumores en estadios mas avanzados: Peor pronostico
Adenocarcinoma papilar infiltrante de la trompa de Falopio
El tratamiento típico se basa en
protocolos de quimioterapia para el
cáncer de ovario

Ovario: Quistes no neoplásicos y funcionales
QUISTES FOLICULARES
M
• producción aumentada de estrógenos y anomalías endometriales.
• 2 cm de diámetro
• llenos de un líquido seroso claro
• revestidos membrana gris brillante.
DX
• palpación o ecografía
CC
• dolor pélvico
H
• células granulosas del revestimiento, citoplasma pálido

Ovario: Quistes no neoplásicos y funcionales
QUISTES LUTEINICOS
M
• Los quistes luteínicos de granulosa (cuerpos amarillos)
• presentes normalmente en el ovario.
• tapizados por un margen de tejido amarillo brillante que contienen células granulosas luteinizadas
• rompen y causan una reacción peritoneal
• hemorragia antigua y fi brosis puede difi - cultar la distinción respecto de los quistes endometriósicos

OVARIOS POLIQUÍSTICOS
• 3-6% mujeres en edad fértil.
• Folículos quísticos o quistes foliculares
• Oligomenorrea, anovulación persistente
• obesidad (40%), hirsutismo (50%) y, rara vez, virilismo

OVARIOS POLIQUÍSTICOS : Morfología
• doble de lo normal
• corteza externa lisa
• color blanco-grisáceo
• tachonada quistes subcorticales de 0,5 a 1,5 cm de diámetro
• corteza superficial fibrosa engrosada debajo de la cual se encuentran
innumerables quistes foliculares asociados a hiperplasia de la teca folicular
La corteza
ovárica revela
numerosos
quistes claros.
La sección de la
corteza muestra
varios folículos
quísticos
subcorticales.
Folículos
quísticos
observados en la
microfotografía a
bajo aumento.
La hiperplasia
estromática cortical se
manifi esta como
proliferación difusa del
estroma con
agrandamiento
simétrico del ovario.

hipertecosis estromal
(hiperplasia estromal cortical)
• mujeres menopáusicas
• agrandamiento uniforme del ovario
(hasta 7 cm)
• blanco y bronceado en la sección
• afectación suele ser bilateral
• estroma hipercelular y luteinización de las células
estromales, nidos definidos de células con citoplasma
vacuolado.
• Cuadro clinico similar al anterior

Tumores Ováricos
Se detectan cuando ya se han extendido fuera del ovario,
producen un número desproporcionado de muertes por cáncer
del aparato genital femenino
Beningnos
80%
• Jovenes 20-45
años
Intermedios
(bordeline)
• Ligeramente
mayores / >
Malignos
• Mayores 45-65
años

Tumores Ovaricos
Clasificación.

Tumores Ovaricos
Síntomas frecuentes
• Dolor
• Distensión abdominal
• Síntomas urinarios
• Síntomas del tracto digestivo
• Hemorragia vaginal
Hallazgos incidentales en la exploración
Las formas benignas pueden ser asintomáticas
y en ocasiones se encuentran como

Tumores del epitelio superficial
Clasificación:
Diferenciación del epitelio:
Tumores serosos
Tumores mucinosos
Tumores endometrioides
Extensión de la
proliferación epitelial
Benigno (cistoadenomas,
cistoadenofibromas, adenofibromas
Intermedio)
Maligno
(Mullerianos)

Origen: desconocido Son detectados relativamente tarde
Teoría más aceptada:
Transformación del epitelio
celómico
Vía embriológica
Conductos mullerianos
(epitelio celomico)
Epitelio seroso (tubarico)
Endometroide (endometrial)
Mucinoso (cervical)
Tumores del epitelio superficial (Mullerianos)

Tumores serosos
Estas neoplasias quísticas frecuentes están tapizadas por células epiteliales
altas, cilíndricas, ciliadas y no ciliadas, y aparecen llenas de líquido seroso
claro.
30% de todos los tumores del ovario y 50% de los tumores epiteliales
ováricos.
+/- 70% son benignos o intermedios y el 30% son malignos. Los carcinomas
serosos 40% de todos los cánceres de ovario y son los tumores ováricos
malignos más frecuentes .
Los tumores benignos e intermedios son más comunes entre los 20 y 45 años
de edad.

Factores de Riesgo
Nuliparidad
Anteceden-tes
familiares
Mutaciones
hereditarias
paridad
baja.
Tumores serosos
Disgenesia
gonadal.
Las mutaciones de BRCA1 y BRCA2 aumentan la susceptibilidad al cáncer ovárico.
El riesgo estimado de cáncer de ovario en las mujeres portadoras de mutaciones del
gen BRCA1 o del BRCA2 es del 20 al 60% a los 70 años. 77

Tumores serosos
Según estudios clínico-patológicos y moleculares, recientemente se ha propuesto
la división del carcinoma ovárico seroso en dos grupos principales
1) carcinoma de grado bajo (bien diferenciado) mutaciones
en los oncogenes KRAS o BRAF, con mutaciones raras en p53
2) carcinoma de grado alto (moderada o pobremente
diferenciado) mutaciones en el gen p53

Morfología.
Macroscopica Tumores serosos
• lesión quística en la que el epitelio papilar está contenido dentro de unos
pocos quistes con paredes fibrosas (intraquístico).
• La bilateralidad es común y ocurre en el 20% de los cistoadenomas serosos
benignos, el 30% de los tumores intermedios serosos y aproximadamente el
66% de los carcinomas serosos.
• Una proporción significativa de tumores serosos intermedios y malignos
afectan a (o se originan en) la superficie del ovario.

Tumores serosos
Morfologia Microscopica
• En el examen histológico los quistes están tapizados por epitelio cilíndrico, que
tiene cilios abundantes en el caso de los tumores benignos ( fi g. 22-38A ). Los
tumores intermedios serosos exhiben una mayor complejidad de las papilas
estromales, estratificación del epitelio y atipia nuclear leve, pero no se observa
crecimiento infiltrante destructor en el estroma ( fi g. 22-38B ).

Morfologia Microscopica
Tumores serosos
patrón papilar delicado, conocido como «carcinoma micropapilar», y es considerado
precursor del carcinoma seroso de grado bajo. el carcinoma seroso de grado alto,
exhibe patrones de crecimiento aún más complejos e infiltración o borramiento
franco del estroma subyacente.

80% son
benignos
15%
malignos
3a o 4a
decada
Bilaterales 2-
3% de los
casos
Tumores mucinosos
20% de las neoplasias benignas de ovario

Patogenia molecular
mutación del protooncogén KRAS .
cistoadenomas mucinosos benignos (58%), tumores intermedios mucinosos (75 a 86%), carcinomas
mucinosos ováricos primarios (85%).
varios tumores con distintas áreas de epitelio benigno, intermedio y carcinomatoso tenían mutaciones
KRAS idénticas en cada zona.
Así pues, las mutaciones del protooncogén KRAS pueden ocurrir pronto en el desarrollo de esas
neoplasias.

Morfología
Macroscopicamente:
• rareza de la afectación
superficial
• tienden a producir masas
quísticas mayores (25Kg)
• multiloculados llenos de
líquido gelatinoso
pegajoso rico en
glucoproteínas

Microscopicamente:
• revestimiento de células
epiteliales altas
cilíndricas con mucina
apical
• ausencia de cilios,
similar al epitelio
benigno cervical o
intestinal

Seudomixoma peritoneal
se define por una ascitis mucinosa extensa, implantes
epiteliales quísticos en las superfi cies peritoneales,
adherencias y con frecuencia tumor mucinoso que afecta
a los ovarios.
si es extenso, puede causar una obstrucción
intestinal y la muerte.
se pensó que se debían a neoplasias mucinosas
ováricas primarias.
sugieren la presencia en la mayoría de los casos
de un tumor mucinoso primario extraovárico
(usualmente apendicular) con extensión
secundaria ovárica y peritoneal
Como la mayoría de los tumores ováricos mucinosos
primarios son unilaterales, la presentación bilateral de los
tumores mucinosos requiere siempre exclusión de un
origen no ovárico.
B. Histología de implantes
peritoneales de un tumor
apendicular que muestra
epitelio productor de
mucina y mucina
libre (flecha)
A. Seudomixoma
peritoneal visto en la
laparotomía que
revela
sobrecrecimiento
masivo de un tumor
metastásico
gelatinoso
procedente del
apéndice.

Adenofibro
mas
Carcinoma
endometro
ide:20% de
todos los
canceres
ováricos
Presenc
ia de
glándul
as
tubular
es
15-30% de
carcinoma
endometrioide se
acompaña de
carcinoma del
endometrio.

Patogenia
Morfología Componente solido quístico
40% a los dos ovarios
Patrón glandular

Adenocarcinoma de Células Claras
• Células epiteliales
grandes con citoplasma
claro abundante, similar
al endometrio
gestacional
hipersecretor.
Pueden ser:
Solido: las células claras se disponen en láminas o túbulos
Quístico: Células neoplásicas tapizan los espacios
Carcinoma de células claras

Cistoadenofibroma
• Tumor benigno, pequeños y multiloculares, y
tienen prolongaciones papilares que no son
extensas ni ramificadas.
• Proliferación más pronunciada del estroma
fibroso que subyace al epitelio de
revestimiento cilíndrico
• Compuestos por epitelio mucinoso, seroso,
endometrioide y transicional
• Atipia nuclear, en osaciones carcinoma focal
y diseminación mestastasica infrecuente

Tumor de Brenner
(adenofibroma)
• Componente epitelial corresponde a nidos de células
epiteliales de tipo transicional (o microquistes o espacios
glandulares tapizados por células cilíndricas secretoras de
mucina), que recuerdan al revestimiento de la vejiga urinaria
La mayoría son benignos, aunque
hay equivalentes intermedios
como el tumor de Brenner
proliferativo y malignos

Morfología
Tumor de Brenner
Carcinomas de células transicionales
Solidas o Quisticas
Unilaterales
Varian de tamaño: 1cm – 20 o 30 cm de diámetro
Estroma fibroso con nidos delimitados de células epiteliales parecidos al
del tracto uriario, en ocaciones con glándulas mucinosas en el centro
En algunos, el estroma se compone por fibroblastos rechonchos parecidos
a los de la teca
Pueden tener actividad hormonal

Comportamiento clínico, detección y prevención de los
tumores epiteliales superficiales
CC • dolor abdominal bajo y abombamiento abdominal
CC
• molestias digestivas, frecuencia urinaria, disuria, presión pélvica y otros muchos síntomas
Tx • benignas se resecan y curan con facilidad
• malignas debilidad progresiva, pérdida de peso y caquexia
METASTA
SIS
• Los ganglios regionales/metástasis en el hígado, los pulmones, el tubo digestivo y otros
lugares.

Comportamiento clínico, detección y prevención
de los tumores epiteliales superficiales
• grandes /originan superficie ovárica
• se extienden con facilidad a la pelvis
• lesiones no limitadas al ovario /vistas 1era vez
• diagnóstico precoz /prevención
• Marcadores bioquimicos especificos para
antigenos tumorales: osteopontina

Comportamiento clínico, detección y prevención de los
tumores epiteliales superficiales
• ligadura de las trompas de
Falopio
• anticonceptivos orales
• anticonceptivos a largo plazo
• programas de detección
selectiva
• ovariosalpingectomía

TERATOMAS
Maduros
(benignos)
Inmaduros
(malignos)
Monodérmicos
(especializados)

Teratomas Maduros (benignos)
TERATOMAS
• Quistes demoides
• Mujeres jovenes
• Se asocian a Sx
paraneoplasicos
Cariotipo:
46 XX
Se originan en el ovulo después de la primera
división meiotica.

TERATOMAS MADUROS (BENIGNOS)
Morfología macroscópica
Bilaterales 10-15%
• Quistes uniloculares
que contiene pelo y
material sebáceo
• Superficie de corte:
pared fina tapizada
por epidermis
arrugada, blanco –
grisácea opaca. Es
frecuente encontrar
estructuras dentales y
áreas de calcificación.

TERATOMAS MADUROS (BENIGNOS)
Morfología miroscopica
• Pared quística de epitelio escamoso
estratificado
• Glándulas sebáceas, tallos capilares
• Estructuras anexiales cutáneas
Estructuras de otras capas germinales:
• Cartílago
• Hueso
• tejido tiroideo
• tejidos neurales.
Alrededor del 1% de los dermoides experimentan transformación maligna (
carcinoma tiroideo, melanoma y > carcinoma epidermoide)

Teratomas Inmaduros (malignos)
Recuerdan al tejido embrionario y fetal inmaduro.
• Adolescentes prepuberales
• Mujeres jóvenes ( 18 años)

TERATOMAS INMADUROS (MALIGNOS)
Morfología
Macroscopica Micoscopica
• Voluminosos
• Superficie externa lisa.
Al corte:
• estructura maciza
• áreas de necrosis y hemorragia.
• Pelos, material sebáceo, cartílago,
hueso, calcificación.
• Neuroepitelio inmaduro, cartílago, hueso,
músculo y otros.

Teratomas Monodérmicos (especializados)
Grupo notable de tumores raros, > comunes el estroma ovárico y el
carcinoide.
• siempre unilaterales
• El estroma ovárico (tejido tiroideo maduro)
• El carcinoide ovárico.
hipertiroidismo.
5-hidroxitriptamina y síndrome
carcinoide
• Carcinoide intestinal metastásico
• Estroma carcinoide
2% de los carcinoides producen metástasis.

Disgerminoma
células
vesiculosas
grandes con
citoplasma
claro
límites
celulares bien
defi nidos núcleos
regulares de
posición
central
2% de los
cánceres
ováricos y 1/2
de los
tumores de
cél.germinale
s malignos
expresan
Oct3, Oct4 y
el 75% se
encuentran
en las
décadas 2ª y
3ª .
Nanog.
tirosina-cinasa
c- KIT.

Morfología
unilaterales (80 a 90%),
Disgerminoma
son tumores sólidos con tamaño variable.
En la superfi cie de corte, aspecto entre amarillo-blanco y gris-rosado, y son con
frecuencia blandos y carnosos.
las células del disgerminoma se disponen en láminas o cordones separados por estroma
fibroso escaso infiltrado por linfocitos maduros y granulomas ocasionales.

Disgerminoma
Todos los disgerminomas son malignos,
grado de atipia histológica es variable y sólo alrededor de la tercera parte son
agresivos.
responden a la quimioterapia
la supervivencia supera el 80%.

Tumor del seno endodérmico (saco vitelino)
Tumor raro
Segundo tumor maligno más
común originado en las células
germinales.
Deriva de la diferenciación de células
germinales malignas a lo largo del linaje
del saco vitelino extraembrionario
rico en a-fetoproteína y a1 - antitripsina.

Morfología
estructura similar al glomérulo, con un vaso sanguíneo central
rodeado de células germinales dentro de un espacio tapizado por células germinales (*cuerpo de Schiller-
Duval)
presentan gotitas hialinas llamativas, intracelulares y extracelulares
algunos de ellos se tiñen para a-fetoproteína mediante técnicas de inmunoperoxidasa.

Tumor del saco vitelino
dolor
abdominal
desarrollo
rápido de una
masa pélvica.
suelen afectar
un solo ovario
crecen con
rapidez y de
forma
agresiva.
quimioterapia
combinada ha
mejorado la
evolución de
forma
notable.

Coriocarcinoma
Más comúnmente de origen placentario
diferenciación extraembrionaria de las células germinales
malignas
el origen desde las células germinales sólo se puede
confirmar en la niña prepuberal, porque después de esa
edad no es posible excluir el origen desde un embarazo
ectópico ovárico.
existen en combinación con otros tumores de células
germinales
hCG elevado
Generalmente unilaterales

Coriocarcinoma no gestacional
Son peligrosos,
generalmente
hacen metastasis a
Pulmon
Higado
Hueso
Macroscopicamente
Blanco
Carnoso
Amarillento
Areas de
hemorragia y
necrosis

TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES
Y EL ESTROMA
derivan del estroma ovárico, que a su vez procede de los cordones
sexuales de la gónada embrionaria.

Tumores de células de la granulosa-tecal
compuestas por proporciones variables
de células con diferenciación a células
granulosas o de la teca.
Se pueden componer casi por
completo de células granulosas o
de una mezcla de células
granulosas y de la tecal.
5% de todos los tumores ováricos.
cualquier edad

Morfología
usualmente unilaterales
varían desde focos microscópicos
hasta grandes masas macizas o
quísticas encapsuladas.
Los tumores con actividad
hormonal presentan color
amarillo de las superficies de
corte, debido a los lípidos
intracelulares.
Los tecomas puros son tumores
macizos firmes.

Morfología
Las células pequeñas, entre cúbicas y poligonales,
pueden crecer en cordones anastomosados,
láminas o hileras.
En algunos casos las estructuras pequeñas,
distintivas, similares a glándulas y llenas
de material acidófilo, recuerdan a folículos
inmaduros (cuerpos de Call-Exner).
El componente de tecoma consiste en
grupos o láminas de células entre cúbicas
y poligonales.
En algunos tumores, las células granulosas o
tecales pueden aparecer más rechonchas y tienen
citoplasma amplio característico de la
luteinización.
Las células tumorales están dispuestas en láminas puntuadas
por estructuras pequeñas similares a folículos (cuerpos de Call-
Exner).

capacidad para elaborar grandes cantidades de estrógenos
peligro pequeño pero definido, de malignidad en las formas de
células granulosas.
Deslos tumores activos en las chicas jóvenes pueden producir
desarrollo sexual precoz en niñas prepuberales.
En las mujeres adultas se pueden asociar a hiperplasia
endometrial, enfermedad quística de la mama y carcinoma
endometrial.
10 al 15% de las mujeres con tumores productores de
esteroides acaban por desarrollar un carcinoma endometrial.
andrógenos y masculinizan a las pacientes.
Todos los tumores de células de la granulosa son potencialmente malignos.

Fibromas, Tecomas y Fibrotecomas
Fibroma
Unilaterales en el
90% de los casos
Carentes de
actividad hormonal
Ascitis
Hidrotorax Síndrome de Meigs Fibrosarcomas

Morfología
Fibroma
Masas macizas
Esfericas
Duras de color grisáseo
Recubiertas por serosa
ovárica
Tecoma

Tumores de celulas de Sertoli-Leydig
2da y 3a decada de vida.
Masculinizacion
Unilaterales
Bloquean desarrollo
femenino
Clinica
Atrofia de mama
Amenorrea
Esterilidad
Perdida de vello
Hirsutismo
Carac. generales

Morfologia
Tubulos compuestos de
celulas de sertoli o de
leydig en el estroma
Formas intermedias muestran contornos inmaduros y grandes
celuilas de leydig eosinofilas.
Tumores poco diferenciados muestran patron sarcomatoso y
disposicion desordenada de celulas epiteliales.

Tumores metastasicos
• Neoplasias de origen
Mulleriano– utero,
trompas y peritoneo
pelvico.
• Carcinomas de mama Tubo
digestivo
• Seudomixoma perotoneal
• Tumor de Krukenberg– compuestos
por celulas en anillo de sello
prductoras de mucina.

Trastornos gestacionales y Placentarios
• Son causas importantes de muerte intrauterina o perinatal,
malformaciones congénitas, retraso del crecimiento intrauterino,
muerte materna y gran cantidad de morbilidad tanto materna
como infantile
Trastornos seleccionados del
embarazo precoz
Embarazo tardío
Neoplasia trofoblástica

Placenta
• La placenta se compone
de vellosidades coriónicas
que brotan del corion para
proporcionar un área de
contacto grande entre las
circulaciones fetal y
materna

Placenta

Trastornos del embarazo precoz
Trastornos del
embarazo precoz
ABORTO
ESPONTÁNEO
EMBARAZO
ECTÓPICO

Aborto Espontáneo
• Pérdida del embarazo antes de las 20 semanas de
gestación. (mayoría 12 sem)
• 10 – 15% de embarazos
• Causas:
• Maternas:
• Trastornos endocrinos no corregidos
• Anomalias físicas del utero
• Trastornos sistémicos que afectan a la
vascularización materna
• Infecciones por bacterias (ascendentes)
• Fetales
• Anomalías cromosómicas presentes en
aproximadamente el 50%.

Embarazo Ectópico
• El término embarazo ectópico se aplica a la implantación del feto en
cualquier sitio distinto de una zona intrauterina norma (trompas de
Falopio, ~90%)
• 1 por cada 150 gestaciones (30-50%: salpingitis folicular crónica)
• Ovárico: fertilización y
atrapamiento del óvulo dentro del
folículo justo en el momento de su
rotura
• Abdominal: óvulo fertilizado cae
fuera del extremo fimbriado de la
trompa

Morfologia
Embarazo Ectópico
El embarazo tubárico es la causa más frecuente de
hematosálpinx
Saco embrionario se implanta en la luz de la
trompa de Falopio
Células trofoblásticas y las vellosidades
coriónicas comienzan a invadir la pared
Falta la decidualización y crecimiento del saco
gestacional distiende la trompa y causa
adelgazamiento y rotura
Hemorragia intraperitoneal masiva.
Aborto tubarico

Caracteristicas Clinica
Dolor abdominal intenso
Rotura de la trompa: Hemorragia pélvica
Shock hemorrágico
Signos de abdomen agudo
Biopsia endometrial, análisis de gonadotropina coriónica, los estudios
ecográficos y la laparoscopia pueden resultar útiles

Trastornos del embarazo tardío
• tercer trimestre
• anatomía compleja de la placenta en maduración
• interrupción flujo sanguíneo >cordón umbilical >mortal para el feto.
• infecciones ascendentes; rotura y parto prematuro.
• hemorragia retroplacentaria: madre y feto
• alteracion en los vasos; pérdida sangre fetal > lesión o muerte

Trastornos del embarazo tardío; PLACENTAS
GEMELARES
•Fertilización de dos óvulos (dicigóticos)
• división de un óvulo fertilizado (monocigoto)
•gemelos monocigóticos o dicigóticos y no es
específi ca.
dicoriónica
diamniótica
• gemelos monocigóticos (idénticos)
•momento en el que ocurre la división
determina la existencia de uno o dos amnios.
monocoriónica
monoamniótic
a/diamniótca
complicaciones
• transfusión gemelo-gemelar.
• anastomosis vasculares
•muerte de uno o de ambos fetos

ANOMALÍAS DE LA IMPLANTACIÓN PLACENTARIA
• placenta previa
• placenta se implanta en el segmento uterino
inferior o el cérvix
• hemorragia seria del tercer trimestre.
• placenta previa completa cubre el orificio cervical
interno > cesárea >rotura placentaria y la
hemorragia materna fatal durante el parto vaginal
• placenta acreta
• ausencia parcial o completa de la decidua
• adherencia del tejido de las vellosidades
placentarias directamente al miometrio
• fracaso de la separación placentaria.

INFECCIONES PLACENTARIAS
• infección ascendente a través del canal del parto/infección
hematógena
• origen bacteriano
• rotura prematura de las membranas y parto pretérmino
• El líquido amniótico puede ser un exudado turbio y purulento
• el corion-amnion contiene un infiltrado leucocítico polimorfonuclear
acompañado de edema y congestión de los vasos
vasculitis
infecciones hematógenas, sífilis,
tuberculosis, listeriosis, rubéola,
citomegalovirus, herpes simple),
pueden afectar a la placenta

TRASTORNOS DEL EMBARAZO TARDIO
PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
Preeclampsia
(Sx sistémico)
Disfunción
endotelial
Materna
generalizada
último trimestre
Manifestaciones:
3-5%
Proteinuria
Edema Hipertensión
convulsiones
Eclampsia

Otras complicaciones
Hipercoagulabilidad
Insuficiencia renal aguda
Edema pulmonar
10% Hemólisis, ↑ enzimas hepáticas y ↓ plaquetas
Hipertensión
gestacional
Preeclampsia Sx HELLP
sin proteinuria

Patogenia
Anomalías críticas:
• Disfunción endotelial difusa
• Vasoconstricción
(hipertensión)
Placenta
papel central
• Permeabilidad vascular aumentada
( proteinuria y edema) .

Vascularización placentaria
anormal
•Alteraciones de los vasos
maternos  perfusión
adecuada de la sangre
placentaria
Disfunción endotelial y
desequilibrio de factores
angiogénicos y antiangiogénicos
•En hipoxia la placenta libera
factores hacia la circulación
materna  desequilibrio entre
los factores.
• (sFlt1 y endoglina)
Anomalías de la coagulación
•Hipercoagulabilidad 
trombosis de arteriolas y
capilares
• ↓PGI 2 , ↑ procoagulantes
Patogenia

Morfología
Reflejan mala perfusión,
isquemia y lesión vascular.
Infartos placentarios
Puede ocurrir en placentas normales
> y más numerosos
Exageración en vellosidades y
trofoblasto
↑Nudos sincitiales y madurez vellosa acelerada
Hematomas retroplacentarios
Hemorragia
Inestabilidad de vasos
uteroplacentarios
Vasos deciduales
implantación anormal

Morfología
Riñón (Lesión glomerulares)
• Difusa
• Tumefacción de células endoteliales
• Depósito de material denso amorfo derivado del fibrinógeno
• Hiperplasia de células mesangiales
Encéfalo
• Focos de hemorragia junto
• Trombosis de vasos.
• Cambios similares en corazón e hipófisis anterior.

Características clínicas
Preclampsia Comienzo: después de las 34 semanas de gestación
Hipertensión
Edema
Proteinuria
Cefalea y trastornos visuales indican preeclampsia grave,
inducción del parto
Eclampsia Afectación del SNC: Convulsiones; coma

Tratamiento
preeclampsia
• Depende de la edad gestacional
• Gravedad de la enfermedad
• Embarazo a termino  parto
• Embarazo pretérmino  control
Eclampsia • Parto independiente de la
edad gestacional
Proteinuria e HT
desaparecen en 1-2
semanas después del
parto

Enfermedad trofoblástica gestacional
mola hidatidiforme
mola invasiva
coriocarcinoma francamente maligno
tumor trofoblástico del sitio placentario.

MOLA HIDATIDIFORME
se caracteriza por tumefacción quística de las vellosidades coriónicas,
acompañada por proliferación trofoblástica variable.
diagnosticadas entre 8,5 frente a 17 semanas gracias a la ecografía
sistemática y la vigilancia estrecha del embarazo precoz
riesgo es más alto en los extremos de la vida fértil: en las adolescentes y
entre los 40 y los 50 años.
EUA: 1 de cada 1.000 a 2.000 embarazos,
Extremo Oriente; la incidencia es del 1% en Indonesia.
mediante estudios citogenéticos e histológicos se diferencias dos tipos:
completa y parcial

Mola completa
todas o la
mayoría de las
vellosidades
están
agrandadas y
edematosas
existe una
hiperplasia
difusa de los
trofoblastos.
El embrión
muere en una
época muy
temprana del
desarrollo.
riesgo del 2,5%
de
coriocarcinoma
subsiguiente.

Mola parcial
proceden de la fertilización de un óvulo por dos espermatozoides
cariotipo triploide (p. ej., 69,XXY) y en ocasiones incluso tetraploide (92,XXXY).
presencia de partes fetales
algunas de las vellosidades son edematosas y otras sólo muestran cambios menores
la proliferación trofoblástica es focal y menos marcada.
conllevan un riesgo aumentado de enfermedad molar persistente, se considera que no
aumentan el riesgo de coriocarcinoma.

Morfología
aumento de las vellosidades
trastornos arquitectónicos en
solo una porción de las
vellosidades.
proliferación trofoblástica
moderada
En los casos equívocos de
mola puede ayudar al
diagnóstico la inmunotinción
para p57, un inhibidor del
ciclo celular.
El gen p57KIP2 es de trascripción materna pero impresión paterna, y
muestra expresión en el tejido decidual materno, así como en el
citotrofoblasto y las células estromáticas de las vellosidades, cuando
existe material genético materno en el conceptus
En contraste, puesto que ambos cromosomas X de las molas
completas derivan del padre, no existe expresión de la proteína p57
en el citotrofoblasto ni en las células estromales de las vellosidades
de las molas completas

Características Clinicas
Diagnosticadas con ecografía
sistémica
• Las molas parciales y completas precoces
se presentan con un aborto espontáneo
Concentraciones muy superiores
de HCG a las existentes en un
embarazo
• Pueden ser persistentes e invasivas (10%)
• 2.5% molas completas se convierten en
coriocarcinomas gestacionales

MOLA INVASIVA
mola que penetra o incluso perfora
la pared uterina
Existe invasión del miometrio por
vellosidades coriónicas hidrópicas,
acompañada por proliferación de
citotrofoblastos y
sincitiotrofoblastos.
El tumor produce destrucción local
y puede invadir el tejido
parametrial y los vasos sanguíneos.
Las vellosidades hidrópicas pueden
producir embolias en lugares
distantes, como los pulmones y el
encéfalo

Caracteristicas Clinicas
hemorragia vaginal
agrandamiento
uterino irregular.
Se asocia siempre a
elevación
persistente de la
HCG sérica y grados
variables de
luteinización de los
ovarios.
El tumor responde
bien a la
quimioterapia,
pero puede causar
una rotura uterina
y necesitar
histerectomía.

Coriocarcinoma
Neoplasia
maligna de
celulas
trofoblasticas
derivadas de
un embarazo.
Incidencia
1 de cada 20 a 30000
embarazos.
Mas frecuente en paises
africanos,
A partir de molas
hidatidiformes, abortos y
embarazos ectopicos.

Morfologia
Macro
• Blando, carnoso, blanco
amarillento, con
tendencia a formar
grandes zonas palidas
de necrosis isquemica
Micro
• Proliferacion de
sincitiotrofoblastos
y citotrofoblastos
• Mitosis

Tumor trofoblastico del lecho placentario
2% de las neoplasias trofoblasticas
Proliferacion neoplasica de
trofoblasto extravelloso que infiltra
difusamente el endometrio.
• Hemorragia uterina anormal o
amenorrea

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