Este documento trata sobre la anatomía, fisiología y patologías de la boca y las glándulas salivales. Resume la anatomía de la cavidad oral y sus límites, así como las glándulas salivales. Luego describe varias patologías comunes como la caries, la gingivitis, la periodontitis y diferentes tipos de estomatitis causadas por virus u otras infecciones.

1. ANATOMIA , FISIOLOGIA Y
PATOLOGIA DE LA BOCA Y
GLANDULAS SALIVALES
7/
1
1/
1
INTEGRANTES:
QUEZADA ESPINOLA , YERIKA
RAMOS VERA,ROSARIO
RIOS GONZALES, HELEN
RIOS KAVADOY , FATIMA
RIOS RUIZ , KATHERINE
RIVERA INGA, YOMAR

2. 2
CAVIDAD ORAL Y
GLÁNDULAS SALIVALES
Alumna: QUEZADA ESPINOLA YERIKA

3. 3
3
Sentido del gusto:
Salivar
Habla:Deglución:
Mastica
r:

4. 4
4
Desde los dientes
hasta el istmo de las
fauces, es decir, la
orofaringe.
Cavidad Oral
dividido en
dos partes
El vestíbulo
Espacio virtual
entre los dientes,
los labios y las
mejillas.
Cavidad oral interna
propiamente dicha

5. 5
ANATOMÍA
Límites de la cavidad oral:
 Por delante: labios
 Por detrás: pilares anteriores
 Por arriba: velo del paladar blando y paladar duro
 Por debajo: piso de la boca (músculo milohioideo)
Pilares del velo + base de la lengua = istmo de las
fauces
La cavidad oral es dividida por los rebordes alveolares
maxilares y mandibulares en:
 Vestíbulo
 Cavidad oral propiamente dicha

6. carrillos : son estructuras musculares cubiertas por piel en el lado
externo, y por epitelio plano estratificado no queratinizado por dentro.
labios son la continuación anterior de los carrillos; tienen piel en la
parte exterior y mucosa en la interior
paladar duro se forma con los maxilares superiores y los palatinos.
paladar blando
 es una división muscular entre la bucofaringe y la nasofaringe.
úvula
 es una prolongación muscular que cuelga del borde libre del paladar
blando
 durante la deglución cierra la nasofaringe e impide que los alimentos
y líquidos pasen a la nariz.
Los pliegues musculares laterales son los arcos glosopalatinos, detrás
de los cuales se ubican las amígdalas palatinas.
vestíbulo de la boca
 espacio delimitado por los carrillos y labios por fuera, y los dientes y
encías por dentro.
La cavidad bucal propiamente dicha está entre los dientes y encías y
6

7. 7
ANATOMÍA

8. Dientes
 Fx: “cortar y fragmentar”.
 Sostén entre sí mismos.
 Son 32 dientes
 Partes:

9. LABIOS

10. 10
El frenillo es un pliegue mucoso
que une la cara dorsal de la lengua
con la mucosa del piso de la boca.
A cada lado del frenillo se produce
una elevación, el pliegue
sublingual, bajo el cual esta
glándula sublingual.
El conducto submandibular o de
Wharton se abre en la carúncula o
papila sublingual, a cada lado del
frenillo.
Anatomía del piso de la boca

11. 11
Tipos de papilas linguales:
filiformes contienen aferencias táctiles,
abundantes, rugosas, con forma de
filamento, ubicadas en región central.
Fungiformes, son pequeñas y tienen
forma de hongo, se observan como
manchas rojizas a la inspección.
Caliciformes, las de mayor tamaño,
ubicadas por delante del surco terminal,
están rodeadas por una depresión
profunda que posee abundantes cálices
gustatorios.
Circunvaladas, foliáceas y fungiformes
contienen receptores para el gusto en los
calículos gustatorios.
Anatomía de la Lengua

12. PATOLOGIAS DE LA
BOCA
RIVERA INGA , YOMAR

13. + frecuentes.
Etiologia: genético, drogas, virus
S e produce entre la 6ta. y 10ma. semanas IU.
Una combinación de falla en la unión normal y desarrollo inadecuado, puede
afectar los tejidos blandos y los componentes óseos del labio superior, el reborde
alveolar, así como los paladares duro y blando

14. Las hendiduras varían entre pequeñas muescas en el borde bermellón
del labio a las mayores que se extienden hacia el suelo de la narina y
por la porción alveolar del maxilar.
Puede ser unilateral o bilateral

15. Labio hendido.- Defecto facial que involucra el cierre
incompleto del labio, unilateral, bilateral o medial,
generalmente lateral a la línea media.
Paladar hendido.-Defecto palatino en la línea media que
comunica fosas nasales y cavidad oral. Se debe a la falta de
fusión de los procesos maxilares y/o nasomedianos.

16. TRATAMIENTO
Ortodontico
Quirurgico
3 a 6 meses : labio
12 a 30 meses: paladar
Conservar:
Crecimiento facial
Paladar funcional
Oclusion dental
adecuada

17. ENFERMEDADES DENTALES

18. CARIES
Infección de etiología multifactorial que produce una
infección y destrucción del esmalte, la dentina y el
cemento dentario.
• S. Mutans

19. ETIOLOGÍA:
• S. Mutans

21. LOCALIZACIÓN.
• suele ser más común en niños, los adultos
también corren riesgo de padecerla
• . Los tipos de
caries incluyen:
Surcos fosas y
fisuras, Superficies
Proximales,
Superficies Lisas

22. DIAGNOSTICO
Exploración

23. TRATAMIENTO
Prevencion: Fluoracion artificial del agua de consumo (
0,6 a 1 mg/l)

24. PULPITIS AGUDA
Si la caries progresa, se puede infectar la pulpa,
dando lugar a pulpitis aguda.
Clínica: Dolor al contacto con alimentos calientes o
fríos y, posteriormente, dolor contínuo.

25. Localización Clínica Tratamiento
Esmalte Asintomática Recalcificar u oobturar
Dentina Dolor provocado por estímulos Eliminar los estímulos y
obturar
Pulpa Pulpitis aguda:dolor intenso con lo
dulce/salado y frío/caliente.
Pulpitis crónica: dolor pulsátil
localizado.
Pulpitis purulenta: dolor que
aumenta con el calor y disminuye
con el frío.
Absceso pulpar: dolor pulsátil
difuso que aumenta por la noche.
Ligera movilidad.
Necrosis pulpar
Lesión periapical.
Analgésicos,
antiinflamatorios,
antibióticos.
Endodoncia
Trepanación en pulpitis
purulenta.

26. Enf . periodontal que involucra
inflamación e infección que
destruyen los tejidos de soporte de
los dientes, incluyendo las encías,
los ligamentos periodontales y los
alvéolos dentales.
GINGIVITIS
Factores de Riesgo
Tabaco
Fenitoina
Nifedipina
Estrés
Protesis

27. CLÍNICA:
Sangrado
Encías inflamadas.
Encías sensibles al
tacto.
• Cambio en el color
rojo oscuro.
• Retracción de las
encías.
• Mal aliento.
GINGIVITIS
Tratamiento:
 Medidas antibacterianas locales.
 Desbridamiento.
 Antibióticos sistémicos.

28. infección de los tejidos que rodean la raíz en el cual las encías alrededor de los dientes se aflojan y se forman acumulaciones
de bacterias y pus
Etiología: Estreptococos y Estafilococos
Clínica:
-Aguda (celulitis y absceso dentoalveolar)
-Crónica (granuloma y quiste periapical)
-Osteomielitis
PERIODONTITIS
Tratamiento: Antibióticos (ATB)

29. -Traumatismo en la
boca
-Mala Nutrición
-Déficit o falta de
vitaminas y minerales.
-Ciertos Medicamentos
Etiología:
ESTOMATITIS AFTOSA
 Pequeñas lesiones de la
mucosa bucal.
 Duración de 5 a 10 días
 Se contagian de una
persona a otra
 Lesiones tienden a recurrir

30. Estomatitis aftosa recurrente:
Más de cuatro brotes al año
Estomatitis aftosa menor:
Menores de 10 mm
Estomatitis aftosa mayor:
Entre 1 y 3 cm
Estomatitis aftosa herpetiforme:
Menores de 1 mm
FORMAS
CLÍNICAS:
ESTOMATITIS AFTOSA

31. DIAGNÓSTICO:
Anamnesis.
Criterios clinicos.
Dx mediante laboratorio:
- Análisis de sangre
- Cultivos de las lesiones
- Biopsia de la lesión
ESTOMATITIS AFTOSA
Tratamiento local:
- Geles tópicos, cremas y
pomadas.
- Los enjuagues, sucralfato,
dexametasona, tetraciclina,
 Tratamiento sistémico:
- Tratar déficit nutricionales y
hematológicos presentes
- Evitar alimentos que produzcan
alergias
- Tratar enfermedades sistémicas
subyacentes además del control del
estrés.

32. infección inducida por
la exposición al virus
del herpes simple
ESTOMATITIS HERPETICA
Etiología:
 VHS-1 el mas común. 15-
30% lesiones genitales
 Por autoinoculacion,
contacto con fluidos
corporales

33. Gingivoestomatitis.
Fiebre, artralgias, malestar
general
cefalea, linfadenopatía
cervical
Ulceras orales
Clínica: Diagnostico:
 Anamnesis
 Hallazgos clínicos
 Exámen
inmunofluorescencia o
inmunoperoxidasas para
VHS-1
 Medidas de soporte
Hidratación
 Analgésicos y
antipiréticos
 Antibióticos: Aciclovir,
Valaciclovir, Famciclovir
Tratamiento:
ESTOMATITIS HERPETICA

34. Forma parte de la familia de los picovirus
(virus ARN)
Se transmite: vía fecal oral y por
aerosoles respiratorios.
La puerta de entrada de este virus es la
orofaringe y el tracto gastrointestinal.
ESTOMATITIS DEBIDA A VIRUS
COXSACKIE
Coxsackievirus
Grupo A
Infectar la piel y las mucosas
causando herpangina, conjuntivitis
hemorrágica aguda y enfermedad
de boca mano pie
Grupo B
infectar el corazón, la pleura, el
páncreas y el hígado

35. Pequeñas y dolorosas
vesículas que se rompen al
poco tiempo dejando úlceras
superfi ciales dolorosas que
curan en 7-10 días.
Afectan al velo del paladar y la
úvula, las amigdalas, los
pilares de las fauces, la pared
faríngea posterior .
CLINICA: Fiebre repentina,
dolor de garganta, de cabeza,
disfagia, y malestar, seguidos
de un eritema difuso y una
erupción vesicular de la
mucosa yugal posterior y de la
orofaringe.
ESTOMATITIS DEBIDA A VIRUS COXSACKIE
CLINICA:
HERPANGINA
ENFERMEDAD DE MANOS,
PIES Y BOCA
• Afectan a niños.
• CLINICA: aparición de pequeñas
ampollas en la palma de las manos y/o
en la planta de los pies, y lesiones
vesículo-úlcerativas de 2 a 7 mm de
tamaño en la boca
• Síntomas: fiebre, dolor de garganta,
rinorrea, vómitos, diarrea, mialgias y
dolor de cabeza.
• Se parecen a las úlceras que ocurren en
herpangina.

36. Katherine Rios Ruiz

37. ETIOLOGÍA
La carcinogénesis implica dos factores
separados e independientes
Periodo de Iniciación. Algunas células normales
se convierten en un tiempo relativamente corto
y por la acción de un carcinógeno, en células
tumorales latentes.
Promedio de Promoción. Las células tumorales
latentes son estimuladas al crecimiento hasta
convertirse en tumoraciones visibles tras largos
periodos de tiempo.

38. FACTORES DE RIESGO
Consumo de Tabaco.
Consumo de Alcohol.
Luz solar.
Irritación crónica.
Insuficiencia de frutas y
vegetales en la dieta.
Enjuagues bucales con
alcohol.

39. Crecimiento maligno
localizado en la boca.
Puede aparecer como una
lesión primaria del mismo
tejido de la cavidad oral, o
por metástasis de un sitio
de origen distante, o bien
por extensión de
estructuras anatómicas
vecinas, tales como la
cavidad nasal o el seno
maxilar.

40. LOCALIZACIÓN
Cavidad Oral
Los labios, los dientes y las encías.
El revestimiento interior de los labios y las
mejillas (mucosa bucal).
El piso de la boca (debajo de la lengua).
La parte superior de la boca (paladar duro).
La pequeña zona que se encuentra detrás de
las muelas del juicio.
Orofaringe
El tercio posterior de la lengua.
El paladar blando.
Las amígdalas.
La parte posterior de la garganta

41. TIPOS DE CÁNCER BUCAL
Tumores benignos (no
cancerosos).
Tumores precancerosos
(condición que puede llegar a ser
cancerosa)
Tumores cancerosos.
Los diferentes tipos de cáncer oral
pueden desarrollarse en áreas
distintas de la boca y la garganta.

42. Crecimientos papilares y verrucosos compuestos
de epitelio benigno y una cantidad menor de
tejido conectivo de apoyo.
Es la lesión papilar más común de la mucosa
bucal y constituye el 2.5% de todas las lesiones de
la boca.
Las lesiones miden por lo regular menos de 1 cm.
Se presentan como alteraciones granulares
exofíticas con aspecto de coliflor.
CARACTERÍSTICAS
Puede ser sésil o pediculado, blanco (queratinizado) o rosa (no
queratinizado).
La mayoría de las lesiones son solitarias, se presentan comúnmente en
paladar blando, úvula, encía, mucosa oral y superficies dorsal y ventral
de la lengua.

43. DESCRIPCIÓN
Se presenta en pacientes jóvenes, en cavidad
oral es de aparición relativamente rara.
Es una pápula ligeramente elevada o una mácula
plana en el paladar duro o encía.
Es asintomático, pigmentado y su color varía de
marrón a negro.
HISTOPATOLOGÍA
Se caracteriza por nidos y/o cordones de células
névicas confinadas al tejido conjuntivo.
No suelen observarse figuras mitóticas.
La morfología de las células es variable e incluye
tipos epitelioide, linfocítico, fusiforme y
multinucleado.

44. Agrupamiento de células nevosas redondas o
poligonales que se reconocen en un patrón similar a
nidos.
Pueden encontrarse en el tejido conectivo, epitelio o
ambos.
Aparecen por lo general después del nacimiento, se
presentan como pápulas pequeñas, prominentes.
El paladar es el sitio más afectado, seguido de la
mucosa bucal, labial, gingiva, borde alveolar y borde
rojo labial.

45. Infección oportunista, relacionada con el VEPV, casi en exclusiva
en individuos con VIH.
Es una lesión blanca bien delimitada con estructura variable,
desde una lesión plana similar a una placa hasta prolongaciones
papilares o filiformes como cabellos.
Puede ser unilateral o bilateral.
Aparece principalmente en bordes laterales de la lengua.
HISTOPATOLOGÍA
Inclusiones virales.
Desplazamiento de la cromatina a la periferia.
Superficie hiperqueratósica
 EL 80% de los casos se torna
a cáncer tras 30 meses.

46. LEUCOEDEMA
Alteración del epitelio
oral caracterizada por
la acumulación del
líquido (edema) en la
capa de células
espinosas.
Es tan frecuente en
algunos grupos
raciales que no se
considera como
enfermedad, sino una
variante de la
normalidad.
Asintomático, al estirar
la mucosa se disipa el
color opaco.
Más frecuente en
afroamericanos.
HISTOPATOLOGÍA
El epitelio muestra
paraqueratosis y
acantosis, con edema
intracelular.
El tejido conjuntivo
subyacente es normal.

47. Es un trastorno que se parece a la esclerodermia,
excepto que está limitado a la cavidad oral.
Se presenta principalmente en la India, Pakistán y
Birmania.
Afecta al tejido oral de la mucosa del carrillo, labios,
paladar blando y, a veces, la faringe.
Un síntoma frecuente es la rigidez progresiva de las
mejillas, que dificulta la capacidad de abrir la boca.
HISTOPATOLOGÍA
Atrofia del epitelio con grave
transformación displásica.
Vascularización escasa.
Pocos Fibroblastos y un infiltrado
inflamatorio crónico.

48. •Tabaco
•Alcohol
•Radiación solar
•Traumatismos crónicos
•Lesiones pre malignas
•Nutrición
ETIOPATOGENIA
•Carcinoma epidermoide
(90%)
•Basiloma
•Carcinoma
indiferenciado
•Linfomas malignos
ANATOMÌA
PATOLÒGICA

50. CARCINOMA DEL
LABIO
+95% son espino
celulares
En el labio
inferior a nivel
del borde
bermellón y la
unión
Metástasis son
tardías: ganglios
cervicales
homolaterales y
submandibulares
*Largo periodo
asintomático
*Lesiones
costrosas
Afectar a
mandíbula
erosionando
hueso,
hiperestesia

53. CARCINOMA DE
LA LENGUA
*Por delante de v
lingual
*Porción anterior
(bordes laterales y
Superficie ventral)
*Largo período
asintomático
Molestias o
quemazón.
Dolor
En dx : 40%
adenopatía
latero cervical
metastàsica
Metástasis a
nivel de los
ganglios
cervicales (40%)

54. CARCINOMA DEL SUELO DE LA BOCA
10 Y 15% de tumores de cavidad oral
Porción anterior(fuera de línea media)
Pèrdida de tejido conjuntivo :espacios
submentianos y submandibulares
Ganglios submandibulares mas
afectados
Asintomàticos : Dolor invaden planos
profundos, afectan ramas N.L

55. 10% de tumores en cavidad oral
35% destrucciòn de periostio e invasiòn
mandibular
Localizan a nivel del arco inferior: área
molar y retro molar
Portador de pròtesis dental , q estàn mal
ajustadas. Dificultad para masticar y dolor.

57. 4% de tumores
de cavidad oral
La mayoría son
carcinomas
epidermoides
Pilares
anteriores,
amígdala y
paladar duro
La diseminación
Afecta ganglios
subdigàstricos,
submandibulare
Dolor,
odinofagia,
quemazón
ante la ingesta
de bebidas
ácidas.

58. CARCINOMA DE
LA MUCOSA
BUCAL
5% de tumores de
cavidad oral
A nivel de
comisuras o àrea
de mucosa yugal
Son
asintomàticos
hasta que se
ulceran, dolor,
enrojecimiento y
sangrado

59. CARCINOMA
DEL PALADAR
DURO
0.5% y 3%
de tumores
de cavidad
oral
El periostio
del paladar
actùa como
barrera
para frenar
la
extensiòn
tumoral
Son
asintomàtic
osodinofagi
a,
dolor
Afecta a
ganglios:
Submandib
ulares y
digàstricos
+

60. TRATAMIENTO
Cirugía
Dependiendo de la localización del tumor y su
extensión, se usan diversas técnicas quirúrgicas:
Resección primaria de tumor. Es la extirpación de
todo el tumor y del área de tejido que le rodea
llamado margen de seguridad.
Maxilectomía. Es la extirpación del tumor,
incluyendo parte de o todo el maxilar, paladar duro,
si están afectado.
Laringotomía. Es la extirpación de la laringe. Un
tumor grande de la lengua u orofaringe, que puede
requerir esta intervención.
Disección del cuello. Si el cáncer se ha extendido a
los nódulos linfáticos en el cuello, también puede
ser necesaria la extirpación de dichos nódulos.

61. TRATAMIENTO
Radioterapia
Se utiliza rayos de alta
energía que dañan las
células cancerosas y
evitan la diseminación
del tumor. Las técnicas y
las tecnologías actuales
permiten una gran
localización de la zona
de radiación y minimizan
al máximo los efectos
secundarios.

62. TRATAMIENTO
Quimioterapia
Son medicamentos que
destruyen las células
cancerosas. La
quimioterapia actúa
impidiendo la replicación
de las células tumorales.
La quimioterapia puede
usarse en combinación
con la cirugía y la
radioterapia.

63. MEDIDAS PREVENTIVAS
No fumar o masticar el tabaco.
Evitar ingesta excesiva de
alcohol.
Evitar exposición solar.
Dieta rica en frutas y verduras.
Visitar al dentista o medico en
forma regular.

64. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE
LAS GLÁNDULAS SALIVALES
Alumna: Fátima Ríos Kavadoy

65. ¿QUÉ ES UNA GLÁNDULA?
Órgano que se encarga de elaborar y segregar sustancias
necesarias para el funcionamiento del organismo o que
han de ser eliminadas por este.

66. Glándulas
salivales
Mayores
Parótida
Submaxilar
Sublingual
Menores o
accesorias

67. ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA
PARÓTIDA
Ubicación de la región parotídea: Parte superior y
lateral del cuello
Contenido: La glándula parótida
Se encuentra recubierto por la fascia de la
aponeurosis cervical superficial
Relaciones:
•Delante: Borde posterior de la rama ascendente de la
mandíbula
•Detrás y arriba: Conducto auditivo externo y parte posterior
del arco cigomático
•Detrás y abajo: Apófisis mastoides y el borde anterior del
músculo esternocleidomastoideo
•Caudalmente por un plano horizontal: Angulo mandibular al
borde anterior del músculo esternocleidomastoideo

68. GLÁNDULA PARÓTIDA
Ocupa por completo la región parotídea
Cantidad: 2 Tamaño: 6cm de longitud y 3 a 4cm de ancho Peso:
15 a 30 gramos
Es una glándula arracimada que se comunica con la cavidad oral a
través del conducto de Stenon
Drena la saliva en la boca a nivel del segundo molar superior
Secreción salival: Serosa sin mucina, muy fluida; es más
abundante durante la deglución, donde es responsable de la
mayor parte de la secreción salival total

69. Constituida por dos lóbulos: Superficial y profundo (transcurre
el nervio facial)
Irrigación: Proceden de la arteria carótida externa y las venas
drenan en la vena yugular externa
Linfáticos: Drenan en los ganglios parotídeos
Inervación: Nervios auriculotemporales y rama auricular del
plexo cervical
La regulación de la producción salival: Sistema neurovegetativo

70. GLÁNDULA SUBMAXILAR
Forma: Almendra grande Cantidad: 2
Tamaño: 4 a 5cm de longitud Peso: 7 a 10 gramos
Ubicación: Triángulo submaxilar
Relaciones:
 Externa: Fosa submaxilar de la cara interna de la mandíbula
 Interna: Músculo digástrico y el músculo estilohioideo, músculo hiogloso y
el milohioideo
 Inferior: Piel
Secreción salival: Es mixta, secretomucosa, más espesa, porque contiene
mucina. Su secreción predomina en situaciones de reposo
Desemboca por el conducto de wharton en el suelo de la boca, cerca del
frenillo lingual
Irrigación: Arteria facial y arteria submentoniana
Linfáticos: Ganglios submaxilares

71. GLÁNDULA SUBLINGUAL
Es la más pequeña de todas las glándulas
Cantidad: 2
Tamaño: 3 a 4cm de largo, 5mmde altura
y 7 a 8mm de ancho Peso: 2 a 3 gramos
Ubicada: Suelo de la boca, a cada lado
del frenillo
Relaciones:
 Exterior: Cara interna de la mandíbula
 Dentro: Músculo geniogloso, con el conducto de
Wharton y el nervio lingual
 Se apoya sobre los músculos milohioideo y
geniogloso
Drena por múltiples conductos
excretores que se sitúan en el suelo de la
boca a cada lado del frenillo lingual
Secreción salival: Mucoso, rica en mucina
y se secreta en reposo
Inervación: Parasimpática

72. MENORES O ACCESORIAS
Cantidad: Entre 600 y 1000
Situadas sobre todo en la mucosa oral (paladar,
labio, suelo, mejillas y lengua), pero también en la
faringe incluyendo rino, oro e hipofaringe y
laringe
Su secreción salival es mucosa

73. FISIOLOGÍA DE LA
GLÁNDULAS SALIVALES
La saliva se forma por la
secreción a nivel de los
ácinos glandulares y de las
propias células de los
conductos excretores.
La función de los ácinos
consiste en la secreción de
sustancias gracias al
cotransporte activo de
electrólitos, que conlleva un
arrastre secundario de agua,
y en la síntesis de sustancias
que contribuyen a la defensa
local.

74. COMPOSICIÓN DE LA SALIVA

76. Saborear los alimentos, tocarlos con la lengua,
olerlos, verlos, escuchar sonidos relacionados con
ellos, o pensar en ellos estimula la salivación. Los
impulsos que nacen en las papilas gustativas de la
lengua, se transmiten a los centros del tronco
encefálico.

77. SECRECIÓN DE LA SALIVA
La saliva contiene dos tipos de secreción proteica:
 Secreción serosa rica en ptialina (una alfa-amilasa) que interviene en
la digestión de los almidones
 Secreción mucosa que contiene mucina que cumple las funciones de
lubricación protección de la superficie
El pH de la saliva es de 6,35 a 6,85, límites favorables
para la acción de la ptialina
La secreción de la saliva está regulada por el SN. Por día
se secretan 1000 a 1500ml. El parasimpático aumenta la
secreción y el simpático la inhibe (estrés)

78. RAMOS VERA,ROSARIO

79. • CONCRECIONES CALCAREAS – HIDROXIPATITA
• CONDUCTO EXCRETOR DE UNA GLANDULA – RARAMENTE PARENQUIMA.
• FRECUENTE EN LA SUBMAXILAR ( 90%).
• QUISTES RETENCION - OBLITERACION DE CONDUCTOS GLANDULA SUBLINGUALN EL SUELO DE LA BOCA
• SE LLAMA RANULA
SIALOADENITIS AGUDA SUPURADA
• UNILATERALES – PACIENTES MEG
• INFECCIONES BACTERIANES : ESTAFILOCOCOS- ESTREPTOCOCOS- GRAM NEGATIVOS Y ANAEROBIOS.

81. SUBMAXIL
AR
SIALOLITIASIS
• Dolor
• Tumefacción Tras
Ingesta
• Mejora por
desobstrucción-
aparición de
sialorreaPAROTI
DA SIALOADENITIS
AGUDAS
• Dolor
• Otalgia Refleja
• Fiebre
• Celulitis piel
circundante
• Trimus

82.  ES CLINICO
 PALPACION – GLANDULA Y CONDUCTO
• DOLOROSA
• EXPLORACION ORIFICIO DEL CONDUCTO EXCRETOR
• - ENROJECIDO CON PUS O CALCULOS.
 ECOGRAFIA-RADIOGRAFIA SIMPLE-TAC).
 SIALOGRAFIA- PAROTIDA ( CALCULOS PEQUEÑOS Y RADIOLUCIDOS) –
 CONTRAINDICADA FASE AGUDA

83.  SIALOGOGOS
 ESPASMOLITICOS
 ATB: B-LACTAMICOS Y MACROLIDOS
 CONSUMO ABUNDANTE LIQUIDOS
 TRATAMIENTO SIN RESPUESTA
 PROCESOS CRONICOS – SUBMAXILECTOMIA.
CIRUGIA- SOBRE TODO SUBMAXILAR

84. SARCOIDOSIS
• GRANULOMA SARCOIDEOS – GL.PAROTIDAS -GLANDULAS SALIVALES
• < 80% PACIENTES
POSIBILIDAD DE APARICION :
 El síndrome de Heerfordt o fiebre uveoparotídea:
 Parotiditis bilateral
 Fiebre
 uveítis anterior
 parálisis de pares craneales, sobre todo del nervio facial.

85. LESION LINFOEPITELIAL BENIGNA
Enfermedad de Mikulicz y síndrome de Sjógren:
 Ambas son más frecuentes en mujeres mayores de 40 años.
 Pueden afectar a todas las glándulas salivales (principalmente a la parótida).
 Los hallazgos histológicos- biopsia de glándulas salivales menores labiales
son similares (sialoadenitis focal con
 islotes mioepiteliales y denso infiltrado linfocitario).
 Además, en ambas existe el riesgo de malignización a linfoma B.
MANIFESTACIONES ORALES EN S. SJOGREN

86.  Tumefacción recidivante bilateral simétrica e indolora de:
. Glándulas salivales serosas (parótidas) y lagrimales, con discreta
hiposecreción salival y lagrimal.
 La sialografía y la gammagrafía salival son normales.
 Histológicamente, se observa una hipertrofia de las células acinares
con vacuolización y pérdida de granulación en el citoplasma de las
células secretoras.
 Este trastorno puede presentarse de forma -aislada o asociado a
varias enfermedades sistémicas:
• diabetes mellitus , hipotiroidismo.Hiperlipoproteinemia
• cirrosis hepática.Anorexia, Bulimia,

87. Parotidis aguda epidémica (infección por el virus de la parotiditis):
• Aumento bilateral de las glándulas salivales y ocurre habitualmente en
niños.
• Raramente, puede verse en adultos un cuadro menos agudo por CMV,
influenza o virus Coxsackie A.
Parotiditis recurrente de la infancia:
• son episodios de agrandamiento unilateral o bilateral de las parótidas.
• La secreción es variable.
• Habitualmente, desaparece después de la pubertad.
• Se ha sugerido una asociación con el virus de Epstein-Barr.

88. Infección por VIH-1:
 Produce agrandamiento de las glándulas salivales.
 Disminución de la secreción, junto con infiltración linfocítica diferente de
la observada en el síndrome de Sjógren.
Xerostomía sin agrandamiento glandular:
 La causa más habitual es la administración crónica de determinados
fármacos . . . Antidepresivos, IMAO, neurolépticos y parasimpaticolíticos.
Varias enfermedades sistémicas afectan a la secreción salival
• La amiloidosis
• La enfermedad injerto contra huésped.
• La radioterapia sobre el área de cabeza y cuello.

89. PATOLOGIA TUMORAL DE LAS
GLANDULAS SALIVARES
Rios Gonzales, Helen Judith

90. CONCEPTOS GENERALES
Los tumores de las glándulas salivares son
principalmente epiteliales :adenomas y
carcinomas (adenomas es mas común)
El orden de afectación en forma decreciente es :
parótida, submaxilar , sublingual y glándulas
salivares menores
En la infancia son muy poco frecuentes pero hay
una elevada frecuencia relativa de formas
malignas.
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CLASIFICACION:

92. TUMORES BENIGNOS
La mayoría de los adenomas benignos son bien
delimitados , no infiltrantes y encapsulados .
Entre los tumores benignos mas frecuentes esta el
adenoma pleomorfo Y el cistoadenoma papilar
linfomatoso.
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93. ADENOMA PLEOMORFO(AP) :
Denominado antiguamente como “Enclavoma” ,
“Branquioma “ , “Endotelioma “ ,“Tumor Mixto “, “Tumor
Mixto Benigno “ y AP . Esta formado por células de
estirpe epitelial que se agrupan formando ductos
,nidos o laminas.
El estroma prolifera de forma reactiva , pudiendo
presentar un aspecto cartilaginoso , mixoide o mixto .
Es el mas frecuente de los tumores benignos.
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94. EPIDEMIOLOGIA
Constituyen el 90% .
Es mas frecuente encontrarlo en mujeres jóvenes o de edad
avanzada , aunque este tumor puede aparecer
independientemente de la edad y del sexo.
Suelen asentar en el lóbulo superificial de la parótida, pero
con frecuencia son plurifocales.
La incidencia por grupos de edad es mas elevada en la cuarta
y quinta década , y su incidencia en mujeres triplica a la de
los hombres. El mas común en niños es el hemangioma .
Aproximadamente el 10 % de las resecciones quirugicas
recidivan
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95. LOCALIZACIONES PRINCIPALES DE
PRESENTACION
La glandula parotida representa el 85% de los tumores de las
glándulas salivales , en tanto que las glándulas submaxilares y
salivares menores intrabucales respresentan el 8 y 7 %
respectivamente.
El AP representa el 60 % de los tumores de la glandula
parotida, en las glándulas submaxilares solo son 50%, y solo
25 % de las neoplasias de la glandula sublingual .
El 50 % de los tumores de las glándulas salivares menores son
mixtos , de los cuales un 55% se localizan en el paladar, un
25% en el labio (sobretodo en el labio superior ), un 10 % en la
mucosa bucal y un 10 % en el resto de zonas orales y
orofaringeas .
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96. PRESENTACION CLINICA
Habitualmente se presenta como una tumoración
firme, no pétrea , encapsulada, redondeada , y a veces
polilobulada , de lento crecimiento .
Son habitualmente indoloros cuando se desarrollan en
la glandula parotida. Suelen localizarse debajo de la
oreja y detrás de la mandibula
Cuando están situados en la cola de la parotida , las
tumoraciones aparecen por debajo del angulo de la
mandibula y por delante del MEC
El tamaño varia desde unos milímetros hasta varios
centímetros de diámetro , alcanzando grandes
proporciones sobre todo en la parotida.
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97. 97

98. DIAGNOSTICO
La puncion- aspiración con aguja fina (PAAF) , resulta
diagnostica en la mayoría de los casos y se complementa
con técnicas de imagen , ecografía y TC .
Son tumores benignos benignos que con el transcurso del
tiempo pueden malignizar.
Si aparece una parálisis facial en un paciente con tumor
mixto , es indicativo de malignizacion
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99. TRATAMIENTO:
Se realiza la extirpación quirúrgica mucoperiostica de las
lesiones ubicadas en el paladar.
Hay veces que es necesario el raspado o curetaje superficial
del tejido óseo vecino a la lesión .
Las lesiones en mucosas de revestimiento como labios ,
paladar hendido y mucosa bucal raramente recidivan tras la
enucleación simple.
La incidencia de recidiva se minimiza o desaparece en todas
las localizaciones cuando el tumor es extirpado con margen
de seguridad de tejido normal , de entre 2-3 mm.
99

100. CISTOADENOLINFOMA (
TUMOR DE WHARTIN)
También denominado Cistoadenolinfoma papilar
linfomatoso benigno , se trata de un tumor benigno
formado por células de estirpe epitelial que proliferan en
un estroma rico en elementos linfoides.
100
CONCEPTO :

101. EPIDEMIOLOGIA
Es la segunda forman mas común de tumor benigno en
la glandula parotida luego del adenoma pleomorfo
Ocasionalmente es bilateral , y a veces multicentrico
Representa el 7% de la totalidad de tumores de las
glándulas salivales mayores y el 10 .5% de los benignos.
Afecta principalmente a varones (4 veces mas frecuente
que en mujeres ) , de edades comprendidas entre los 60
-70 años
El 92% se localiza en la parotida , sobre todo en el polo
inferior . Otras localizaciones frecuentes son : en la zona
laterocervical y en la glandula submaxilar .
Suele tener tendencia a la multicentricidad y la
bilateralidad5-14 % de los casos )
101

102. ETIOLOGIA Y ETIOPATOGENIA
La teoría mas acertada menciona que primitivamente
esta lesión no sea una neoplasia , sino una hiperplasia
heterópica que puede sufrir una transformación
neoplásica benigna
FACTORES :
RADIACION EXTERNA.
HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE ,
PERSONAS CON UN ELEVADO PORCENTAJE DE GRASAS EN
SU DIETA.
TABACO :
102

103. ANAMNESIS Y EXAMEN
FÍSICO :
En la anamnesis se le debe preguntar por el tiempo de
evolución , de la lesión ,antecedentes traumáticos ,
infecciones (parotiditis) , dificultad para abrir y cerrar la
boca y si existe o no dolor
La mayoría de tumores benignos se presentan de
manera asintomática, , no obstante se caracterizan por:
Duración Larga , Crecimiento Lento , Tamaño Grande ,
Ausencia de Dolor , Parálisis Facial o Adenopatías , de
consistencia gomosa y móvil (poco adherido al tejido) .
En la exploración física se debe observar las
características del tumor y valorar contenido purulento a
nivel del orificio del conducto de Stenon (Sugeriría Lesión
Infecciosa)
Al examen endooral se observa un abombamiento
faríngeo y desplazamiento de la úvula . El motivo mas
frecuente de consulta es EL AUMENTO DE VOLUMEN
LATEROCERVICAL(87% de los casos como síntoma único
).
103

104. 104

105. DIAGNOSTICO
LA PAAF Y LA HISTOPATOLOGIA CONFIRMAN EL
DIAGNOSTICO
HISTOPATOLOGIA :
Se ven los espacios quístico rodeados por 2 hileras
uniformes de células acinares con núcleos centrales y
picnoticos. Estos espacios quísticos tienen epitelio que
lleva el nombre de proyecciones papilares que protuyen
hacia los espacios quísticos
CITOPATOLOGIA:
Se observan grandes extensiones celulares, abundancia
de linfocitos y y linfoblastos dispersos con laminas de
células de aspecto oncocitico.
105

106. 106

107. DIAGNOSTICO DIFERENCIAÑ_
RADIOGRAFIA
ECOGRAFIA: SE EVIDENCIA LA EXISTENCIA DE TUMORES
SOLIDOS
TC
RM
PAAF
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108. 108

109. PERFIL
INMUNOHISTOQUIMICO
CD15
ANTIGENO CARCINOEMBRONARIO 29
ANTIGENO POLIPEPTIDICO TISULAR 46
CA 19.1
CA 125
BETA 2 MICROGLOBULINA
109

110. TRATAMIENTO Y
PRONOSTICO
ES QUIRURGICO , CON RECURRENCIAS INFRECUENTES ,
APARECIENDO EN UN 6-12% DE LOS CASOS
OCASIONALMENTE PUEDE PRESENTARSE JUNTO A UN
ADENOMA PLEOMORFICO O INCLUSO UN CARCINOMA
EPIDERMOIDE.
110

111. CARCINOMA DE CELULAS
ACINARES
DEFINICION:
Se trata de una tumoración de escasa malignidad, que se lo
caliza preferentemente en la glándula parótida
EXPLORACION FISICA:
Suele presentarse como uma tumoracion de crecimiento
lento , asintomatico o poco dolorosa . Em la exploracion
física se observa um :nódulo mulitlobulado , solido y muy
duro.
DIAGNOSTICO
:La PAAF es útil. El diagnóstico de certeza viene dado por
la histopatología
El tratamento es quirurgico(parotidectomia total con
conservacion del nervio facial)
111

112. 112

113. CARCINOMA
MUCOEPIDERMOIDE
Es uma tumoracion maligna constituída por uma
proliferación neoplásica de células mucosas y
epidermoides. Según sus características proliferativas ,
tiene un alto bajo grado de malignidad
Es el tumor maligno mas frecuente en la parótida
Se caracteriza por la presencia de una masa de
crecimiento progresivo , muy dura al tacto e
infiltrativas.Puede manifestarse inicialmente com dolor
local , paralisis facial o infiltracion cutânea.
Los estúdios mediante TAC son de gran ayuda y la
HISTOPATOLOGIA es concluyente.
113

114. TRATAMIENTO
PAROTIDECTOMIA TOTAL COM CONSERVACION DEL
NERVIO FACIAL
SUBMAXILECTOMIA
LOS CASOS DE ELEVADA MALIGNIDAD SE BENEFICIAN
COM RADIOTERAPIA POSTQUIRURGICA.
114

115. CARCINOMA ADENOIDE
QUISTICO
Tumor maligno mas frecuente de las glándulas salivares
menores y en la glandula submaxilar
SINTOMATOLOGIA Y DIAGNOSTICO:Es una tumoración
mas o menos redondeada,no dolorosa y de crecimiento
lento . Puede crecer en un contexto de maxilitis crónica.
Diagnostico de Confirmación es Histopatológico
TRATAMIENTO : SUBMAXILECTOMIA
115