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FARMACOLOGIA - 4TO SEMESTRE- COMPLETO

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Las catecolaminas son sustancias naturales que actúan como neurotransmisores. Se sintetizan a partir del aminoácido tirosina y son secretadas por el sistema nervioso simpático y la médula suprarrenal. Incluyen la dopamina, noradrenalina y adrenalina, y regulan funciones fisiológicas para preservar la homeostasis. Se unen a receptores en la neurona postsináptica para ejercer sus efectos estimulantes en el SNC, aunque no cruzan fácilmente la barrera hematoencefá

Educación
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 Dopamina  Noradrenalina  Adrenalina CATECOLAMINAS
GENERALIDADES  Sustancias naturales actúan como mensajeros químicos.  Secretadas por el sistema nervioso simpático y la medula suprarrenal.  Forman tres eslabones seguidos en la cadena de síntesis.  Cada una conforma un sistema anatómico independiente, pero tienen similares funciones fisiológicas como neurotransmisores en el SNC y su distribución es muy amplia.
SE LE LLAMA NEUROTRANSMISOR A LOS TRANSMISORES QUE CONDUCEN LOS MENSAJES A DISTINTAS ZONAS DEL SISTEMA NERVIOSO. Dopamina • Crea un "terreno favorable“ a la búsqueda del placer y de las emociones así como al estado de alerta. Potencia también el deseo sexual. • Al contrario, cuando su síntesis o liberación se dificulta puede aparecer desmotivación e, incluso, depresión. Noradrenalina • Crea un terreno favorable a la atención, el aprendizaje, la sociabilidad, la sensibilidad frente a las señales emocionales y el deseo sexual. • Al contrario, cuando la síntesis o la liberación se ve perturbada aparece la desmotivación, la depresión, la pérdida de libido y la reclusión en uno mismo. Adrenalina • Es un neurotransmisor que nos permite reaccionar en las situaciones de estrés. Las tasas elevadas de adrenalina en sangre conducen a la fatiga, a la falta de atención, al insomnio, a la ansiedad y, en algunos casos, a la depresión.
ESTRUCTURA • Las catecolaminas son compuestos formados por un núcleo catecol (un anillo de benceno con dos hidroxilos) y una cadena de etilamino con sus respectivas modificaciones.
SÍNTESIS Se sintetizan a partir del aminoácido tirosina que se encuentra en cualquier dieta y es captado de la circulación por un proceso de transporte activo hacia el interior axonal.
Dopamina • El 50% del contenido de catecolaminas en el SNC es dopamina y se encuentra en cantidades extremadamente grandes en ganglios basales, núcleo accumbens, tubérculo olfatorio, núcleo central de la amígdala, eminencia media y campos restringidos de la corteza frontal. • Proyecciones largas entre los núcleos mayores, sustancia negra y el techo ventral y sus puntos efectores en el cuerpo estriado, en las zonas limbicas principales Noradrenalina • Hay cantidades relativamente grandes dentro del hipotálamo y en algunas zonas del sistema límbico, como en el núcleo central de la amígdala y la circunvolución dentada del hipocampo. • Cantidades menores pero importantes en las regiones encefálicas. • Locus ceruleus Adrenalina • En la formación reticular bulbar, y establecen conexiones restringidas con unos cuantos núcleos pontinos y diencefalicos, y por ultimo siguen cierto trayecto hasta llegar al núcleo paraventricular del tálamo dorsal de la línea media.
RECEPTORES Las neuronas adrenérgicas liberan noradrenalina. Poseen receptores en la membrana postsináptica denominados receptores adrenérgicos, que son específicos. Pueden ser activados por: la adrenalina (adrenérgicos) la noradrenalina (noradrenérgicos). Los receptores adrenérgicos son de dos tipos: los alfa (a) y los beta (b) . Estos receptores a su vez se subdividen en subtipos: a1, a2, b1 y b2. La noradrenalina estimula mas intensamente los alfa que los beta, mientras que la adrenalina los estimula ambos de una manera potente.
LIBERACIÓN  Tanto en la médula suprarrenal como en terminaciones nerviosas simpáticas, las catecolaminas se acumulan en vesiculas sinapticas y se liberan por exocitosis.  Son liberados por un mecanismo Ca2+ dependiente, difunden al espacio sináptico e interactúan con receptores específicos, situados unos en la membrana postsináptica y otros en la presináptica
MECANISMO DE ACCIÓN Adrenalina La activación de los receptores β2 promueve la activación de la proteína Gs, la cual va a estimular la activación de la enzima adenilciclasa, dando como resultado un aumento en la velocidad de síntesis del AMPc a partir del ATP.
FARMACOCINÉTICA Son ineficaces por V.O por que se conjugan y oxidan con rapidez en la mucosa del T.D y en el hígado. Por vía subcutánea se absorbe en menor grado la adrenalina y muy mal la noradrenalina debido a la vasoconstricción, que llega a producir necrosis tisular.. En los tejidos subcutáneos, la absorción es lenta a consecuencia de la vasoconstricción local; no obstante es rápida después de la inyección intramuscular. Se inactiva con rapidez en el cuerpo por la COMT y MAO enzimas del hígado. Aparecen cantidades pequeñas en la orina de las personas normales. Pacientes con feocromocitoma hay cantidades relativamente grandes de adrenalina, noradrenalina y sus metabólitos.
 Son llevadas a cabo por dos enzimas:  La catecol-O-metil-transferasa (COMT) metabolismo de las catecolaminas circulantes  La mono-amino-oxidasa (MAO) es importante para regular los depósitos de catecolaminas situados en las terminaciones periféricas de los nervios simpáticos. Metabolismo
ADRENALINA Compuesto polar incapaz de entrar al SNC, a dosis terapéuticas no es un estimulante poderoso.
EFECTOS • Podrían ser en parte secundarios a los efectos que tienen en el aparato cardiovascular, los músculos estriados y el metabolismo intermediario. • O como resultado de manifestaciones somaticas de ansiedad. Inquietud Aprensión Cefalalgia Temblor
NORADRENALINA • Transmisor de la mayor parte de las fibras simpáticas pos ganglionares y de ciertas vías del SNC. • Tampoco pasa la bien la barrera hematoencefalica, por lo que apenes genera acciones centrales.
MECANISMO DE ACCIÓN
DOPAMINA • Es el neurotransmisor catecolaminérgico más importante del SNC de los mamíferos y participa en la regulación de diversas funciones como la conducta motora, la emotividad y la afectividad así como en la comunicación neuroendócrina. • Precursor inmediato de noradrenalina y adrenalina; es un neurotransmisor central de importancia en la regulación del movimiento.
• Los efectos funcionales de la dopamina se ejercen a través de la activación de 5 subtipos de receptores, todos ellos acoplados a proteínas G y agrupados en dos familias farmacológicas, D1 (D1 y D5) y D2 (D2, D3, D4).
PUNTOS IMPORTANTES • Las catecolaminas regulan una pléyade de funciones fisiológicas que integran respuestas a distintos tipos de estrés para preservar la homeostasia del organismo. Catecolaminas Sustancias naturales actúan como neutransmisores. Secretadas por el sistema nervioso simpático y la medula suprarrenal. Se sintetizan a partir del aminoácido tirosina Acciones estimulantes en el SNC
La noradrenalina se capta más rápidamente que la adrenalina Las catecolaminas no cruzan la barrera hematoencefálica.Sus efectos centrales pueden reflejar las acciones periféricas (intranquilidad, estimulación respiratoria, ansiedad). Absorción oral mala; subcutánea, lenta; intramuscular, más rápida. Vasoconstricción local. Metabolismo por MAO y COMT Cuando su síntesis es inhibida causan depresión. Ejercen su acción al unirse a su receptor en la neurona postinaptica, produciendo la correspondiente estimulación en la zona donde se encuentre dicho receptor.
22 Fármacos que bloquean la actividad adrenérgica Beta
BIOSÍNTESIS 23
24 Sistema Nervioso Simpático Disminuyendo la síntesis o secreción de: Neurotransmisor Antagonizando sus receptores Puede suprimirse de dos maneras Adrenalina
25 Antagonistas Adrenérgicos El bloqueo por antagonistas adrenérgicos provoca Relajación del musculo liso Vasodilatación Permitiendo la miccion Uretra (proximal y prostática) Esfínter vesical Trígono Vesical Sobre receptores  -1, que median el tono del musculo liso Provocando Disminución de: Gasto cardiaco Retorno Venoso Hipotensión En hiperplasia benigna de próstata
26 Antagonistas Adrenérgicos Provoca Aumento de liberación de noradrenalina Aumentado la presión arterial Bloquean a los receptores  -2 Nota  no selectivos no provocan aumento de presion Debido a que los recepotores de -1 estan bloqueados
27 Antagonistas  adrenergicos Seelectivo -1No selectivo Selectivo -2 Fentoloamina Fenoxibenzoamina Prozasosina Terasozina Doxazosina Alfusosina Tamsulosina Indoramina Urapidilo Yohimbina Mirtazapina
28 -
29 Fenoxibenzamina Esta indicado Tratamiento Fecocromacitoma Biodiponibilidad oral de 30-30% Metabolismo Hepatico Su tiempo de vida depende del tiempo de generacion de nuevos receptores. Efectos Adversos: Hipotension Postural, se acompaña de Taquicardia refleja Arritmias Isquemia cardiaca Atraveisa la Barrera hematoencefalica En Crisis hipertensivas Para preparar al paciente para cirugia Produciendo Nauseas Sedacion Somnolencia Cansancio Convulsiones
Gastrointestinales 30 Fentolamina Esta indicado Tratamiento Metabolismo Hepatico Semivida de 19 horas por via IV Efectos Adversos: 40 % de union a proteinas plasmaticas Por via IV para controlar ciris hipertensivas de feocromacitoma Es util para prevenir necrosis dermica Se utiliza tambien para disfuncion erectil Hipotension Postural, se acompaña de Taquicardia refleja Arritmias Isquemia cardiaca Estimulacion Gastrointestinal proovocando Dolor Abdomnal Nauseas Exacerbacion de ulcera peptica Que aparecen cuando se interrumpe el tratamiento con clonidina Provocada por extravacion de adrenalina
Gastrointestinales 31 Tolazolina Esta indicado Tratamiento Buena absorcion por via oral Eliminacion renal Efectos Adversos: Hipertension pulmonar del recien nacido Hipotension Postural, se acompaña de Taquicardia refleja Arritmias Isquemia cardiaca Cuando no se consigue mantener oxigenacion adecuada a pesar de ventilcion mecanica
32 -1
33 Prazosina Indicaciones teraputicas Absorcion por via oral Union a proteinas plasmaticas alfa-1 glucoproteina Metabolismo hepatico Efectos Adversos: Fenomeno de las primeras dosis Provoca hipotension ortostatica 30-90 min, despues de la toma inicial. Otras Tratamiento de hipertension arterial Tratamiento de Insuficiencia cardiaca Producen Tolerancia Cefalea Mareos Astenia Reduce el vasoespasmo digital en pacientes con enfermedad de raynaud Tratamiento de hipertrofia benigna de prostata Alfuzosina Mejora el vaciamento vesical Tamsulosina A bjas dosis no provoca hiptension Pero puede provocar alteracion de eyaculacion
34 -2
35 Antagonistas -2 adrenergicos Selectivos:Yohimbina Mirtazapina 5 HT 2 También antagoniza los receptores de serotonina Antidepresivo Disfuncion Sexual Masculina Es util para el tratamiento de: Antagoniza los receptores de serotonina Aumento de la actividad motora Produce efecto cronotrópico e inotrópico positivo Neuropatia diabetica Hipotension Postural 5 HT 3
37 Derivados Ergoticos Ergotoxina Son un grupo de alcaloides naturales presentes en el hongo cornezuelo de centeno Sus efectos adversos son: Nauseas Ergotamina Dihidroergotamina Ergonovina Antagonista potente Antagonistas parciales de receptores Se utlizan para el tratamiento de la Migraña aguda Se utiliza para estimular el utero y disminuir las hemorragias despues del parto Vomito Crisis anginosas Insuficiencia vascular Gangrena Cefalea de rebote Son antogonistas sobre Vasos,M. Liso,SNC
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ANTAGONISTAS BETA-ANDRENERGICOS NO SELECTIVOS • Prototipo de bloqueantes Beta : Propranolol • Interaccion competitiva con receptores Beta1 y Beta 2 con afinidad igual • No actividad simpaticomimetica • No bloquea receptores Alfa • Actividad estabilizadora de membrana (dosis altas) • Otros farmacos: • Sotatol – menos potente • Timolol- 6 mas fuerte • Nadolol- 3 mas fuerte
ANTAGONISTAS BETA-ADRENERGICOS CON ACTIVIDAD AGONISTA PARCIAL • Prototipo: Pindolol • Agonista parcial no cardioselectivo • Depende de grado de activacion simpatica por tejido • Mas accion de tejido, mas activacion del farmaco • Otros Farmacos (menor actividad simpaticomimetica) • Alprenolol • Carteolol • Oxprenolol • Penbutolol • Pindolol • Podrian ser mas adecuados para pacientes con tendencia a bradicardia • No beneficio clinico concreto
ANTAGONISTAS BETA1- ANDRENERGICOS SELECTIVOS • Bloquean en mayor medida a Beta 1 cardiacos que a Beta 2 vasculares • Selectividad relativa desaparece con dosis altas • Bisoprolol – mas cardio selectivo • Atenolol • Metoprolol • Acebutolol – menos card. Selectivo • Antagonista selectivo Beta1
ANTAGONISTAS BETA1- ANDRENERGICOS SELECTIVOS • Reducen actividad cardiaca sin alterar tono vascular, uterino ni bronquial • Mayor eficacia hipotensora • No interfieren en metabolismo de CHOs • Tercera generacion • Celiprolol- ant. Beta 1 y agonista Beta2 • Vasodilatador • Nebivolol- Beta 1 selectivo recemico • Isomero d y l en partes iguales • Isomero D- bloquea nte Beta • Isomero L – liberador de oxido nitrico (vasodilatador)
ANTAGONISTAS ADRENERGICOS BETA Y ALFA • Labetalol – racemico • Antagonista adrenergica Beta 1, 2 y Alfa 1 • Agonista parcial Beta 2 • Carvedilol – antagonista Beta no selectivo • Bloqueante alfa 1 –adrenergico • Bucindolol – bloquea receptores Beta 1, 2 y alfa 1 • Efecto de bloqueante alfa 1 –adrenergico debil • El bloqueo alfa 1 que producen estos farmacos contribuye a efecto hipotensor en loqueantes Beta
PROPIEDADES FARMACOCINETICAS • Absorcion • Mayoria liposolubles • Baja biodisponibilidad (x 1er paso hepatico) • Gran variedad interindividual • Propranolol 25% biodisponibilidad • Carvedilol, labetalol, metoprolol, timolol • Por variedad interindividual varia hasta 20x por persona • Mayor absorcion con alimentos
PROPIEDADES FARMACOCINETICAS • Hidrosolubles • Atenolol – absorcion incompleta • Nadolol – absorcion incompleta • Sotalol • Menor absorcion con alimentos ( hasta 20% menos que LS) • Administracion intravenosa solo para • Propranolol, atenolol, metoprolol, labetalol, esmolol
PROPIEDADES FARMACOCINETICAS • Distribucion y Eliminacion • Bloqueantes Beta mas liposolubles se unen a proteinas plasmaticas • Gran volumen de distribucion • Penetran rapidamente en SNC • Metabolizan en higado y • Eliminados por orina
PROPIEDADES FARMACOCINETICAS  Otros tienen metabolitos activos (con mediavida corta)  Acebutolol – metabolito activo (diacetolol)  Cardioselectivo, simpaticomimetico, semivida mas prolongada (8-13 hrs)  Carvedilol – 6 metabolitos activos  Semivida de estos varia y no se relaciona bien con duración de efecto  Propranolol (4hrs semivida pero dosis 2x dia)  Ciertas formulaciones solo 1 vez x dia
PROPIEDADES FARMACOCINETICAS • Farmacos con eliminacion igual Hepatica y Renal • Pindolol • Bisoprolol • Mas hidrosolubles exclusivamente por renal • Atenolol • Nadolol • Sotalol • Con insuficiencia renal, se acumulan • Pasan poco a SNC lo que disminuye trastornos nerviosos
PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS • Semivida es mayor que propranolol • Atenolol: 6- 9 hrs • Nadolol: 24hrs • Esmolol – intravenoso • semivida de 8 min
REACCIONES ADVERSAS • La mayoria son por el bloqueo de receptores Beta-andrenergicos • Funcion Cardiovascular • Bradiarritmias • Insuficiencia cardiaca congestiva • Frio en extremidades • Fenomeno de Raynaud • (x vasoconstriccion por bloqueo de receptores Beta 2) • Es una afección en la cual las temperaturas frías o las emociones fuertes causan espasmos vasculares que bloquean el flujo sanguíneo a los dedos de las manos y de los pies, las orejas y la nariz. • Muy raro
REACCIONES ADVERSAS • Interrupción brusca en pacientes con insuficiencia coronaria • Agravar síntomas de angina • Aumentar riego de arritmias • Muerte súbita • Propranolol y metoprolol lo causan • No con pindolol
REACCIONES ADVERSAS • Funcion Pulmonar • Broncoconstriccion grave en pacientes con asma • Mayor con bloqueantes Beta no selectivos • SNC • Fatiga • Alteraciones de sueño • Menor en farmacos menos lipofilicos
REACCIONES ADVERSAS • Otras Reacciones • Retraso en recuperacion de hipoglucemia • Con uso cronico aumenta niveles de trigliceridos y disminuye HDL • Disfuncion erectil en hipertensos
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES • Utilizar con precaucion en pacientes con • Hiperreactividad bronquial • Claudicacion intermitente • Diabetes Mellitus • En ancianos • Miastenia grave • Feocromocitoma • Depresion • Hepatopatia • Insuficiencia renal
SOBREDOSIS • Con bloqueantes Beta: • Hipotension • Bradicardia • Alteraciones del ECG • Convulsiones • Depresion • Hipoglicemia (rara)
INTERACCIONES • Tipo Farmacocinetico o farmacodinamico • Farmacocinetico • Disminucion de absorcion con • sales de Al, colestiramina, colestipol • Induccion de enzimas hepaticas con • rifampicina, fenitoina, fenobarbital, tabaco • Farmacodinamico • Con farmacos con efectos similares • Antagonistas de calcio: insuficiencia cardiaca, bloqueo auroventricular
INTERACCIONES • Con antiarritmicos: bradicardia grave o hipotension • Antihipertensivos: potencia effecto hipotensor, • Antiinflamatorios: reducir efecto anti hipertensivo • Aminas Simpaticomimeticas (adrenalina): disminuye efecto antihipertensivo y causar crisis hipertensivas
INDICACIONES TERAPEUTICAS • Enfermedades cardiovasculares: • Se utiliza ampliamente en tratamiento de hipertensión arterial • Tratamiento de cardiopatia isquemica • En el infarto agudo de miocardio • Se ha realizado estudios en la fase aguda del infarto con: • Propranolol • Metoprolol • Timolol • Atenolol • Carvediolol • Pindolol* • Oxiprenolol* • Tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares con: • Sotalol • propanolol
OTRAS INDICACCIONES • Tratamiento del glaucoma de angulo abierto- disminuyendo la presion intraocular. • Aunque sea por via topica puede causar efectos adversos cardiovasculares o pulmonares en pacientes suceptibles. • Pueden reducir los sintomas de hipertiroidismo: taquicardia, palpaciones, temblor y nerviosismo • Profilaxia de la migraña
SELECCION DE UN ANTAGONISTA BETA- ADRENERGICO • Debe basarse en las caracteristicas: • Farmacocineticas • Farmacodinamicas • Costo • Las enfermedades acompañantes. • El propanolol- no se recomienda a largo plazo por alta incidencia de efectos adversos centrales • Los antagonistas Beta1- preferibles en pacientes con broncoespasmo, diabetes mellitus, enfermedad vascular periferica o fenomeno de Raynaud.
FARMACOS QUE MODULAN LA TRASMISION NORADRENERGICA • Farmacos que inhiben la sintesis • Farmacos que inhiben el almacenamiento • Farmacos que inhiben la liberación • Farmacos que favorecen la liberación • • Farmacos que inhiben la recaptación
FARMACOS QUE INHIBEN LA SINTESIS • Alfa-metiltirosina o metirosina: Inhiben la tirosina-hidroxilasa • Carbidopa y benseracida: inhiben la enzima que cataliza la conversion de L- dopa en dopamina • Acido fusarico, 3-fenilpropargilamina y disulfiram: inhibidores de la dopamina- Beta- hidroxilasa. • Alfa-metildopa: inhibe la dopa- descarboxilasa
FARMACOS QUE INHIBEN EL ALMACENAMIENTO • Reserpina: la noradrenalina permanece y se acumula en el citoplasma celular, donde es degradada por la monoaminooxidasa. • Guanetidina • 6-hidroxidopamina: disminuye los neurotrasmisores como consecuencia de su accion tóxica sobre las terminaciones nerviosas
FARMACOS QUE INHIBEN LA LIBERACIÓN • Guanetidina, guanedrel, debrisoquina, bretilo: penetran en terminaciones noradrenergicas y se acumulan en ella, sustituyendo a la noradrenalina inducida por el potencial de acción. • Clonidina: tratamiento de la hipertensión, mejora de diarrea en pacientes diabeticos con neuropatia autonóma y para sintomas de abstinencia de narcoticos, alcohol y tabaco. • Dexmedetomidina: produce sedación preoperatoria.
FARMACOS QUE FAVORECEN LA LIBERACIÓN • Aminas simpaticomimeticas de acción indirecta: tiramina, anfetamina y efedrina. • Penetran en las terminaciones noradrenergicas y provoca la liberación de los neurotrasmisores sin necesidad del Ca.
FARMACOS QUE INHIBEN LA RECAPTACIÓN • Tipo 1: bloquean el sistema de recaptación de tipo 1 conocido como NET y aumenta los efectos de la actividad de los nervios simpaticos a corto plazo. • Antidepresivos triciclicos: desipramina • Cocaina • Anfetaminas • Fenoxibenzamina • Guanetidina • Tipo 2: inhibe el sistema de recaptación extraneuronal de catecolaminas conocido como ENT. • 3-metilsoprenalina • fenoxibenzamina
VASODILATADORES CENTRALES Y PERIFERICOS
Tienen efectos parecidos a los de asociación de bloqueadores alfa y beta. Los vasodilatadores centrales como la Clonidina, Guanabenz, Guanfacina y Metil Dopa, actúan con mecanismos aún no bien conocidos. Los vasodilatadores periféricos pueden actuar impidiendo la síntesis de Sodio (Na) como en el caso de Alfametilitirosina, Disulfirán y Bupicomide, impidiendo la liberación de Catecolaminas como la Xilocolina y el Bretillo y repletando las reservas como la Betanidina. Guanetidina y la Reserpina.
VASODILATADORES CENTRALES MECANISMO DE ACCIÓN: Inicialmente pueden producir hipertensión arterial por estimulación alfa I, y luego la caída de la misma por estimulación de los receptores postsinápticos alfa II principalmente en los núcleos del tracto solitario que controlan los barroceptores. Pueden provocar caída de los niveles plasmáticos de la renina
CLONIDINA Su acción principal es la hipertensión arterial, seguida por la disminución de la resistencia vascular periférica y descenso ligero de la frecuencia cardiaca producida por el aumento del tono vagal. Aumenta la resistencia cerebral y disminuye su flujo con sedación y disminución de la actividad motora. EFECTOS SECUNDARIOS:  Sedación  Sequedad de boca  Constipación  Retención de Sodio (Na) y Agua (H20)  Impotencia  Es peligroso el síndrome de retirada con  Insomnio  Sudoración  Palpitaciones  Hipertensión  Para evitado se debe retirar la droga
GUANFACINA Y GUANABENZ Su mecanismo de acción es similar a la Clonidina, y se obtienen mejores resultados con diuréticos. Son menos potentes pero su acción es más prolongada, (12 horas). Presenta el síndrome de retirada. ALFAMETILDOPA La alfametildopa inhibe la dopadescarboxilasa y la tirosinhidroxilasa bloqueando la síntesis de catecolaminas. Ingresada la alfametildopa al axoplasma es convertida en alfametildopamina y luego en alfametilnorepinefrina que ocupan el Puesto de norepinefrina y funcionen como "falsos neurotransmisores". Disminuyen la actividad de renina. A nivel central estimula los receptores alfa II de los núcleos del tracto solitario, reduciendo el control simpático. EFECTOS FARMACOLÓGICOS  Después de 4 horas produce reducción progresiva de la presión arterial, frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco.  Actúan como sedante, aumenta la secreción de prolactina y en dosis altas, causa hipotermia.
FARMACOCINETICA (COMO FUNCIONA) La absorción intestinal es parcial, se metaboliza en el hígado y es eliminado en la orina. Su efecto dura 8 horas. Cruza la placenta y la barrera hemato- encefálica. EFECTOS SECUNDARIOS Produce:  Vértigo  Depresión psíquica  Signos de estrapiramidalismo  Temblor fino  Retención de agua  Náuseas  Vómito  Diarreas  Puede causar anemia hemolítica  Congestión nasal  Disfunción sexual  Hepatitis farmacológica  Alergia
VASODILATADORES PERIFERICOS RESERPINA Se extrae de la planta Rauwolfia Serpentina que tiene 20 alcaloides. La más importante es la Reserpina. En la antigüedad se la utilizó como tranquilizador. EFECTOS FARMACOLOGICOS:  Produce hipotensión arterial  Al comienzo de la administración produce efectos simpatominélicos, Debido a la adrenalina que libera  Aumenta la actividad gastrointestinal  No afecta la contractibilidad del miocardio. En dosis altas y por tiempo prolongado puede precipitar la Insuficiencia Cardiaca Congestiva. (I.C.C)  A nivel del Sistema Nervioso Central (S.N.C) produce acción sedante intensa, somnolencia, indiferencia y ataxia. Tiene propiedades antisicóticas  Estimula la respiración  Bloquea el centro termorregulador  Inhibe la liberación de Gonatrofinas interfiriendo con la fertilidad
MECANISMO DE ACCION Repleta las catecolaminas y serotoninas tanto a nivel central como periférico disminuyendo sus depósitos en las vesículas e impidiendo su recaptación. Interfiere con la síntesis de Na impidiendo la unión de la dopamina con la dopamina beta hiroxilasa. FARMACOSOLOGÍA (EFECTOS SECUNDARIOS). Produce  Salivación  Náuseas  Diarreas  Congestión nasal  Reactivación de úlcera gástrica.  Depresión mental  Parkinsonismo  Reacciones alérgicas  Letargia  Somnolencia
FARMACOCINÉTICA: Se absorbe por todas las vías; el efecto asoma en un par de horas por vía parenteral, y un par de días por vía oral. Es de larga duración. USOS CLÍNICOS Se indica en el tratamiento de hipertensión arterial moderada. CONTRAINDICACIONES  Hipersensibilidad  Depresión mental  Enfermedad ulcerosa intestinal.
GUARTETEDINA  Provoca el bloqueo selectivo de las neuronas adrenérgicas periféricas, mediante el vaciamiento de catecolaminas en los terminales axónicos.  No tiene efectos en el S.N.C. tiene efecto estabilizador de membrana. EFECTOS FARMACOLOGICOS  Produce hipotensión  Disminuye el gasto cardiaco, la resistencia periférica, el flujo sanguíneo renal y la presión intraocular  En el hombre bloquea la eyaculación, pero no la erección del pene.
MECANISMO DE ACCION: 1) Disminuye la síntesis del neurotransmisor 2) Disminuye la actividad de la renina plasmática 3) Repleta las vesículas sinópticas 4) Efecto estabilizador de membrana 5) Bloquea la recaptación de catecolaminas 6) Es un falso neurotransmisor. FARMACOCINÉTICA: El 50% de la dosis administrada se absorbe por vía. Pasa a la sangre, se metaboliza en el hígado y se elimina por la orina.
FARMACOSOLOGÍA (EFECTOS SECUNDARIOS); Produce  Diarrea  Debilidad  Fatiga  Cefalea  Congestión nasal  Bradicardia  Insuficiencia cardiaca congestiva (I.C.C.)  Retención urinaria  Bloqueo de eyaculación. USOS Y CONTRAINDICACIONES: Es útil en la hipertensión severa y maligna, no administrarse en la insuficiencia cardiaca.
BRETILIO Impide la liberación de las catecolaminas de las terminaciones postganglionares, provocando vasodilatación periférica, disminuyendo la Frecuencia Cardiaca (F.C.) y regularizando el ritmo. Sin embargo produce tina severa hipotensión ortostática, una absorción oral predecible y una gran toxicidad parotídea que limitó su uso clínico.
HIDRALAZINA (APRESOLINA) Inicialmente induce también a un aumento de la actividad simpática y retención hidrosalina por lo que es recomendable usarla con diuréticos. Luego se produce una vasodilatación periférica importante de arteriolas y vénulas, cuyo mecanismo aún no está bien definido pero en todo caso se aprecia una actividad adrenérgica disminuida y probablemente una interfiera con el metabolismo del calcio. También se acompaña de taquicardia la misma que disminuye al combinarle con Betabloqueantes. Se administra por vía oral o parenteral con un tiempo de duración de 8 horas. (Ampollas de 20 mg y tabletas de 50mg).
FARMACOS QUE BLOQUEAN LA ACTIVIDAD ADRENERGICA ALFA
En 1906 Dale encontró que la ergotamina, bloqueaba en los animales de experimentación el efecto hipertensor de adrenalina. "INVERSIÓN DE LA ADRENALINA" lo llamó porque producía hipotensión arterial. A partir de 1933 empezaron a sintetizarse otras estructuras, llamados bloqueadores adrenérgicos. Historia
En 1973 Langer dividió a los receptores en dos tipos: alfa-1 para los receptores pre sinápticos y alfa-2 para los pos sinápticos. Las sustancias que como ergotamina, impiden el efecto alfa de adrenalina pasaron a denominarse bloqueadores alfa adrenérgicos. Con estos antecedentes podemos sistematizar el estudio de estas drogas haciendo la siguiente clasificación:
Estas sustancias produjeron intoxicación y muerte durante muchas centurias. Muchas personas murieron debido a una intoxicación por haber ingerido pan contaminado con el hongo que parasita al centeno, al cual se designó como cornezuelo. ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO
CLASIFICACION 1. BLOQUEADORES. A) Alfa-1: Naturales: Alcaloides del cornezuelo de centeno. Sintéticos: Haloalquilaminas. D. Imidasolina Benzodioxano Dibenzazepinas Prazozin Neurolépticos. B) Beta-2: Yohimbina
Estos alcaloides se encasillan en tres grupos: Ergotamina ergocristina Ergotoxina ergocriptina Ergonovina ergocornina Los dos primeros grupos tienen notable actividad como bloqueadores alfa, pero escasa acción uterotónica, los del tercer grupo son fuertemente uterotónicos, pero débiles simpaticolíticos alfa.
MECANISMO DE ACCIÓN Se trata de agentes bloqueadores de equilibrio capaces de unir los receptores con los efectos, ésta unión es débil y por esto el bloqueo sólo es temporal; después de lo cual el receptor adrenérgico recupera la reactividad total para las catecolaminas. En estudios realizados, demuestran que las drogas ocupan los mismos receptores que las Neurohormonas simpáticas: 1. Las aminas que circulan en la sangre no se inactivan. 2. Después del bloqueo con ergotamina los vasos se contraen cuando se administra angiotensina.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS Músculo liso.- Provocan la vasoconstricción e hipertensión, luego se observa vasodilatación con efecto hipotensor. Las dosis pequeñas: antagonizan el efecto presor de la adrenalina y las dosis altas potencial izan este efecto. Corazón.- Produce Bradicardia por estimulación de los centros vágales e inhiben los barorreceptores carotideo aórticos. Sistema Nervioso.- Estimulan el gatillo quimiorreceptor del bulbo para producir vómito. Provocan sedación y somnolencia, afectan al centro termorregulador del hipotálamo (hipo-hipertermia); impiden la producción de prolactina, disminuyen la sintomatología del Parkinson, actúan como agonista dopaminérgico.
Metabolismo.- Inhiben la hiperglicemia adrenalínica. Útero.- Los alcaloides del cornezuelo tienen importante acción sobre el útero. Las dosis bajas aumentan la fuerza de contracción de la fibra muscular uterina y la frecuencia de las contracciones. • Las dosis altas producen aumento del tono uterino. • Las dosis muy altas pueden despertar contracciones tetánicas. Estas drogas no se utilizan en el trabajo del parto sino durante el alumbramiento y el puerperio.
FARMACOCINÉTICA Se absorben con dificultad en el tubo gastroentérico. Los alcaloides de mayor peso tienen problemas para ser absorbidos a este nivel. Se metabolizan en el hígado y pequeñas cantidades se eliminan en la orina.
FARMACOSOLOGÍA Producen náuseas, vómitos, diarrea, somnolencia, cefalea. La administración de sobre dosis lleva a hipotensión severa, pulso débil, gran palidez de extremidades inferiores, vaso contricción masiva de lechos capilares que favorece la microtrombosis.
USOS CLÍNICOS Principalmente en la jaqueca, (para obviar el problema de somnolencia se asocia a la cafeína) pues tiene efecto vasoconstrictor ligero en las arteriolas cerebrales. Su mayor beneficio es la acción úterotónica que estos alcaloides ofrecen. La bromocriptina se utiliza para el tratamiento de la galactorrea y la enfermedad de Parkinson.
CONTRAINDICACIONES Los alcaloides no deben aplicarse en los siguientes casos:  Insuficiencia vascular periférica, tirotoxicosis, estados sépticos y febriles, síndrome anginoso.
Bloqueadores Alfa Sintéticos  Derivados de la Imidazolina -Tolazolina, fentolamina.  Derivados Dibenzazepínicos: Azapetina.  Derivados de las Haloalquilaminas: Fenoxibenzomina, Dibencilina.  Derivados del Benzodioxano: Piperoxán, dibenzano.
Estas drogas tienen escasos efectos en la presión arterial, pero cuando se lo administra en dosis terapéuticas y en posición supina, se puede observar caída transitoria de la presión. Estos medicamentos van desapareciendo del mercado por los serios efectos colaterales en el campo clínico. En posición vertical hay bloqueo de los mecanismos simpáticos compensadores.
Los benzodioxanos producen alza de la presión, debido a descargas simpáticas por estimulación central y vasocontricción periférica. A la vez son capaces de bloquear la acción presora de adrenalina y noradrenalina. En el sistema nervioso central las betahaloalquilaminas tienen ligera acción sedante, en tanto que los benzodioxanos lo estimulan y pueden suprimir el vómito producido por los digitálicos.
DOSIS Y APLICACIONES CLÍNICAS Se los utiliza como coadyuvante, en el tratamiento de los ataques de isquemia y para mejorar la cicatrización de las úlceras crónicas. Se lo sigue usando en el diagnóstico del feocromocitoma administrando fentolomina 5 mg. Luego de 5 minutos la presión sistólica cae 30 mm y la diastólica 20. La recuperación se espera en 20 minutos pero el paciente debe permanecer en cama. Entre los efectos colaterales señalamos que la dibenzamina no se administra por vía I.M. por cuanto produce daño tisular; la azapetina da náuseas y vómitos y los benzodioxanos producen rubor y palpitaciones.
DROGAS COLINÉRGICAS
La acetilcolina se adapta a sus receptores a través de dos grupos polares. o Unión - ester. o Cabeza - catiónica DROGAS COLINÉRGICAS  La más importante es la acetilcolina de acción fugaz y multiplicidad de respuestas  Sus efectos los realiza al interactuar con sus receptores específicos, antagonizando la acción adrenérgica.
RECEPTORES COLINÉRGICOS RECEPTORES MUSCARÍNICOSRECEPTORES NICOTÍNICOS Ionotópicos Metabotrópico Se encuentran en: • Todas las neuronas postganglionares del SNA •En la médula adrenal y en las uniones neuromusculares (músculo esquelético). Receptores acoplados a proteínas G y activan a otros canales iónicos por medio de una cascada mediada por un segundo mensajero Receptor M1, abunda en el encéfalo (aumenta el IP3 y calcio) Receptor M2, abunda en el corazón Receptor M3, se encuentra en el tejido glandular y el músculo liso Receptor M4, abunda en el páncreas y el pulmón Receptor M5, se cree que actúa a nivel de las glándulas salivales y el músculo ciliar
ESTERES DE COLINA  Producen efectos dinámicos tanto en los receptores muscarínicos como en los nicotínicos.  Actúan sobre el músculo liso del todo el cuerpo, aumentando su tono, y sobre las secreciones glandulares aumentando su secreciones.
CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS COLINÉRGICAS Esteres de la colina Acetilcolina Carbacol Betanecol (Urecolina) Metacolina Alcaloides colinérgicos Muscarina Pilocarpina Arecolina Anticolinesterásicos fisostigmina neostigmina
ESTERES DE COLINA EFECTOS FARMACOLÓGICOS  Músculo liso: Aumenta el tono del músculo liso, pero en corta duración.  Respiratorio: • Aumenta las secreciones bronquiales. • Bronco constricción. Disminuye la acción del centro respiratorio  Cardiovascular: • Bradicardia • Vasodilatación arterial. • Hipotensión.  Tracto urinario: Constricción de uréteres y vejiga.  Gastrointestinal • Aumenta el peristaltismo intestinal. • Aumenta la secreción gástrica
 Aparato genital: En la mujer produce aumento de la contracción del útero. El betanecol tiene efectos de larga duración, por eso es útil en el tratamiento del íleo paralítico post-operatorio y en arreflexia vesical, retención urinaria (no obstructiva) y vaciamiento inadecuado de la vejiga.  Músculo esquelético: Produce despolarización con contracturas iniciales y luego flacidez, posteriormente se recobra el tono muscular normal.  Sistema glandular: Estimula todo el sistema glandular, especialmente el de las glándulas exocrinas (salivares, lagrimales, sudoríparas).  Sistema ocular: Produce miosis, estimulando al constrictor del iris. • Abre el ángulo iridocorneal • Favoreciendo el drenaje del humor acuoso • Disminuyendo la tensión intraocular  Sistema nervioso central: • La acetilcolina interviene en los fenómenos de memoria y aprendizaje. • Ejerce efectos estimulantes especialmente a nivel de la corteza
FARMACOSOLOGÍA • Saliveo • Sudor • Bochorno • Arritmias cardíacas • Hipotensión severa • En casos extremos paro cardíaco CONTRAINDICACION • Asma • Hipertiroidismo • Arritmias cardíacas (bradiarritmias) • Insuficiencia coronaria • Úlcera péptica
ALCALOIDES  De estos sustancias, la más importante es la pilocarpina obtenida de la planta pilocarpus.  Actúan sobre los mismos receptores de acetilcolina, produciendo los mismos efectos.  La pilocarpina, causa diaforesis excesiva pudiendo producir de 4 a 10 litros de sudor. Todo el sistema glandular se ve afectado: • Lagrimal • Salival • Gástrico • Pancreático • Intestinal
DROGAS ANTICOLINESTERÁSICAS Son sustancias que inhiben el efecto de la enzima colinesterasa, evitando la metabolización de la acetilcolina, con aumento aumento en su concentración y en sus efectos. La acetil CoA, sede su grupo acetilo Se une a una molécula de colina Se forma la acetilcolina La Co A queda libre para su reutilización La acetilcolina es degrada por la acetilcolinesterasa Separando la colina del acetilo La colina es ingresada para iniciar el ciclo El acetilo se elimina
CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS ANTICOLINESTERÁSICAS Reversibles Irreversibles Terciarias (naturales) Cuaternarias (sintéticas) Fisostigmina Neostigmina Edrofonio Sustancias Órgano fosforados
DROGAS ANTICOLINESTERÁSICAS Efectos farmacológicos  Músculo liso: Aumenta el tono y motilidad del músculo liso  Sistema ocular: Aplicada localmente produce contracción del iris, cerrando así la pupila. Visión borrosa • Disminución de la presión intraocular • La más efectiva es la fisostigmina  Aparato genital: • Aumenta el tono del útero. • En el endometrio puede producir hemorragias: útiles en clínica para tratar los retardos menstruales y como prueba diagnóstica en el embarazo.  Aparato urinario: Aumenta el tono y la motilidad de ureteres y vejiga  Aparato respiratorio: • Aumenta el tono del músculo liso bronquial (broncoconstricción) • Aumenta la secreción bronquial
 Músculo esquelético: Produce estimulación de la musculatura voluntaria, pero en dosis altas puede paralizarlo.  Aparato cardiovascular: • Bradicardia • Vasodilatación • Hipotensión  Aparato glandular: Aumenta la secreción de todas las glándulas exocrinas.  Sistema nervioso: • Somnolencia • Pesadillas • Temblor • Cefaleas  Farmacocinética • Se absorben por todas las vías. • Una pequeña porción se elimina por el riñón y el resto por el hígado
Farmacosología  Síntomas gastrointestinales: • Náuseas • Vómitos • Cólicos • Diarrea  Síntomas oculares : • Miosis intensa • Visión borrosa  Síntomas cardiovasculares: • Bradicardia • Hipotensión • Colapso vascular  Síntomas glandulares : • Sudoración • Saliveo • Lagrimeo  Síntomas musculares : • Contractura • Fasiculaciones • Flacidez.  Síntomas respiratorios • Disnea • Hipersecreción bronquial • Sibilancias • Estertores.  Síntomas nerviosos: • Confusión • Ataxia • Sedación  Usos clínicos: En el glaucoma • Facilita el drenaje del humor acuoso. • Reduce el íleo paralítico y la atonía vesical • Tratamiento de la Miastenia Gravis • En anestesia general
ANTICOLINESTERÁSICOS IRREVERSIBLES En este grupo se encuentran los compuestos organofosforados. Estos compuestos fueron conocidos en 1941 pero por motivos bélicos se los guardó secretamente en los archivos. La sintomatología que provoca en estos pacientes será a predominio parasimpático. En efecto se observa: • Temblores musculares. • Miosis • secreción salival • sudoración profusa • hipotensión y colapso circulatorio. La excesiva producción de las glándulas bronquiales da lugar a la aparición de estertores. El paciente entra generalmente en estado de coma. Si la ingestión del tóxico fue en gran cantidad, se presentará parálisis respiratoria.
ALCALOIDES COLINÉRGICOS
• Son fármacos que inhiben las acciones de la Ach sobre las sinápsis autonómicas Colinérgicas • Se denominan agentes antimuscarínicos o agentes bloqueantes colinérgicos muscarínicos • También se denominan Atropínicos porque los efectos de la mayoría de los fármacos que componen este grupo tienen efectos similares a ese. • El efecto sobre los receptores nicotínicos es menor que en los muscarínicos  Los mas comunes son:  Atropina  Butilhioscina  Bromuro de ipratropio  Fisostigmina  Neostigmina  Escopolamina
ATROPINA Y ESCOPOLAMINA• Se puede obtener de manera natural de la planta atropa bella. • El alcaloide escopolamina se obtiene sobre todo de la hierba • De ambas plantas se obtiene la materia prima, que después se unirá a un ácido aromático y un ácido trópico. • La única diferencia química que hay entre ambos compuestos, es un puente de oxigeno entre los carbonos • El éster intacto de la atropina y el ácido trópico son esenciales para el efecto antimnuscarinico de la atropina. • Cuando estos se administran por vía parenteral, los derivados del amonio cuaternario de la atropina y la escopolamina son mas potentes. • En administración enteral su absorción es mala y poco confiable
Mecanismo de acción Son antagonistas competitivos de las acciones de la ACh y otros agonistas muscarínicos; compiten con estos agonistas con un sitio común de unión en el receptor muscarínico. Los receptores afectados son los de glándulas exocrinas y los músculos cardíaco y liso Propiedades Farmacológicas • La atropina carece de efecto sobre el SNC. • La escopolamina tiene efectos notables a dosis bajas. • La escopolamina puede atravesar la barrera hematoencefálica.
EN SISTEMA NERVIOSO CENTRAL • La atropina en dosis terapéuticas (0,5 a 1 mg) produce solamente excitación vagal leve como resultado de la estimulación del bulbo y los centros cerebrales superiores. • En dosis altas, se puede presentar inquietud, irritabilidad, desorientación, alucinaciones o delirio. • Si la dosis es aun mayor, puede presentarse depresión, colapso circulatorio e insuficiencia respiratoria, parálisis y coma. En ojo Los agentes atropínicos bloquean las respuestas del músculo esfínter del iris y del músculo ciliar a la estimulación colinérgicacolinérgica Hay abolición del reflejo fotomotor y de la convergencia ocular Los midriáticos atropínicos difieren de los agentes simpaticomiméticos en que los últimos producen dilatación pupilar sin pérdida de la acomodación.
EN SISTEMA CARDIOVASCULAR Aunque la respuesta dominante es la taquicardia, muchas veces la frecuencia cardíaca disminuye  Transitoriamente con dosis clínicas promedio de .4 a .6 de atropina.  Dosis mayores de atropina producen taquicardia  progresivamente creciente por bloqueo de los efectos vagales sobre los receptores M2.  La disminución de la frecuencia cardiaca es mayor con una menor dosis de escopolamina (.1 ó .2mg)  Con dosis mas altas de escopolamina, se presenta cardioaceleración al principio, y después se presenta un periodo de bradicardia
EN VÍA RESPIRATORIA • Los alcaloides de la belladona, inhiben las secreciones de la nariz, boca, faringe y bronquios, por lo que hay una desecación de las mucosas. • Pueden prevenir laringoespasmo. • La depresión de las secreciones y la inhibición de la depuración mucociliar son afectos adversos son efectos de la atropina En tubo digestivo Aunque la atropina puede abolir por completo los efectos de la ACh, sobre el tracto gastrointestinal, inhibe solamente en forma incompleta los efectos de los impulsos vagales. Disminuyen la motilidad del intestino, por lo cual puede haber estreñimiento. Reducen la secreción gasticra.
EN OTRAS ÁREAS • Inhibe la activad de las glándulas sudoríparas • La piel se torna mas caliente y seca. • En lactantes, se puede presentar fiebre por atropina, llegando hasta los 43°C. • Los alcaloides de la belladona, se adsorben eficazmente en el tubo digestivo. • Pueden llegar a circulación si se administran de manera local. • Inhalados, estos agentes no son bien adsorbidos. • En lactantes y niños pequeños los efectos toxicos son muy evidentes.
BUTILHIOSCINA • Butilescopolamina, butilbromuro de escopolamina, N-butilhioscina. • Está indicado en el tratamiento de dolores espásticos del tubo digestivo. • Incontinencia urinaria. • Colón irritable • Espasmos de vías biliares y urinarias • Úlcera gástrica y duodenal Propiedades farmacológicas Se debe tener precaución en el embarazo, la lactancia, así como en pacientes geriátricos y pediátricos. Puede potenciar la acción de fármacos con actividad anticolinérgica como los antidepresivos Se debe tener precaución cuando se administra en pacientes con atonía intestinal, íleo paralítico, colitis ulcerativa, enfermedad cardiaca, xerostomía, reflujo gastroesofágico, fiebre o hipertrofia prostática.
MECANISMO DE ACCIÓN • Ejerce una acción espasmolítica en el músculo liso de los tractos gastrointestinal, biliar y genitourinario. • No penetra en el sistema nervioso central • La acción anticolinérgica periférica resulta del bloqueo ganglionar en la pared visceral, así como de la actividad antimuscarínica.
EN SISTEMA CARDIOVASCULAR• Puede inducir hipotensión solo en combinación con metamizol. • Taquicardia. • Choque asociado a reacciones alérgicas. En sistema nervioso.  Puede causar vértigo.  Adormecimiento.  Desorientación  Midriasis.  Boca seca.  Respiración tipo Cheyne-Stokes.
EN METABOLISMO • Se han reportado inhibición de la sudoración. • Se altera la secreción de saliva. Sistema gastrointestinal  Disminución del tránsito esofágico.  Inhibición en la producción de tripsina y amilasa pancreáticas.  Aumento en la secreción de bicarbonato.
EN OJOS • Puede haber cicloplejía. • Midriasis. • Visión borrosa. • Anisocoria. • Glaucoma. • Pigmentación ocular.
BROMURO DE IPRATROPIO. • Es un derivado sintético de la atropina que se administra por inhalación oral o nasal. • En el primer caso, se emplea como broncodilatador en el tratamiento del broncoespasmo colinérgico asociado a las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas • El spray nasal se utiliza sobre todo en la rinorrea asociada a las rinitis alérgicas.
MECANISMO DE ACCIÓN. • El bromuro de ipratropio antagoniza los efectos de la acetilcolina al bloquear los receptores muscarínicos colinérgicos. • El ipratropio no es selectivo para los diferentes subtipos de receptores muscarínicos, de manera que ejerce acciones farmacológicas parecidas a las de la atropina sobre los músculos lisos bronquiales, las glándulas salivares, el tracto digestivo y el corazón. • Dos veces más potente que la atropina como broncodilatador. • La administración intranasal se traducen en una reducción de la hipersecreción de agua de las glándulas mucosas de la nariz. • El Ipratropio alivia la rinorrea asociada al resfriado común y a las rinitis, ya sean alérgicas o no.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS • Después de la inhalación la mayor parte de la dosis es ingerida y excretada en las heces sin alterar. • Los efectos broncodilatadores del bromuro de ipratropio aparecen a los 15-30 minutos de su inhalación y permanecen entre 4 y 5 horas. • Debido a su carácter polar penetra muy poco en el sistema nervioso central. • Se absorbe muy bien desde los pulmones o tubo digestivo.
EFECTOS SECUNDARIOS • Reacciones alérgicas como erupción cutánea, picazón o urticarias, hinchazón de la cara, labios o lengua • Dificultad al respirar o sibilancia que aumenta o no desaparece. • Mareos. • Dolor ocular. • Dolor en el pecho o pulso cardiaco rápido. • Infección o fiebre. • En sistema nervioso central afecta a las transmisiones ganglionares. • Afecta a la depuración mucociliar. • Puede haber cambios en la frecuencia cardiaca, presión arterial, función vesical. • En el ojo aumenta la presión intraocular y el diámetro pupilar. • Es utilizado principalmente para tratar EPOC.
FISOSTIGMINA • Se obtiene de la planta physostigma venosum. • Tiene acciones colinomiméticas de tipo muscarínico en los órganos efectores autónomos. • Estimulación, seguida de depresión o parálisis en todos los ganglios autónomos y musculo esqueléticos • Depresión subsecuente de lugares colinoceptivos en el SNC. • Se una en el tratamiento de miastenia grave.
MECANISMO DE ACCIÓN • Tiene acción en el sistema nervioso central. • Actúa como de la acetilcolinesterasa. • La fisostigmina reduce la presión ocular y es útil para el tratamiento del glaucoma • La eficacia puede estar interrumpida por la atropina, medicamentos para la depresión o algún medicamento para elevar el tono muscular.
EFECTOS ADVERSOS • Constricción ocular. • Espasmo de la acomodación. • Hiperemia conjuntival. • Disminución de la presión intraocular. • Contracción bronquial. • Mayor secreciones. • Aumento de la peristáltico, • Hay bradicardia y disminución de la fuerza ventricular. • Aumento de la activad gastrointestinal. • Aumento de la secreción de pepsina y moco • A nivel medular, aumenta la respiración
MECANISMO DE ACCIÓN • La neostigmina actua como un inhibidor competitivo de la acetilcolinesterasa. • Tanto como esta unión se alargue, la acetilcolinesterasa es incapaz de hidrolizar su sustrato natural. • La neostigmina también se piensa que tiene una acción presináptica, produciendo un aumento del nivel de liberación de acetilcolina.
NEOSTIGMINA • La neostigmina es un anticolinesterásico que actúa inhibiendo la enzima colinesterasa. • Está relacionado con la reversión del bloqueo neuromuscular producido por los relajantes neuromusculares
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS • Los efectos generales de la acetilcolina son similares a los de todas las drogas anticolinesterásicas. • Los lugares de acción incluyen los receptores colinérgicos muscarínicos y nicotínicos. • Para el uso anestésico solo es necesaria la acción sobre los receptores nicotínicos para revertir el bloqueo neuromuscular. • Las personas que padezcan de peritonitis, obstrucción mecánica del tracto gastrointestinal, genitourinario, asma bronquial, bradicardia, oclusión coronaria reciente, hipertiroidismo, arritmias cardiacas estarán exentas de usar este fármaco.
EFECTOS ADVERSOS • Bradicardia por disminución de la conducción en el nódulo AV. • Los vasos sanguíneos se dilatan produciendo una disminución en las RVS y acompañándose de un descenso de la presión arterial. • Aumento de la motilidad gastrointestinal. • Incidencia de vómitos y náuseas en el postoperatorio. • Constricción bronquiolar secundaria a la contracción del músculo liso bronquial. • Se incrementa la actividad de las glándulas secretoras incluyendo las bronquiales, lacrimales, salivares, sudoríparas y la actividad pancreática. • Los efectos sobre el ojo incluyen miosis y dificultad para enfocar. • Tiene limitada la penetración a través de barrera hematoencefálica, produciendo muy pocos efectos sobre el SNC
Sistema Nervioso AutónomoInvoluntario Inconsciente Regula funcionamiento del nuestros órganos Simpático Parasimpático Fibras preganglionares: cortas Fibras posganglionares: largas Fibras preganglionares: cortas Fibras posganglionares: largas Neuronas preganglionares: Colinérgicas Neuronas posganglionares: Adrenérgicas Neuronas preganglionares: Colinérgicas Neuronas posganglionares:Colinérgicas Fibras nerviosas nacen Fibras nerviosas salen de los nervios III, V, VII, IX, X Receptores: Adrenérgicos y β Receptores: Colinérgicos muscarínicos y nicotínicos Vigilia Sueño Reacción Lucha o Huida Reacciones basales
Anticolinérgicos Acción directa Anti-muscarínicos Naturales Atropina Escapolamina Semi-sintéticos Derivados terciarios Derivados cuaternarios Anti-nicotínicos Anticolinérgicos ganglionares Anticolinérgicos neuromusculares Acción indirecta
 Absorción  Los alcaloides naturales y la mayor parte de los anti-muscarínicos terciarios se absorben bien en el intestino y a través de la membrana conjuntival.  Derivados cuaternarios: 10-30% después (P.O)  Distribución  Amplia (alcaloides y derivados terciarios)  Concentración máxima: 30min a 1 hr.  Derivados cuaternarios: No traspasa la BH  Metabolismo y excreción  Hepático y renal respectivamente.
Receptor Localización principal Sistema de 2º mensajeros M1 Neuronas del SNC, neuronas postganglionares simpáticas, sistema digestivo, algunos sitios presinápticos Fosfolipasa C.  IP3 y DAG.  Ca++ citosólico M2 Miocardio, músculo liso, SNC Inhibición de la adenilciclasa y  AMPc y apertura de canales de K+ M3 Tejido glandular, vasos (músculo liso y endotelio) Fosfolipasa C.  IP3 y DAG.  Ca++ citosólico M4 SNC Inhibición de la adenilciclasa y  AMPc y apertura de canales de K+ M5 SNC Fosfolipasa C.  IP3 y DAG.  Ca++ citosólico
Principales usos terapéuticos de los anticolinergicos SNC -Enfermedad de Parkinson (Trihesifenidilo, biperideno) -Cinetosis (Escopolamina) -Control de Alteraciones extrapiramidales (Parkinsonismo). Uso oftalmológico -Midriasis, Ciclopejía -Uveitis, iritis aguda, iridociclitis, queratitis(sinequia) -Abscesos de cornea Gastrointestinal -Úlcera péptica -Cólico intestinal -Colon irritable con constipación espástica. -Diarrea común del viajero, otros trastornos de hipermotilidad intestinal, CORAZON -Hipertonía vagal por dolor intenso (IAM) -Hipotensión y bradicardia por sobredosis de ésteres -Bloqueo AV o de bradicardias de origen vagal Aparato Respiratorio. -Asma Bronquial -EPOC Otros -Hiperhidrosis, Urolitiasis, antidoto (insectisidas envenenamiento colinergico)
Interacciones Aminoglúcosidos, Anestésicos inhalados, Antiarrítmicos, Corticoides, Pueden antagonizar sus efectos y enmascarar crisis colinérgica. Otros Colinérgicos Aumentan el riesgo de RAMs. Carbamazepina, Fenobarbital, Fenitoina, etc, (Donepezilo). aumentan la eliminación de los anticolinergicos de metabolismo hepático Reacciones Adversas Contraindicaciones Boca Seca, Ojos Secos. No sudan, disminuye la tolerancia al calor. Pupilas DILATADAS, No hay Acomodación. Aumento Frecuencia Cardiaca. Disminución Volumen Urinario. Disminuye la motilidad GI. Estreñimiento. Disminuyen las secreciones gástricas Colitis Ulcerosa y alteración motilidad GI (ileo paralítico, Obstrucción, megacolón etc). Glaucoma. Uropatía Obstrutiva. Ulcus.
Grupo Fármaco Alcaloide s de la Belladona Atropina. Homatropi na. Escopolam ina Atropina y escopolamina. Son antagonistas M1 y M2. Se emplean como antiespasmódicos en diarrea y cólicos y como antídoto de los efectos anticolinesterásicos.
Grupo Fármaco Indicaciones Efectos adversos Aminas Terciarias Benzotropina. Tolterodina Benzhexola Bornaprina Ciclopentolato* Diciclomina* Emepronio Novatropina Oxifenciclimina Pirenzepina Prociclidina Terodilinac Tropicamida* Ciclopentolato: Midríatico- ciclopléjico Diciclomina: Distonías neurovegetativas – espasmos de musculatura lisa (Colon irritable, cólico intestinal) Pirenzepina. Es un antagonista típico M1, lo que le define como un anticolinérgico puro sin efectos secundarios de tipo autónomo, como sequedad de la boca, midriasis, etc. Tropicamida: Midriático y ciclopléjico. -Aumento presión intraocular -Obstrucción pilórica, cardioespasmo, glaucoma e hipertrofia prostática -RAM: Sequedad de la boca, visión borrosa, constipación.
Grupo Fármaco Indicaciones RAM Amonios Cuaternarios Glicopirrolato. Metescopolamina. Propantelina. Butilescopolamina Buzepida Clidinio* Glucopirrolato Ipratropio Isopropamida Metantelina Metilescopolamina Octatropina Pirfinio Poldina Propantelina Valetamato Clidinio: antiespasmódico, indicado en úlcera péptica, sd. Colon irritable Ipratropio: Broncodilatador, indicado en enfermedad pulmonar EPOC, asma, Isopropamida* descongestionante nasal Alteraciones de la motilidad gastrointestinal Constipación, rash cutáneo, urticaria, fibre (agranulocitosis) Complicaciones oculares (aumento de presión intraocular)
BIPERIDENO  Akineton  Clase: Antiparkinsoniano  Usado: tratamiento de los efectos adversos inducido por antipsicóticos (distonia, acatisia, y pseudoparkinsonismo)  Mecanismo de acción: Bloqueador post-sináptico de los receptores de Ach
Fármaco Trihexifenidilo Análogo sintético de Atropina (1949) Doshay, 1954 Enfermedad de Parkinso Usado para los efectos adversos extrapiramidales (parkinsonismo; Rashkis and Smarr, 1957) Biperideno Análogo del trihexifenidilo Tiene mejor efecto anticolinérgico a nivel central por su alta afinidad a los receptores muscarínicos M1 Mayor actividad contra los receptores nicotínicos
PROPIEDADES Trihexifenidilo Concentración máxima: 1-2 hrs después de la adm oral Vida media: 10- 12 horas Atraviesa la Barrera hemotencefálica Acción a través de las neuronas dopaminérgicas por lo que tiene la característica de ser EUFORIZANTE Biperideno Buena absorción a nivel gastrointestinal Metabolismo hepático incluye hidroxilación Las propiedades farmacológicas y efectos secundarios son similares a otros anticolinérgicos Aprobado por la FDA para el uso en el tratamiento de todas las formas de parkinsonismo (NIP)
EFECTOSADVERSOS Trihexifenidilo Centrales Alteración de la memoria A dosis toxica: irritabilidad, desorientación, alucinaciones y delirium Periféricos Disminuye la salivación y secreciones bronquiales Sudoración, intolerancia al calor Dilatación pupilar e inhibición de la acomodación (fotofobia y visión borrosa), Glaucoma agudo, Constipación, inhibición se las secreciones y motilidad gástrica
ICC Epilepsia GlaucomaHipotensión Hiperplasia prostática
PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ Pérez Calderón Diego Farmacología de las Benzodiazepinas
PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ Benzodiazepinas Útiles en la medicación preanestésica y con dosis mayores como inductores de la anestesia general y para el mantenimiento de la misma -Ansiolíticas -Sedativas -Hipnóticas -Miorrelajantes -Anticonvulsivantes Benzodiazepinas
PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ Benzodiazepinas El GABA es el neurotransmisor inhibitorio más importante del SNC de los mamíferos y se estima que entre el 30 y 50% de las sinapsis del cerebro son gabaérgicas Las BZ son agentes GABA agonistas que potencian o amplifican la Neurotransmisión gabaérgica Benzodiazepinas
PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ Receptores GABAReceptores GABA El GABA en el espacio intersináptico interacciona con sus receptores específicos Se encuentran en los canales del cloro en las membranas neuronales postsinapticas Su estimulación apertura de los canales de cloro para que este entre al interior de la neurona y la hiperpolarise causando depresión
PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ
PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ Existen dos tipos de receptores El receptor GABA- A Sería el más importante, es postsinaptico y predomina a nivel cerebral supraespinal. Cuando se activa se desencadenan efectos inhibitorios por hiperpolarización. Opera con apertura de canales de cloro y aumento de la conductancia a este ion.
PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ El receptor GABA- B Inhibitorio pero predomina a nivel espinal y es preferentemente presináptico. Se cree que la activación del receptor GABA-B puede reducir la liberación de neurotransmisores excitatorios como aspartato y glutamato. El receptor GABA-B no tiene receptor para BZ. Existen dos tipos de receptores Poco importante
PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ
PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ En los últimos años se logró aislar del cerebro de mamíferos una sustancia que podría ser la BZ endógena N-desmetildiazepan desarrolla los mismos (o similares) efectos que las BZ pero todavía existen algunas dudas sobre su real origen endógeno
PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ En general todas las BZ comparten propiedades ansiolíticas, hipnóticas, anticonvulsivantes y miorrelajantes. Sin embargo muchas de las BZ tienen una acción predominante sobre algunas de las mencionadas acciones, lo que permite su clasificación de acuerdo a las mismas.
PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ
PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ Receptor BZ1 Este receptor al ser activado produce predominantemente efectos hipnóticos y miorrelajantes. Su distribución es más amplia en la sustancia reticular, corteza e hipocampo. Posiblemente la activación y sobreocupación de BZ1 de hipocampo sea responsable de los efectos amnésicos de las BZ. Receptor BZ2 Es un receptor que al ser activado produce un efecto ansiolítico predominante. No está muy bien caracterizado, tiene una muy amplia distribución aunque predomina en sistema límbico y cerebelo. Todavía no hay agonistas selectivos de BZ2.
PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ Receptores de las benzodiazepinas Receptores GABA Canales de cloro Neurona en estado normal cargas positivas y negativas estables cl cl cl clcl cl cl cl cl cl cl cl Cloro extracelular Benzodiazepinas
PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ Receptores de las benzodiazepinas Receptores GABA Canales de cloro Neurona hiperpolarizada Depresión del sistema nervioso cl cl cl cl Sueño Relajación etc.
PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ Bases orgánicas débiles Muy liposolubles En caso de elegirse la vía i.m., el músculo que se prefiere es el deltoides y la inyección debe ser profunda para evitar pérdida de biodisponibilidad en el tejido adiposo. Cuando se administran por vía oral a los 30min. aparecen los efectos ansiolíticos o hipnóticos Farmacocinética
PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ Bases orgánicas débiles Muy liposolubles Farmacocinética Las BZ son transportadas por la circulación sistémica a la circulación cerebral capilar, estos agentes tienen alto grado de unión a proteínas plasmáticas 80-95%, albúmina principalmente y debido a su escasa fracción libre pasan poco al líquido cefalorraquídeo.
BARBITÚRICOS
BARBITÚRICOS Barbital Pentobarbital SecobarbitalTiopental Fenobarbital
• Los Barbitúricos pertenecen a un grupo de medicamentos llamados depresores del Sistema Nervioso Central (SNC). Pueden actuar tanto en el cerebro como en el SNC produciendo efectos que pueden ser tanto positivos como dañinos. • Algunos de los barbitúricos pueden ser usados antes de una cirugía para aliviar la ansiedad o tensión. Además algunos de estos son usados como anticonvulsivos para ayudar a controlar algunos síntomas tales como la epilepsia.
Los Barbitúricos se encuentran dentro de las drogas más adictivas. Son generalmente un sustituto para el alcohol (ya que produce efectos similares). También han sido utilizados para tratar el insomnio; pero si son usados con regularidad, no serán efectivos luego de las dos semanas de toma consecutiva. Los barbitúricos fueron la primera clase de agentes sedantes- hipnóticos conocidos y fueron una vez extremadamente populares como drogas de abuso.
OTROS NOMBRES: BELLA DURMIENTE, MATA CABALLOS, AZULES, AMARILLAS PURPURA, NEMBUTAL, SECONAL, ROJAS, PÁJAROS ROJOS En la actualidad, las benzodiazepinas han reemplazado ampliamente a éstos para las terapias en pacientes, lo que ha creado un baja en el abuso de barbitúricos. Otro importante factor fue el refuerzo de las leyes para la restricción de su venta.
• Estudios farmacológicos  existen ciertas relaciones entre su estructura química y la respuesta farmacológica: 1. Actividad hipnótica eficaz.- átomos de H. del C5, deben ser reemplazados por un grupo alquil aril. 2. Resultados terapéuticos óptimos.- radicales sustituidos en el C5 deben tener entre 4 y 9 C. 3. Compuestos de cadena corta, son mas estables, de mayor duración. 4. Compuestos de cadena larga se oxidan fácilmente, efecto mas breve. 5. El reemplazo del O2 en el C2 por un átomo de azufre, aumenta la potencia y acorta la duración del efecto.
Compuesto. N. comercial. pKa. Inicio (min.) Duración (hrs.) Vida media metabólica (hrs.) Proceso de inactivación. Larga duración. fenobarbital. Luminal 7.3 10-20 12-24 8-12 Metabolismo Intermedia. Secobarbital Seconal 8.0 0.5-1 4.6 4-6 MetabolismoPentobarbital Nembutal Amobarbital Amytal Ultracorta. Tiopental Pentothal 7.4 0.25 0.25-1 6.8 Redistribución.
MECANISMO Y SITIOS DE ACCIÓN Los barbitúricos deprimen de manera reversible la actividad de todos los tejidos excitables -El sistema nervioso central es extremadamente sensible a estos, por los que la administración de barbitúricos en dosis sedantes o hipnóticas casi no afecta los músculos esqueléticos, cardiaco o liso Es probable que la excitabilidad de cada tejido se deprima por acción en la membrana y que los mecanismos de acción en los tejidos excitables sea semejante
Acción anestésica local (analgesia) -Cuando los barbitúricos se aplican localmente a los nervios periféricos, disminuye la velocidad y amplitud del potencial de acción y hacen mas lenta la conducción, por lo general el potencial de la membrana en reposo -Se afirma que los barbitúricos disminuyen la capacidad de conducción transmembranal tanto de sodio como potasio -Los barbitúricos no afectan la captación de calcio como lo hacen las aminas
Transmisión química de las uniones sinápticas -Se ha considerado que la sinapsis es el sitio de acción de los compuestos hipnóticos, pero las uniones neuronales y neuroefectoras es mucho mas sensible a la acción de los barbitúricos que la conducción de los nervios o las fibras musculares Sinapsis central - Los barbitúricos afectan a la sinapsis en distintas formas, ya que deprimen el potencial excitatorio posinaptico, probablemente al estabilizar la membrana pos sináptica, ya que el umbral de estimulación eléctrica se encuentra elevado. Este fenómeno no ocurre con dosis anestésicas ya que los barbitúricos trabajan a nivel pre sináptico, disminuyendo la cantidad de transmisor liberado
-Los barbitúricos deprimen de manera selectiva los ganglios sinápticos a una concentración tan baja que no afecta la conducción nerviosa, la unión neuromuscular y el musculo liso -Las dosis altas reducen la salida de acetilcolina de las fibras estimuladas -La depresión ganglionar puede ser tan pronunciada para causar alteraciones clínicas y disminuir la presión sanguina durante la aplicación de barbitúricos -Durante la anestesia, el uso de barbitúricos y otros depresores centrales se produce una disminución en la asimilación de oxigeno y un aumento en cantidad de glucógeno y fosfato de alta energía en el cerebro
Efectos en el sistema nervioso central - Se da desde una sedación ligera, hasta un estado de coma - Se depende de el barbitúrico, la dosis, la vía de administración y la excitabilidad del sistema nervioso - Los barbitúricos deprimen la corteza cerebral y el tálamo y las aéreas motoras y sensoriales del cerebro induciendo la anestesia - Ejercen marcada acción sobre el sistema reticular activando el sistema nervioso central incapacitando a los animales para levantarse y mantener un estado de alerta - Aminoran la actividad de las bombas de sodio y potasio
Sueño - El sueño inducido por los barbitúricos se asemeja al sueño fisiológico sin embargo se reduce el MOR (movimientos oculares rápidos) y se sabe que esto puede ser nocivo para el bienestar Psíquico del paciente - Después del uso de barbitúricos se puede tener mareos por pocas horas, y persisten la distorsión de la conducta y el juicio así como la incapacidad de realizar acciones de coordinación motora y persistir por muchas horas Hiperalgesia -Los barbitúricos carecen la capacidad de aligerar el dolor, lo cual quiere decir que carecen de efectos de analgesia, aun mas en dosis pequeñas pueden aumentar la reacción a los estímulos del dolor -Se ha demostrado que los barbitúricos antagonizan a los analgésicos Acción anticonvulsiva -Inhiben las convulsiones causadas por intoxicación por estricnina, tétanos, epilepsia entre otras, el Fenobarbital es el que posee el efecto anticonvulsivo mas selectivo con una capacidad antiepiléptica que no poseen otros barbitúricos
EFECTOS EN APARATOS Y SISTEMAS Aparato respiratorio Deprimen respiración Estímulos nerviosos: depresion del seno medular y carotídeo (apnea)
SISTEMA CARDIOVASCULAR Perros y becerros: gasto cardiaco disminuido . Bovino: respuesta presora en circulación pulmonar por efecto vasoconstrictor local. Produce taquicardia, deprime el centro vasomotor ocasionando vasodilatación con reducción de la presión sanguínea, induce a choque vascular. Efectos del tiopental: disminución del gasto cardiaco, disminución del volumen y flujo sanguíneo en las extremidades, disminución en el flujo sanguíneo cerebral, arritmias.
Vías gastrointestinales Deprimen actividad de musculatura intestinal Tiobarbituricos aumentan el tono y la motilidad Después de muchos años de su uso clínico produce diarrea y estasis intestinal
RIÑÓN Y ÚTERO Deprimen la fibra muscular lisa de los uréteres y la vejiga. Disminuye la fuerza y la frecuencia de las contracciones uterinas. Disminuye la resorción y glucosa en los túbulos renales Se aminora flujo uterino causando oliguria o anuria.
ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN • Su absorción es variable. • Son de dos tipos ultracorta y larga • Es mayor la absorción en los barbitúricos de acción ultracorta que larga. • En la medicina veterinaria es muy rara la administración de estos medicamentos por vía oral porque la absorción es relativamente rápida y lo es mas cuando se diluye en solución. • La presencia de alimento en el estómago disminuye la velocidad de absorción pero no su cantidad. • En ocasiones se puede utilizar la via intramuscular con sal sódica al 10%. • La aplicación subcutánea puede ocasionar necrosis por el exceso de alcalinidad de la solución. • Los tiobarbituricos no pueden administrarse por estas vías. • En estados convulsivos se puede emplear una solución de acuosa de sal sódica al 5%en velocidad lenta.
• En caso de barbitúricos de acción prolongada la depresión central máxima se presenta a los 15 min. • En tiobarbituricos al 2.5 % • El metoexital al 1% su máxima concentración cerebral en menos de 30 seg. • La frecuente aplicación presenta en via intravenosa produce, apnea, laringospasmo, tos problemas respiratorios • Gran distribución corporal. • No existe barrera que límite su difusión. • Se difunde fácilmente a treves de la placenta, y hacia el tejido fetal, así como en la leche. • En su distribución y destino es importante tener en cuenta tres factores: • Solución lipídica. • Unión a proteínas plasmicas. • Grado de ionozacion. • Se puede decir que mientras mas liposoluble sea el barbitúrico menor será su duración pero el inicio de su efecto será mucho más rápido.
• No tienen tendencia a ser metabolizados rápidamente y son reabsorbidos casi por completo en los túbulos renales. • Estos se unen en las proteínas plasmicas, principalmente con la albúmina, por ejem. El tiopental se une al 80% mientras que el barbital lo hace solo al 5%. • El grado de presión del sistema nervioso se puede incrementar por medicamentos ácidos por ejem. Acido acetilsalicílico, ya que desplazan al barbitúrico con unión de las proteínas plasmicas. • La concentración intracerebral de los barbitúricos es influida por el pH, cuando disminuye el pH plasmico se incrementa la concentración y al aumentar el pH la concentración disminuye solo si el pH intracelular no es afectado en forma proporcional.
METABOLISMO DE LOS BARBITÚRICOS • La duración del efecto de los barbitúricos depende de tres procesos: redistribución, metabolismo y excreción renal, todos ellos contribuyen a reducir la concentración plasmática del barbitúrico, retirándolo de su sitio de acción en el sistema nervioso central. • La redistribución desempeña un papel importante en barbitúricos de acción ultracorta. • Con excepción del barbital, todos los barbitúricos se biotransforman en el hígado; se excretan los productos metabólicos en la orina y muy poco por las heces. • Después de su redistribución, el tiopental se metaboliza en el hígado muy lentamente. • Los barbitúricos de acción prolongada se distribuyen muy lentamente en el sistema nervioso central debido a su parcial ionización al pH corporal. • Se metabolizan en el hígado por oxidación en el C5 (sistema microsomico enzimático del hígado). El 35% se excreta, sin cambios en la orina.
• Los tiobarbituricos son destruidos tanto por el hígado como por los tejidos extra hepáticos, y este último proceso es más rápido (oxidación tisular). • El fenobarbital y el barbital, no son metabolizados, principalmente por enzimas microsomicas hepáticas en el retículo endoplasmatico. • Oxidación de los radicales en el C5, donde los productos resultantes son alcoholes polares, cetonas, fenoles o ácidos carboxílicos sin actividad hipnótica. • N-dealquilacion. Por esta vía el perro convierte el metorbital y el mefobarbital en barbital y fenobarbital • Desulfuración de los tiobarbituricos. Se refiere al reemplazo del azufre del tiobarbiturico por un oxigeno de lo cual se deriva el oxibarbiturico correspondiente. • Destrucción del anillo del acido barbitúrico. Se refiere a la destrucción hidrolítica del anillo del acido barbitúrico.
EXCRESIÓN RENAL • No son metabolizados • Son excretados a través de la orina.
PRINCIPALES USOS DE LOS BARBITÚRICOS
ANESTESIA Por medio de los tiobarbitúricos o pentobarbital sódico IV 25 -35 mg/kg de peso en solución acuosa al 3 o 6% 25 mg/kg de peso. Administrar la mitad de la dosis calculada a una vel. Moderada (excitación) 1 min.= efecto total …….= lentamente en pequeñas cant. Durante 2 – 4 min.
SEDACIÓN Y SUEÑO 1/3 dosis hipnótica Repetible varias veces al día Uso de tranquilizantes. Fenotiacinas o benzodiazepinas
ANTICONVULSIVO PENTOBARBITAL Edos. Convulsivos ocacionados por: estricnina, tétanos, eclampsia, epilepsia, hemorragia cerebral e intoxicaciones por sustancias convulsivas.
EUTANÁSICO **Pentobarbital sódico 50 – 60 mg/kg de peso
EFECTOS COLATERALES Depresión respiratoria Hipoxia Acidosis Se dan por sobredosis Signos y síntomas son análogos a los que ocurren en los edos. De anestesia profunda. Hipotensión Piel fría Hemoconcentración Insuficiencia renal
TRATAMIENTO DE LA SOBREDOSIS 1. Mantener la respiración 2. Tratamiento del colapso respiratorio 3. Tratamiento de la insuficiencia renal: dialisis
DROGAS ANTIPSICÓTICOS
PSICOFÁRMACOS O FÁRMACOS PSICOTRÓPICOSSon fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades psiquiátricas; medicamentos que teniendo acciones sobre el sistema nervioso central (SNC), poseen la propiedad de modificar la conducta de individuos sanos y enfermos mentales, mejorando la sintomatología de éstos últimos y logrando así cierto ajuste psicológico y social. CLASIFICACIÓN MEDICAMENTOS PSICOTRÓPICOS PROPIAMENTE DICHOS: Neurolépticos ó antipsicóticos (tranquilizantes mayores) Derivados fenotiacínicos y análogos: clorpromacina, trifluopromacina, tioridacina, flufenacina, trifluoperacina. Otros: tiotixeno, haloperidol, droperidol, molindona, butaclamol, sulpiride, metoclopramida
CLASIFICACIÓN B. Ansiolíticos: 1. Derivados de benzodiazepinas: diazepám, oxacepam, clonazepam, lorazepam, nitrazepam, flurazepam C. Antidepresivos: Imipramina, desipramina,nortiptilina, tranilcipromina, sertralina, paroxetina
ESQUIZOFRENIA• Es una enfermedad caracterizada por ideación delirante, alucinaciones y trastornos del pensamiento, asociado a aislamiento social y alteración cognitiva • Incidencia de 1% de la población, con notable, aunque no invariable componente hereditario • Las pruebas farmacológicas concuerdan, en general con la hipótesis de hiperactividad de la dopamina, que también apoyan las observaciones bioquímicas • Existen también indicios de la participación del glutamato y la 5HT
ESQUIZOFRENIA Alteraciones en circuitos córtico talámicos relacionados con la percepción y la atención Aumento en la actividad dopaminérgica (sistema nigroestriado y mesolímbico. Receptores D2 Alteración en el fenómeno de la cognición y en el procesamiento de la información Compromiso de otros neurotransmisores (serotonina, Ach, glutamato, GABA), receptores D2, alfa-1, alfa-2, 5HT2) Vulnerabilidad genética (6.6% de parientes directos, alteraciones de los cromosomas y y 22 Influencia sobre el desarrollo (incompatibilidad Rh, infección por influenza en el 3er trimestre del embarazo, deficiencias nutricionales
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIPSICÓTICOS • Las principales categorías son: - Antipsicóticos “típicos” clásicos: Clorpromacina, haloperidol, droperidol, trifluoperazina, flufenacina, tioridacina, glupentixol, clopentixol - Antipsicóticos “atípicos” recientes: Clozapina, risperidona, sertindol.
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIPSICÓTICOS • La distinción entre los grupos típico y atípico no está claramente definida pero depende de: - El perfil de los receptores - La incidencia de efectos adversos extrapiramidales (menor en los atípicos) - Eficacia en el grupo de pacientes resistentes al tratamiento - Eficacia sobre los síntomas negativos
ACCIONES FARMACOLÓGICAS: I. Efectos psicofisiológicos y conductales: • Sedación • Efectos sobre el sueño • Síndrome neuroléptico: Enlentecimiento psicomotor, indiferencia afectiva, quietud emocional • Control de síntomas
ACCIONES FARMACOLÓGICAS Control de síntomas: Bajo tratamiento, los pacientes psicóticos se hacen menos agitados e inquietos y los autísticos se hacen más comunicativos:  2-3 semanas de iniciado el tratamiento disminuyen la excitación psicomotora, inquietud, irritabilidad y agresividad  5 semanas ---- disminuyen los síntomas afectivos (ansiedad, depresión, tendencia esquizoide)  6-8 semanas ---- disminuyen los síntomas relacionados con las funciones perceptivas y cognitivas (alucinaciones, delirios, trastornos del pensamiento
ACCIONES FARMACOLÓGICAS: II. Efectos sobre áreas específicas del SNC.  Corteza  Ganglios basales  Sistema mesolímbico  Hipotálamo  Tallo cerebral  Nervios periféricos  Sistema nervioso autónomo  Sistema cardiovascular  Sistema renal
ACCIONES FARMACOLÓGICAS:Sistema nervioso autónomo (SNA): • Actividad anticolinérgica • Bloqueo de receptores alfa1 • Potentes efectos antiserotoninérgicos • Débil acción antihistamínica • Bloqueo de la captación intraneuronal de catecolaminas
ALGUNAS CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS DE LOS NEUROLÉPTICOS Neuroléptico Potencia antipsicó tica Sedación Antiemé tico Extrapirami dalismo Hipoten sión Clorpromaci na + +++ ++ ++ +++ Tioxantenos +++ + +++ + Haloperidol +++ + +++ +++ + Clozapina + ++ 0 +++ Metoclopra mida 0 + +++ + 0
EFECTOS ADVERSOS Trastornos motrices producidos por los antipsicóticos: • Son un problema importante del tratamiento con antipsicóticos • Existen dos tipos de alteraciones: - Distonías agudas y reversibles y síntomas de tipo parkinsoniano - Discinesia tardía de desarrollo lento a menudo irreversible
EFECTOS ADVERSOS • Los síntomas agudos consisten en movimientos involuntarios, temblor, rigidez y también es probable que sean una consecuencia directa del bloqueo de receptores D2. • La discinesia tardía consiste en movimientos involuntarios de la cara y las extremidades que aparecen tras meses o años de tratamiento. Podría asociarse a una proliferación de receptores presinápticos de dopamina en el núcleo estriado. El tratamiento en ocasiones es infructuoso. • La incidencia de ambos efectos es menor con los antipsicóticos atípicos----- bloqueo muscarínico y selectividad por la vía mesolímbica y no la nigroestriada
EFECTOS ADVERSOS• ENDOCRINOS: aumento de la liberación de prolactina, disminución de la hormona de crecimiento, disminución de la tolerancia a la glucosa, aumento de peso, aumento del colesterol sérico. • SNA: sequedad de la boca, constipación, congestión nasal, dificultad para la micción, trastornos de la acomodación • DIGESTIVO: Íctero obstructivo con eosinofilia
EFECTOS ADVERSOS • HEMOLINFOPOYÉTICO: leucocitosis, leucopenia, eosinofilia y agranulocitosis • CARDIOVASCULAR: hipotensión ortostática • SNC: trastornos en los mecanismos de control de la temperatura corporal • REACCIONES CUTÁNEAS: urticaria, dermatitis, fotosensibilidad, coloración azul-grisácea en las zonas expuestas al sol • SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
INTERACCIONES:Las fenotiacinas potencian el efecto de: a. Opiáceos e hipnóticos b. Sedantes c. Relajantes musculares d. Alcohol e. Antihistamínicos f. Antigripales g. Anticolinérgicos
INTERACCIONES: Las fenotiacinas inhiben el efecto de: a. Agonistas dopaminérgicos directos b. Levodopa c. Antihipertensivos (guanetidina y alfametil dopa)
INTERACCIONES: Las fenotiacinas son reducidas en sus concentraciones plasmáticas por: a. Anticolinérgicos b. Inductores de enzimas microsomales hepáticas c. Antiácidos coloidales
INTERACCIONES: Interfieren en el resultado de ciertos análisis de laboratorio entre ellos: a. Tolerancia normal a la glucosa b. Colesterol sérico c. Test inmunológico del embarazo in vitro
USOS • Psicosis agudas • Estados paranoides • TRASTORNOS IDIOPÁTICOS y ORGÁNICOS CON SÍNTOMAS PSICÓTICOS • Agitación severa
USOS A dosis menores: • Intoxicación por anfetaminas • Tratamiento de las náuseas y los vómitos (uremia, gastroenteritis, post radiación, carcinomatosis, post administración de citostáticos, estrógenos, tetraciclinas, opioides, disulfiram) • Hipo rebelde a tratamiento • Psicosis asociadas a alcoholismo • Afecciones neuropsiquiátricas caracterizadas por tics, movimientos involuntarios • Enfermedad de Huntington
EFICACIA CLÍNICA DE LOS ANTIPSICÓTICOS:  Controlan eficazmente los síntomas de esquizofrenia aguda, en la que pueden precisarse dosis elevadas  El tratamiento a largo plazo suele ser eficaz para evitar recidivas de los brotes de esquizofrenia, lo que contribuye a que estos pacientes lleven una vida normal  En el tratamiento de mantenimiento suelen utilizarse preparados de liberación prolongada
EFICACIA CLÍNICA DE LOS ANTIPSICÓTICOS: • Los antipsicóticos atípicos son capaces de controlar los síntomas negativos de la esquizofrenia • La clozapina, risperidona y sertindol resultan eficaces en pacientes con resistencia a otros antipsicóticos
SÍNTOMAS + • ALUCINACIONES • DELIRIOS • PENSAMIENTOS DESORDENADOS • AGITACIÓN
SÍNTOMAS NEGATIVOS • FALTA DE MOTIVACIÓN O INICIATIVA • RETRAIMIENTO SOCIAL • APATÍA • INSENSIBILIDAD EMOCIONAL
ESTABILIZADORES DEL ESTADO DE ÁNIMO • SALES DE LITIO • VALPROATO • QUETIAPINA • GABAPENTINA • PREGABALINA • CARBAMAZEPINA
ANALGÉSICOS
ANALGÉSICOS• Son medicamentos que calman el dolor. • Pueden distribuirse en dos grupos: 1. No Narcóticos * Acción analgésica pura * No causan sueño 2. Narcóticos * Acción hipnoanalgésica * Causan sueño
ANALGÉSICOS NO NARCÓTICOS1. Acido Acetilsalicílico (ASA) 2. Acetaminofén 3. Dipirona
ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA Una de las más utilizadas en el mundo.  Tiene triple acción: Analgésica, antipirética y antinflamatoria, la cual se produce rápidamente.  Es poco soluble No puede prepararse en formas farmacéuticas líquidas (jarabes, ampollas), sólo en comprimidos.  Se absorbe rápida y totalmente en el intestino.  Ejerce su acción aproximadamente ½ hora después de ser ingerida.  Dosis: 500 mg – 1 gr, su actividad puede durar hasta 6 – 8 horas, tiempo durante el cual se ha eliminado.
• METABOLISMO * en todas las células de cuerpo, en especial en las hepáticas. ASA + Glicina ácido salicilúrico + ácido glucurónico ácido salicil-glucurónico + O2 oxidación libera ácido acético produce ácido dihidroxi y trihidroxibenzoico. MECANISMO DE ACCIÓN Une con los receptores de las células blanco ubicadas en el tálamo óptico, en el centro termorregulador del hipotálamo y en las células del foco inflamatorio
 Tálamo Óptico: bloquea la percepción del dolor e inhibe la síntesis de prostaglandinas (hiperalgésicas)  Centro Termorregulador del Hipotálamo: Aumenta su función  Células del Foco Inflamatorio: inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y quininas (proinflamatorias) EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD  Fármaco bien tolerado  Se puede presentan intolerancia gástrica – uso crónico  Alergias con efectos agudos en la piel  Hemorragias  DL: 10 gr . Muerte por acción tóxica sobre el riñón – acidosis metabólica
ACETAMINOFEN • ACCION Y USOS * Analgésico – antipirético potente con acción similar a la aspirina * Ventaja – ser soluble, puede utilizarse en formas líquidas * Adecuada tolerancia en casos de irritación gástrica EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD  Metahemoglobinemia (rara): cianosis y disnea.  Hemoglobina incapaz de transportar O2 de forma adecuada a los tejidos
DIPIRONA ACCION Y USOS • Potente analgésico y antipirético • Se absorbe por vía oral, rectal o intramuscular • No interfiere con las comidas • Se biotransforma en el hígado (metabolitos activos) y se excreta por la orina. • Acción analgésica a nivel central y periférica • Actúa a nivel de los centros nerviosos contrarrestando la acción hiperalgésica ocasionada por el AMP cíclico EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD • Depresión funcional de la médula ósea • Erupciones cutáneas • Shock tóxico alérgico: sudoración, frío, vértigo, náuseas, palidez, disnea • IV administrar lentamente – hipotensión, sofoco, rubor, palpitaciones y náuseas • USA no se utiliza
• Existen tres tipos principales de receptores opioides: 1. Receptores (Mu): distribuidos en el sistema límbico, tálamo, cuerpo estriado, hipotálamo,cerebro medio y laminas I – II- IV y V de la médula espinal. Se relacionan con la producción de analgesia supraespinal y espinal, sedación, euforia, depresión respiratoria, depresión del centro de la tos y efecto emetizante. 2. Receptores (Delta): se encuentran concentrados en la médula espinal y se relaciona con analgesia, hipotensión y miosis 3. Receptores (Kappa): se encuentran en el asta dorsal de la médula espinal y en las capas profundas de la corteza cerebral; se relacionan con la producción de analgesia, miosis, disforia (emoción desagradable o molesta) y sedación
CLASIFICACION FARMACODINAMICA DE LOS OPIOIDES 1. Agonistas fuertes: morfina, meperidina, metadona, hidromorfona, fentanilo, alfentanilo, sufentanil, heroína 2. Agonistas débiles: tramadol, codeína, oxicodona, dextropropoxifeno 3. Agonistas parciales: buprenorfina 4. Agonistas – antagonistas: buprenorfina 5. Antagonistas: naloxona, naltrexona Los opioides se conocen como analgésicos de acción central, pero además se consideran como depresores selectivos por el hecho de producir potente analgesia con mínima interferencia en las funciones mentales superiores y de los reflejos Los opioides son más eficaces en el control del dolor continuo que en el dolor intermitente; con dosis altas se pueden aliviar dolores agudos severos
• La morfina produce efectos cardioprotectores, como son: vasodilatación periférica, disminución de la precarga, de la presión pulmonar, del gasto cardiaco y del consumo de oxigeno por el miocardio; por lo cual se utilizan en pacientes con enfermedad coronaria, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca o edema pulmonar • En el tracto gastrointestinal los opioides a través de los receptores Mu y Delta disminuyen el peristaltismo, retardan el vaciamiento gástrico, favorecen el estreñimiento, aumentan el tono del esfínter de Oddi, de la válvula iliocecal y del esfínter anal. • En el tracto urinario aumenta el tono del esfínter vesical favoreciendo la retención urinaria • En el período inicial del trabajo de parto, lo opioides pueden disminuir la frecuencia e intensidad de las contracciones uterinas pero pueden prolongar en trabajo de parto • En la analgesia obstétrica se prefiere la meperidina por no retardar el trabajo de parto y producir menor depresión respiratoria neonatal que la morfina
• El uso crónico de los opioides tiene efecto inmunosupresor, lo cual aumenta el riego de enfermedades infecciosas • Las vías más utilizadas para la administración de los opioides son la vía oral, sublingual, intravenosa y subcutánea; no se recomienda la vía intramuscular (por su absorción desordenada), también se pueden utilizar la vía peridural e intratecal utilizando opioides lipofílicos como el fentanilo (menor riesgo de depresión respiratoria). • Los opioides se metabolizan en el hígado • Los opioides pasan la barrera placentaria produciendo fuerte depresión respiratoria neonatal cuando se utilizan durante el parto, pasan a la leche materna ocasionando efectos indeseables en el lactante • Los metabolitos se excretan por riñón
REACCIONES ADVERSAS DE LOS OPIOIDES • Somnolencia • Letargo • Náuseas • Vómito • Depresión respiratoria • Hipotensión • Euforia • Disforia (disgusto) • Sedación o excitación • Estreñimiento • Retención urinaria • Disuria • Polaquiuria • Dolor pancreatobiliar • Aumento de amilasa y lipasa • Prurito • Enrojecimiento de la piel • Broncoespasmo
 La tolerancia y la dependencia pueden aparecer de forma rápida o ser consecuencia de su uso crónico, lo cual ocasiona síndrome de abstinencia severo al suspender estos fármacos o cuando se cambia el tipo de opioide  Síntomas del síndrome de abstinencia: dolor corporal, diarrea, taquicardia, fiebre, estornudos, sudoración, bostezos, perdida del apetito, nauseas, vomito, nerviosismo, convulsiones, hiperreflexia, irritabilidad, temblores, fiebre, dolor abdominal.  Cuando hay intoxicación aguda con opioides, se presenta la siguiente triada: 1. estupor, 2. miosis, 3. depresión respiratoria.  También se puede presentar cianosis, hipotensión, insuficiencia cardiaca, edema pulmonar no cardiogénico y shock con algunos de ellos  Otros pueden producir efectos estimulantes como midriasis, excitación, taquicardia, convulsiones y alucinaciones
 El tratamiento de la intoxicación aguda se hace con antagonistas como la NALOXONA PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES  Deben usarse con precaución en pacientes con falla hepática y renal  Los ancianos y los neonatos son más susceptibles de presentar depresión respiratoria.  En pacientes con trauma craneoencefálico (TCE), pueden enmascarar los síntomas o empeorar el cuadro de hipertensión endocraneana  En el embarazo deben considerarse muy bien los posibles beneficios, pues su uso regular puede causar dependencia en el feto y síndrome de abstinencia  En la lactancia debe considerarse riesgo beneficio  Durante el trabajo de parto pueden provocar depresión respiratoria en el neonato
INTERACCIONES • Su efecto analgésico se potencia con el uso de hidroxicina (antihistamínico), anfetaminas, antidepresivos • La depresión del centro cardiorespiratorio se potencia con barbitúricos, alcohol, benzodiacepinas, neurolépticos y anestésicos
USOS • Tratamiento sintomático del dolor moderado o severo (agudo o crónico) que no responde a otros analgésicos • Debe considerarse su combinación con AINES o acetaminofén, teniendo en cuenta el sinergismo que se produce entre ellos • Otros usos de los opioides: analgesia epidural o intravenosa en obstétrica o cirugías, edema pulmonar agudo, tos (codeína), diarrea (loperamida)
BUPRENORFINA  Agonista parcial sobre el receptor (Mu), con débiles propiedades antagonistas  50 veces más potente que la morfina  Menor riesgo de producir depresión respiratoria, dependencia y síndrome de abstinencia  Presentación: tabletas sublinguales y parches transdérmicos. CODEINA  Agonista débil que se utiliza como antitusivo  Como analgésico tiene buena eficacia por vía oral y por el sinergismo que se presenta viene combinada con acetaminofén o ácido acetil salicílico  Presentación: tabletas, cápsulas, suspensión DEXTROPROPOXIFENO  Agonista (Mu) débil  Menor potencia analgésica que la codeína  Presentación: ampollas
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FARMACOLOGIA - 4TO SEMESTRE- COMPLETO

  • 1.  Dopamina  Noradrenalina  Adrenalina CATECOLAMINAS
  • 2. GENERALIDADES  Sustancias naturales actúan como mensajeros químicos.  Secretadas por el sistema nervioso simpático y la medula suprarrenal.  Forman tres eslabones seguidos en la cadena de síntesis.  Cada una conforma un sistema anatómico independiente, pero tienen similares funciones fisiológicas como neurotransmisores en el SNC y su distribución es muy amplia.
  • 3. SE LE LLAMA NEUROTRANSMISOR A LOS TRANSMISORES QUE CONDUCEN LOS MENSAJES A DISTINTAS ZONAS DEL SISTEMA NERVIOSO. Dopamina • Crea un "terreno favorable“ a la búsqueda del placer y de las emociones así como al estado de alerta. Potencia también el deseo sexual. • Al contrario, cuando su síntesis o liberación se dificulta puede aparecer desmotivación e, incluso, depresión. Noradrenalina • Crea un terreno favorable a la atención, el aprendizaje, la sociabilidad, la sensibilidad frente a las señales emocionales y el deseo sexual. • Al contrario, cuando la síntesis o la liberación se ve perturbada aparece la desmotivación, la depresión, la pérdida de libido y la reclusión en uno mismo. Adrenalina • Es un neurotransmisor que nos permite reaccionar en las situaciones de estrés. Las tasas elevadas de adrenalina en sangre conducen a la fatiga, a la falta de atención, al insomnio, a la ansiedad y, en algunos casos, a la depresión.
  • 4. ESTRUCTURA • Las catecolaminas son compuestos formados por un núcleo catecol (un anillo de benceno con dos hidroxilos) y una cadena de etilamino con sus respectivas modificaciones.
  • 5. SÍNTESIS Se sintetizan a partir del aminoácido tirosina que se encuentra en cualquier dieta y es captado de la circulación por un proceso de transporte activo hacia el interior axonal.
  • 6. Dopamina • El 50% del contenido de catecolaminas en el SNC es dopamina y se encuentra en cantidades extremadamente grandes en ganglios basales, núcleo accumbens, tubérculo olfatorio, núcleo central de la amígdala, eminencia media y campos restringidos de la corteza frontal. • Proyecciones largas entre los núcleos mayores, sustancia negra y el techo ventral y sus puntos efectores en el cuerpo estriado, en las zonas limbicas principales Noradrenalina • Hay cantidades relativamente grandes dentro del hipotálamo y en algunas zonas del sistema límbico, como en el núcleo central de la amígdala y la circunvolución dentada del hipocampo. • Cantidades menores pero importantes en las regiones encefálicas. • Locus ceruleus Adrenalina • En la formación reticular bulbar, y establecen conexiones restringidas con unos cuantos núcleos pontinos y diencefalicos, y por ultimo siguen cierto trayecto hasta llegar al núcleo paraventricular del tálamo dorsal de la línea media.
  • 7. RECEPTORES Las neuronas adrenérgicas liberan noradrenalina. Poseen receptores en la membrana postsináptica denominados receptores adrenérgicos, que son específicos. Pueden ser activados por: la adrenalina (adrenérgicos) la noradrenalina (noradrenérgicos). Los receptores adrenérgicos son de dos tipos: los alfa (a) y los beta (b) . Estos receptores a su vez se subdividen en subtipos: a1, a2, b1 y b2. La noradrenalina estimula mas intensamente los alfa que los beta, mientras que la adrenalina los estimula ambos de una manera potente.
  • 8. LIBERACIÓN  Tanto en la médula suprarrenal como en terminaciones nerviosas simpáticas, las catecolaminas se acumulan en vesiculas sinapticas y se liberan por exocitosis.  Son liberados por un mecanismo Ca2+ dependiente, difunden al espacio sináptico e interactúan con receptores específicos, situados unos en la membrana postsináptica y otros en la presináptica
  • 9. MECANISMO DE ACCIÓN Adrenalina La activación de los receptores β2 promueve la activación de la proteína Gs, la cual va a estimular la activación de la enzima adenilciclasa, dando como resultado un aumento en la velocidad de síntesis del AMPc a partir del ATP.
  • 10. FARMACOCINÉTICA Son ineficaces por V.O por que se conjugan y oxidan con rapidez en la mucosa del T.D y en el hígado. Por vía subcutánea se absorbe en menor grado la adrenalina y muy mal la noradrenalina debido a la vasoconstricción, que llega a producir necrosis tisular.. En los tejidos subcutáneos, la absorción es lenta a consecuencia de la vasoconstricción local; no obstante es rápida después de la inyección intramuscular. Se inactiva con rapidez en el cuerpo por la COMT y MAO enzimas del hígado. Aparecen cantidades pequeñas en la orina de las personas normales. Pacientes con feocromocitoma hay cantidades relativamente grandes de adrenalina, noradrenalina y sus metabólitos.
  • 11.  Son llevadas a cabo por dos enzimas:  La catecol-O-metil-transferasa (COMT) metabolismo de las catecolaminas circulantes  La mono-amino-oxidasa (MAO) es importante para regular los depósitos de catecolaminas situados en las terminaciones periféricas de los nervios simpáticos. Metabolismo
  • 12. ADRENALINA Compuesto polar incapaz de entrar al SNC, a dosis terapéuticas no es un estimulante poderoso.
  • 13. EFECTOS • Podrían ser en parte secundarios a los efectos que tienen en el aparato cardiovascular, los músculos estriados y el metabolismo intermediario. • O como resultado de manifestaciones somaticas de ansiedad. Inquietud Aprensión Cefalalgia Temblor
  • 14. NORADRENALINA • Transmisor de la mayor parte de las fibras simpáticas pos ganglionares y de ciertas vías del SNC. • Tampoco pasa la bien la barrera hematoencefalica, por lo que apenes genera acciones centrales.
  • 16. DOPAMINA • Es el neurotransmisor catecolaminérgico más importante del SNC de los mamíferos y participa en la regulación de diversas funciones como la conducta motora, la emotividad y la afectividad así como en la comunicación neuroendócrina. • Precursor inmediato de noradrenalina y adrenalina; es un neurotransmisor central de importancia en la regulación del movimiento.
  • 17. • Los efectos funcionales de la dopamina se ejercen a través de la activación de 5 subtipos de receptores, todos ellos acoplados a proteínas G y agrupados en dos familias farmacológicas, D1 (D1 y D5) y D2 (D2, D3, D4).
  • 18.
  • 19.
  • 20. PUNTOS IMPORTANTES • Las catecolaminas regulan una pléyade de funciones fisiológicas que integran respuestas a distintos tipos de estrés para preservar la homeostasia del organismo. Catecolaminas Sustancias naturales actúan como neutransmisores. Secretadas por el sistema nervioso simpático y la medula suprarrenal. Se sintetizan a partir del aminoácido tirosina Acciones estimulantes en el SNC
  • 21. La noradrenalina se capta más rápidamente que la adrenalina Las catecolaminas no cruzan la barrera hematoencefálica.Sus efectos centrales pueden reflejar las acciones periféricas (intranquilidad, estimulación respiratoria, ansiedad). Absorción oral mala; subcutánea, lenta; intramuscular, más rápida. Vasoconstricción local. Metabolismo por MAO y COMT Cuando su síntesis es inhibida causan depresión. Ejercen su acción al unirse a su receptor en la neurona postinaptica, produciendo la correspondiente estimulación en la zona donde se encuentre dicho receptor.
  • 24. 24 Sistema Nervioso Simpático Disminuyendo la síntesis o secreción de: Neurotransmisor Antagonizando sus receptores Puede suprimirse de dos maneras Adrenalina
  • 25. 25 Antagonistas Adrenérgicos El bloqueo por antagonistas adrenérgicos provoca Relajación del musculo liso Vasodilatación Permitiendo la miccion Uretra (proximal y prostática) Esfínter vesical Trígono Vesical Sobre receptores  -1, que median el tono del musculo liso Provocando Disminución de: Gasto cardiaco Retorno Venoso Hipotensión En hiperplasia benigna de próstata
  • 26. 26 Antagonistas Adrenérgicos Provoca Aumento de liberación de noradrenalina Aumentado la presión arterial Bloquean a los receptores  -2 Nota  no selectivos no provocan aumento de presion Debido a que los recepotores de -1 estan bloqueados
  • 27. 27 Antagonistas  adrenergicos Seelectivo -1No selectivo Selectivo -2 Fentoloamina Fenoxibenzoamina Prozasosina Terasozina Doxazosina Alfusosina Tamsulosina Indoramina Urapidilo Yohimbina Mirtazapina
  • 29. 29 Fenoxibenzamina Esta indicado Tratamiento Fecocromacitoma Biodiponibilidad oral de 30-30% Metabolismo Hepatico Su tiempo de vida depende del tiempo de generacion de nuevos receptores. Efectos Adversos: Hipotension Postural, se acompaña de Taquicardia refleja Arritmias Isquemia cardiaca Atraveisa la Barrera hematoencefalica En Crisis hipertensivas Para preparar al paciente para cirugia Produciendo Nauseas Sedacion Somnolencia Cansancio Convulsiones
  • 30. Gastrointestinales 30 Fentolamina Esta indicado Tratamiento Metabolismo Hepatico Semivida de 19 horas por via IV Efectos Adversos: 40 % de union a proteinas plasmaticas Por via IV para controlar ciris hipertensivas de feocromacitoma Es util para prevenir necrosis dermica Se utiliza tambien para disfuncion erectil Hipotension Postural, se acompaña de Taquicardia refleja Arritmias Isquemia cardiaca Estimulacion Gastrointestinal proovocando Dolor Abdomnal Nauseas Exacerbacion de ulcera peptica Que aparecen cuando se interrumpe el tratamiento con clonidina Provocada por extravacion de adrenalina
  • 31. Gastrointestinales 31 Tolazolina Esta indicado Tratamiento Buena absorcion por via oral Eliminacion renal Efectos Adversos: Hipertension pulmonar del recien nacido Hipotension Postural, se acompaña de Taquicardia refleja Arritmias Isquemia cardiaca Cuando no se consigue mantener oxigenacion adecuada a pesar de ventilcion mecanica
  • 33. 33 Prazosina Indicaciones teraputicas Absorcion por via oral Union a proteinas plasmaticas alfa-1 glucoproteina Metabolismo hepatico Efectos Adversos: Fenomeno de las primeras dosis Provoca hipotension ortostatica 30-90 min, despues de la toma inicial. Otras Tratamiento de hipertension arterial Tratamiento de Insuficiencia cardiaca Producen Tolerancia Cefalea Mareos Astenia Reduce el vasoespasmo digital en pacientes con enfermedad de raynaud Tratamiento de hipertrofia benigna de prostata Alfuzosina Mejora el vaciamento vesical Tamsulosina A bjas dosis no provoca hiptension Pero puede provocar alteracion de eyaculacion
  • 35. 35 Antagonistas -2 adrenergicos Selectivos:Yohimbina Mirtazapina 5 HT 2 También antagoniza los receptores de serotonina Antidepresivo Disfuncion Sexual Masculina Es util para el tratamiento de: Antagoniza los receptores de serotonina Aumento de la actividad motora Produce efecto cronotrópico e inotrópico positivo Neuropatia diabetica Hipotension Postural 5 HT 3
  • 36.
  • 37. 37 Derivados Ergoticos Ergotoxina Son un grupo de alcaloides naturales presentes en el hongo cornezuelo de centeno Sus efectos adversos son: Nauseas Ergotamina Dihidroergotamina Ergonovina Antagonista potente Antagonistas parciales de receptores Se utlizan para el tratamiento de la Migraña aguda Se utiliza para estimular el utero y disminuir las hemorragias despues del parto Vomito Crisis anginosas Insuficiencia vascular Gangrena Cefalea de rebote Son antogonistas sobre Vasos,M. Liso,SNC
  • 38. 38
  • 39.
  • 40. 40
  • 41. 41
  • 42. 42
  • 43.
  • 44. 44
  • 45. ANTAGONISTAS BETA-ANDRENERGICOS NO SELECTIVOS • Prototipo de bloqueantes Beta : Propranolol • Interaccion competitiva con receptores Beta1 y Beta 2 con afinidad igual • No actividad simpaticomimetica • No bloquea receptores Alfa • Actividad estabilizadora de membrana (dosis altas) • Otros farmacos: • Sotatol – menos potente • Timolol- 6 mas fuerte • Nadolol- 3 mas fuerte
  • 46. ANTAGONISTAS BETA-ADRENERGICOS CON ACTIVIDAD AGONISTA PARCIAL • Prototipo: Pindolol • Agonista parcial no cardioselectivo • Depende de grado de activacion simpatica por tejido • Mas accion de tejido, mas activacion del farmaco • Otros Farmacos (menor actividad simpaticomimetica) • Alprenolol • Carteolol • Oxprenolol • Penbutolol • Pindolol • Podrian ser mas adecuados para pacientes con tendencia a bradicardia • No beneficio clinico concreto
  • 47. ANTAGONISTAS BETA1- ANDRENERGICOS SELECTIVOS • Bloquean en mayor medida a Beta 1 cardiacos que a Beta 2 vasculares • Selectividad relativa desaparece con dosis altas • Bisoprolol – mas cardio selectivo • Atenolol • Metoprolol • Acebutolol – menos card. Selectivo • Antagonista selectivo Beta1
  • 48. ANTAGONISTAS BETA1- ANDRENERGICOS SELECTIVOS • Reducen actividad cardiaca sin alterar tono vascular, uterino ni bronquial • Mayor eficacia hipotensora • No interfieren en metabolismo de CHOs • Tercera generacion • Celiprolol- ant. Beta 1 y agonista Beta2 • Vasodilatador • Nebivolol- Beta 1 selectivo recemico • Isomero d y l en partes iguales • Isomero D- bloquea nte Beta • Isomero L – liberador de oxido nitrico (vasodilatador)
  • 49. ANTAGONISTAS ADRENERGICOS BETA Y ALFA • Labetalol – racemico • Antagonista adrenergica Beta 1, 2 y Alfa 1 • Agonista parcial Beta 2 • Carvedilol – antagonista Beta no selectivo • Bloqueante alfa 1 –adrenergico • Bucindolol – bloquea receptores Beta 1, 2 y alfa 1 • Efecto de bloqueante alfa 1 –adrenergico debil • El bloqueo alfa 1 que producen estos farmacos contribuye a efecto hipotensor en loqueantes Beta
  • 50. PROPIEDADES FARMACOCINETICAS • Absorcion • Mayoria liposolubles • Baja biodisponibilidad (x 1er paso hepatico) • Gran variedad interindividual • Propranolol 25% biodisponibilidad • Carvedilol, labetalol, metoprolol, timolol • Por variedad interindividual varia hasta 20x por persona • Mayor absorcion con alimentos
  • 51. PROPIEDADES FARMACOCINETICAS • Hidrosolubles • Atenolol – absorcion incompleta • Nadolol – absorcion incompleta • Sotalol • Menor absorcion con alimentos ( hasta 20% menos que LS) • Administracion intravenosa solo para • Propranolol, atenolol, metoprolol, labetalol, esmolol
  • 52. PROPIEDADES FARMACOCINETICAS • Distribucion y Eliminacion • Bloqueantes Beta mas liposolubles se unen a proteinas plasmaticas • Gran volumen de distribucion • Penetran rapidamente en SNC • Metabolizan en higado y • Eliminados por orina
  • 53. PROPIEDADES FARMACOCINETICAS  Otros tienen metabolitos activos (con mediavida corta)  Acebutolol – metabolito activo (diacetolol)  Cardioselectivo, simpaticomimetico, semivida mas prolongada (8-13 hrs)  Carvedilol – 6 metabolitos activos  Semivida de estos varia y no se relaciona bien con duración de efecto  Propranolol (4hrs semivida pero dosis 2x dia)  Ciertas formulaciones solo 1 vez x dia
  • 54. PROPIEDADES FARMACOCINETICAS • Farmacos con eliminacion igual Hepatica y Renal • Pindolol • Bisoprolol • Mas hidrosolubles exclusivamente por renal • Atenolol • Nadolol • Sotalol • Con insuficiencia renal, se acumulan • Pasan poco a SNC lo que disminuye trastornos nerviosos
  • 55. PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS • Semivida es mayor que propranolol • Atenolol: 6- 9 hrs • Nadolol: 24hrs • Esmolol – intravenoso • semivida de 8 min
  • 56. REACCIONES ADVERSAS • La mayoria son por el bloqueo de receptores Beta-andrenergicos • Funcion Cardiovascular • Bradiarritmias • Insuficiencia cardiaca congestiva • Frio en extremidades • Fenomeno de Raynaud • (x vasoconstriccion por bloqueo de receptores Beta 2) • Es una afección en la cual las temperaturas frías o las emociones fuertes causan espasmos vasculares que bloquean el flujo sanguíneo a los dedos de las manos y de los pies, las orejas y la nariz. • Muy raro
  • 57. REACCIONES ADVERSAS • Interrupción brusca en pacientes con insuficiencia coronaria • Agravar síntomas de angina • Aumentar riego de arritmias • Muerte súbita • Propranolol y metoprolol lo causan • No con pindolol
  • 58. REACCIONES ADVERSAS • Funcion Pulmonar • Broncoconstriccion grave en pacientes con asma • Mayor con bloqueantes Beta no selectivos • SNC • Fatiga • Alteraciones de sueño • Menor en farmacos menos lipofilicos
  • 59. REACCIONES ADVERSAS • Otras Reacciones • Retraso en recuperacion de hipoglucemia • Con uso cronico aumenta niveles de trigliceridos y disminuye HDL • Disfuncion erectil en hipertensos
  • 60. PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES • Utilizar con precaucion en pacientes con • Hiperreactividad bronquial • Claudicacion intermitente • Diabetes Mellitus • En ancianos • Miastenia grave • Feocromocitoma • Depresion • Hepatopatia • Insuficiencia renal
  • 61. SOBREDOSIS • Con bloqueantes Beta: • Hipotension • Bradicardia • Alteraciones del ECG • Convulsiones • Depresion • Hipoglicemia (rara)
  • 62. INTERACCIONES • Tipo Farmacocinetico o farmacodinamico • Farmacocinetico • Disminucion de absorcion con • sales de Al, colestiramina, colestipol • Induccion de enzimas hepaticas con • rifampicina, fenitoina, fenobarbital, tabaco • Farmacodinamico • Con farmacos con efectos similares • Antagonistas de calcio: insuficiencia cardiaca, bloqueo auroventricular
  • 63. INTERACCIONES • Con antiarritmicos: bradicardia grave o hipotension • Antihipertensivos: potencia effecto hipotensor, • Antiinflamatorios: reducir efecto anti hipertensivo • Aminas Simpaticomimeticas (adrenalina): disminuye efecto antihipertensivo y causar crisis hipertensivas
  • 64. INDICACIONES TERAPEUTICAS • Enfermedades cardiovasculares: • Se utiliza ampliamente en tratamiento de hipertensión arterial • Tratamiento de cardiopatia isquemica • En el infarto agudo de miocardio • Se ha realizado estudios en la fase aguda del infarto con: • Propranolol • Metoprolol • Timolol • Atenolol • Carvediolol • Pindolol* • Oxiprenolol* • Tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares con: • Sotalol • propanolol
  • 65. OTRAS INDICACCIONES • Tratamiento del glaucoma de angulo abierto- disminuyendo la presion intraocular. • Aunque sea por via topica puede causar efectos adversos cardiovasculares o pulmonares en pacientes suceptibles. • Pueden reducir los sintomas de hipertiroidismo: taquicardia, palpaciones, temblor y nerviosismo • Profilaxia de la migraña
  • 66. SELECCION DE UN ANTAGONISTA BETA- ADRENERGICO • Debe basarse en las caracteristicas: • Farmacocineticas • Farmacodinamicas • Costo • Las enfermedades acompañantes. • El propanolol- no se recomienda a largo plazo por alta incidencia de efectos adversos centrales • Los antagonistas Beta1- preferibles en pacientes con broncoespasmo, diabetes mellitus, enfermedad vascular periferica o fenomeno de Raynaud.
  • 67. FARMACOS QUE MODULAN LA TRASMISION NORADRENERGICA • Farmacos que inhiben la sintesis • Farmacos que inhiben el almacenamiento • Farmacos que inhiben la liberación • Farmacos que favorecen la liberación • • Farmacos que inhiben la recaptación
  • 68. FARMACOS QUE INHIBEN LA SINTESIS • Alfa-metiltirosina o metirosina: Inhiben la tirosina-hidroxilasa • Carbidopa y benseracida: inhiben la enzima que cataliza la conversion de L- dopa en dopamina • Acido fusarico, 3-fenilpropargilamina y disulfiram: inhibidores de la dopamina- Beta- hidroxilasa. • Alfa-metildopa: inhibe la dopa- descarboxilasa
  • 69. FARMACOS QUE INHIBEN EL ALMACENAMIENTO • Reserpina: la noradrenalina permanece y se acumula en el citoplasma celular, donde es degradada por la monoaminooxidasa. • Guanetidina • 6-hidroxidopamina: disminuye los neurotrasmisores como consecuencia de su accion tóxica sobre las terminaciones nerviosas
  • 70. FARMACOS QUE INHIBEN LA LIBERACIÓN • Guanetidina, guanedrel, debrisoquina, bretilo: penetran en terminaciones noradrenergicas y se acumulan en ella, sustituyendo a la noradrenalina inducida por el potencial de acción. • Clonidina: tratamiento de la hipertensión, mejora de diarrea en pacientes diabeticos con neuropatia autonóma y para sintomas de abstinencia de narcoticos, alcohol y tabaco. • Dexmedetomidina: produce sedación preoperatoria.
  • 71. FARMACOS QUE FAVORECEN LA LIBERACIÓN • Aminas simpaticomimeticas de acción indirecta: tiramina, anfetamina y efedrina. • Penetran en las terminaciones noradrenergicas y provoca la liberación de los neurotrasmisores sin necesidad del Ca.
  • 72. FARMACOS QUE INHIBEN LA RECAPTACIÓN • Tipo 1: bloquean el sistema de recaptación de tipo 1 conocido como NET y aumenta los efectos de la actividad de los nervios simpaticos a corto plazo. • Antidepresivos triciclicos: desipramina • Cocaina • Anfetaminas • Fenoxibenzamina • Guanetidina • Tipo 2: inhibe el sistema de recaptación extraneuronal de catecolaminas conocido como ENT. • 3-metilsoprenalina • fenoxibenzamina
  • 74. Tienen efectos parecidos a los de asociación de bloqueadores alfa y beta. Los vasodilatadores centrales como la Clonidina, Guanabenz, Guanfacina y Metil Dopa, actúan con mecanismos aún no bien conocidos. Los vasodilatadores periféricos pueden actuar impidiendo la síntesis de Sodio (Na) como en el caso de Alfametilitirosina, Disulfirán y Bupicomide, impidiendo la liberación de Catecolaminas como la Xilocolina y el Bretillo y repletando las reservas como la Betanidina. Guanetidina y la Reserpina.
  • 75. VASODILATADORES CENTRALES MECANISMO DE ACCIÓN: Inicialmente pueden producir hipertensión arterial por estimulación alfa I, y luego la caída de la misma por estimulación de los receptores postsinápticos alfa II principalmente en los núcleos del tracto solitario que controlan los barroceptores. Pueden provocar caída de los niveles plasmáticos de la renina
  • 76. CLONIDINA Su acción principal es la hipertensión arterial, seguida por la disminución de la resistencia vascular periférica y descenso ligero de la frecuencia cardiaca producida por el aumento del tono vagal. Aumenta la resistencia cerebral y disminuye su flujo con sedación y disminución de la actividad motora. EFECTOS SECUNDARIOS:  Sedación  Sequedad de boca  Constipación  Retención de Sodio (Na) y Agua (H20)  Impotencia  Es peligroso el síndrome de retirada con  Insomnio  Sudoración  Palpitaciones  Hipertensión  Para evitado se debe retirar la droga
  • 77. GUANFACINA Y GUANABENZ Su mecanismo de acción es similar a la Clonidina, y se obtienen mejores resultados con diuréticos. Son menos potentes pero su acción es más prolongada, (12 horas). Presenta el síndrome de retirada. ALFAMETILDOPA La alfametildopa inhibe la dopadescarboxilasa y la tirosinhidroxilasa bloqueando la síntesis de catecolaminas. Ingresada la alfametildopa al axoplasma es convertida en alfametildopamina y luego en alfametilnorepinefrina que ocupan el Puesto de norepinefrina y funcionen como "falsos neurotransmisores". Disminuyen la actividad de renina. A nivel central estimula los receptores alfa II de los núcleos del tracto solitario, reduciendo el control simpático. EFECTOS FARMACOLÓGICOS  Después de 4 horas produce reducción progresiva de la presión arterial, frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco.  Actúan como sedante, aumenta la secreción de prolactina y en dosis altas, causa hipotermia.
  • 78. FARMACOCINETICA (COMO FUNCIONA) La absorción intestinal es parcial, se metaboliza en el hígado y es eliminado en la orina. Su efecto dura 8 horas. Cruza la placenta y la barrera hemato- encefálica. EFECTOS SECUNDARIOS Produce:  Vértigo  Depresión psíquica  Signos de estrapiramidalismo  Temblor fino  Retención de agua  Náuseas  Vómito  Diarreas  Puede causar anemia hemolítica  Congestión nasal  Disfunción sexual  Hepatitis farmacológica  Alergia
  • 79. VASODILATADORES PERIFERICOS RESERPINA Se extrae de la planta Rauwolfia Serpentina que tiene 20 alcaloides. La más importante es la Reserpina. En la antigüedad se la utilizó como tranquilizador. EFECTOS FARMACOLOGICOS:  Produce hipotensión arterial  Al comienzo de la administración produce efectos simpatominélicos, Debido a la adrenalina que libera  Aumenta la actividad gastrointestinal  No afecta la contractibilidad del miocardio. En dosis altas y por tiempo prolongado puede precipitar la Insuficiencia Cardiaca Congestiva. (I.C.C)  A nivel del Sistema Nervioso Central (S.N.C) produce acción sedante intensa, somnolencia, indiferencia y ataxia. Tiene propiedades antisicóticas  Estimula la respiración  Bloquea el centro termorregulador  Inhibe la liberación de Gonatrofinas interfiriendo con la fertilidad
  • 80. MECANISMO DE ACCION Repleta las catecolaminas y serotoninas tanto a nivel central como periférico disminuyendo sus depósitos en las vesículas e impidiendo su recaptación. Interfiere con la síntesis de Na impidiendo la unión de la dopamina con la dopamina beta hiroxilasa. FARMACOSOLOGÍA (EFECTOS SECUNDARIOS). Produce  Salivación  Náuseas  Diarreas  Congestión nasal  Reactivación de úlcera gástrica.  Depresión mental  Parkinsonismo  Reacciones alérgicas  Letargia  Somnolencia
  • 81. FARMACOCINÉTICA: Se absorbe por todas las vías; el efecto asoma en un par de horas por vía parenteral, y un par de días por vía oral. Es de larga duración. USOS CLÍNICOS Se indica en el tratamiento de hipertensión arterial moderada. CONTRAINDICACIONES  Hipersensibilidad  Depresión mental  Enfermedad ulcerosa intestinal.
  • 82. GUARTETEDINA  Provoca el bloqueo selectivo de las neuronas adrenérgicas periféricas, mediante el vaciamiento de catecolaminas en los terminales axónicos.  No tiene efectos en el S.N.C. tiene efecto estabilizador de membrana. EFECTOS FARMACOLOGICOS  Produce hipotensión  Disminuye el gasto cardiaco, la resistencia periférica, el flujo sanguíneo renal y la presión intraocular  En el hombre bloquea la eyaculación, pero no la erección del pene.
  • 83. MECANISMO DE ACCION: 1) Disminuye la síntesis del neurotransmisor 2) Disminuye la actividad de la renina plasmática 3) Repleta las vesículas sinópticas 4) Efecto estabilizador de membrana 5) Bloquea la recaptación de catecolaminas 6) Es un falso neurotransmisor. FARMACOCINÉTICA: El 50% de la dosis administrada se absorbe por vía. Pasa a la sangre, se metaboliza en el hígado y se elimina por la orina.
  • 84. FARMACOSOLOGÍA (EFECTOS SECUNDARIOS); Produce  Diarrea  Debilidad  Fatiga  Cefalea  Congestión nasal  Bradicardia  Insuficiencia cardiaca congestiva (I.C.C.)  Retención urinaria  Bloqueo de eyaculación. USOS Y CONTRAINDICACIONES: Es útil en la hipertensión severa y maligna, no administrarse en la insuficiencia cardiaca.
  • 85. BRETILIO Impide la liberación de las catecolaminas de las terminaciones postganglionares, provocando vasodilatación periférica, disminuyendo la Frecuencia Cardiaca (F.C.) y regularizando el ritmo. Sin embargo produce tina severa hipotensión ortostática, una absorción oral predecible y una gran toxicidad parotídea que limitó su uso clínico.
  • 86. HIDRALAZINA (APRESOLINA) Inicialmente induce también a un aumento de la actividad simpática y retención hidrosalina por lo que es recomendable usarla con diuréticos. Luego se produce una vasodilatación periférica importante de arteriolas y vénulas, cuyo mecanismo aún no está bien definido pero en todo caso se aprecia una actividad adrenérgica disminuida y probablemente una interfiera con el metabolismo del calcio. También se acompaña de taquicardia la misma que disminuye al combinarle con Betabloqueantes. Se administra por vía oral o parenteral con un tiempo de duración de 8 horas. (Ampollas de 20 mg y tabletas de 50mg).
  • 87. FARMACOS QUE BLOQUEAN LA ACTIVIDAD ADRENERGICA ALFA
  • 88. En 1906 Dale encontró que la ergotamina, bloqueaba en los animales de experimentación el efecto hipertensor de adrenalina. "INVERSIÓN DE LA ADRENALINA" lo llamó porque producía hipotensión arterial. A partir de 1933 empezaron a sintetizarse otras estructuras, llamados bloqueadores adrenérgicos. Historia
  • 89. En 1973 Langer dividió a los receptores en dos tipos: alfa-1 para los receptores pre sinápticos y alfa-2 para los pos sinápticos. Las sustancias que como ergotamina, impiden el efecto alfa de adrenalina pasaron a denominarse bloqueadores alfa adrenérgicos. Con estos antecedentes podemos sistematizar el estudio de estas drogas haciendo la siguiente clasificación:
  • 90. Estas sustancias produjeron intoxicación y muerte durante muchas centurias. Muchas personas murieron debido a una intoxicación por haber ingerido pan contaminado con el hongo que parasita al centeno, al cual se designó como cornezuelo. ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO
  • 91. CLASIFICACION 1. BLOQUEADORES. A) Alfa-1: Naturales: Alcaloides del cornezuelo de centeno. Sintéticos: Haloalquilaminas. D. Imidasolina Benzodioxano Dibenzazepinas Prazozin Neurolépticos. B) Beta-2: Yohimbina
  • 92. Estos alcaloides se encasillan en tres grupos: Ergotamina ergocristina Ergotoxina ergocriptina Ergonovina ergocornina Los dos primeros grupos tienen notable actividad como bloqueadores alfa, pero escasa acción uterotónica, los del tercer grupo son fuertemente uterotónicos, pero débiles simpaticolíticos alfa.
  • 93. MECANISMO DE ACCIÓN Se trata de agentes bloqueadores de equilibrio capaces de unir los receptores con los efectos, ésta unión es débil y por esto el bloqueo sólo es temporal; después de lo cual el receptor adrenérgico recupera la reactividad total para las catecolaminas. En estudios realizados, demuestran que las drogas ocupan los mismos receptores que las Neurohormonas simpáticas: 1. Las aminas que circulan en la sangre no se inactivan. 2. Después del bloqueo con ergotamina los vasos se contraen cuando se administra angiotensina.
  • 94. EFECTOS FARMACOLÓGICOS Músculo liso.- Provocan la vasoconstricción e hipertensión, luego se observa vasodilatación con efecto hipotensor. Las dosis pequeñas: antagonizan el efecto presor de la adrenalina y las dosis altas potencial izan este efecto. Corazón.- Produce Bradicardia por estimulación de los centros vágales e inhiben los barorreceptores carotideo aórticos. Sistema Nervioso.- Estimulan el gatillo quimiorreceptor del bulbo para producir vómito. Provocan sedación y somnolencia, afectan al centro termorregulador del hipotálamo (hipo-hipertermia); impiden la producción de prolactina, disminuyen la sintomatología del Parkinson, actúan como agonista dopaminérgico.
  • 95. Metabolismo.- Inhiben la hiperglicemia adrenalínica. Útero.- Los alcaloides del cornezuelo tienen importante acción sobre el útero. Las dosis bajas aumentan la fuerza de contracción de la fibra muscular uterina y la frecuencia de las contracciones. • Las dosis altas producen aumento del tono uterino. • Las dosis muy altas pueden despertar contracciones tetánicas. Estas drogas no se utilizan en el trabajo del parto sino durante el alumbramiento y el puerperio.
  • 96. FARMACOCINÉTICA Se absorben con dificultad en el tubo gastroentérico. Los alcaloides de mayor peso tienen problemas para ser absorbidos a este nivel. Se metabolizan en el hígado y pequeñas cantidades se eliminan en la orina.
  • 97. FARMACOSOLOGÍA Producen náuseas, vómitos, diarrea, somnolencia, cefalea. La administración de sobre dosis lleva a hipotensión severa, pulso débil, gran palidez de extremidades inferiores, vaso contricción masiva de lechos capilares que favorece la microtrombosis.
  • 98. USOS CLÍNICOS Principalmente en la jaqueca, (para obviar el problema de somnolencia se asocia a la cafeína) pues tiene efecto vasoconstrictor ligero en las arteriolas cerebrales. Su mayor beneficio es la acción úterotónica que estos alcaloides ofrecen. La bromocriptina se utiliza para el tratamiento de la galactorrea y la enfermedad de Parkinson.
  • 99. CONTRAINDICACIONES Los alcaloides no deben aplicarse en los siguientes casos:  Insuficiencia vascular periférica, tirotoxicosis, estados sépticos y febriles, síndrome anginoso.
  • 100. Bloqueadores Alfa Sintéticos  Derivados de la Imidazolina -Tolazolina, fentolamina.  Derivados Dibenzazepínicos: Azapetina.  Derivados de las Haloalquilaminas: Fenoxibenzomina, Dibencilina.  Derivados del Benzodioxano: Piperoxán, dibenzano.
  • 101. Estas drogas tienen escasos efectos en la presión arterial, pero cuando se lo administra en dosis terapéuticas y en posición supina, se puede observar caída transitoria de la presión. Estos medicamentos van desapareciendo del mercado por los serios efectos colaterales en el campo clínico. En posición vertical hay bloqueo de los mecanismos simpáticos compensadores.
  • 102. Los benzodioxanos producen alza de la presión, debido a descargas simpáticas por estimulación central y vasocontricción periférica. A la vez son capaces de bloquear la acción presora de adrenalina y noradrenalina. En el sistema nervioso central las betahaloalquilaminas tienen ligera acción sedante, en tanto que los benzodioxanos lo estimulan y pueden suprimir el vómito producido por los digitálicos.
  • 103. DOSIS Y APLICACIONES CLÍNICAS Se los utiliza como coadyuvante, en el tratamiento de los ataques de isquemia y para mejorar la cicatrización de las úlceras crónicas. Se lo sigue usando en el diagnóstico del feocromocitoma administrando fentolomina 5 mg. Luego de 5 minutos la presión sistólica cae 30 mm y la diastólica 20. La recuperación se espera en 20 minutos pero el paciente debe permanecer en cama. Entre los efectos colaterales señalamos que la dibenzamina no se administra por vía I.M. por cuanto produce daño tisular; la azapetina da náuseas y vómitos y los benzodioxanos producen rubor y palpitaciones.
  • 105. La acetilcolina se adapta a sus receptores a través de dos grupos polares. o Unión - ester. o Cabeza - catiónica DROGAS COLINÉRGICAS  La más importante es la acetilcolina de acción fugaz y multiplicidad de respuestas  Sus efectos los realiza al interactuar con sus receptores específicos, antagonizando la acción adrenérgica.
  • 106. RECEPTORES COLINÉRGICOS RECEPTORES MUSCARÍNICOSRECEPTORES NICOTÍNICOS Ionotópicos Metabotrópico Se encuentran en: • Todas las neuronas postganglionares del SNA •En la médula adrenal y en las uniones neuromusculares (músculo esquelético). Receptores acoplados a proteínas G y activan a otros canales iónicos por medio de una cascada mediada por un segundo mensajero Receptor M1, abunda en el encéfalo (aumenta el IP3 y calcio) Receptor M2, abunda en el corazón Receptor M3, se encuentra en el tejido glandular y el músculo liso Receptor M4, abunda en el páncreas y el pulmón Receptor M5, se cree que actúa a nivel de las glándulas salivales y el músculo ciliar
  • 107. ESTERES DE COLINA  Producen efectos dinámicos tanto en los receptores muscarínicos como en los nicotínicos.  Actúan sobre el músculo liso del todo el cuerpo, aumentando su tono, y sobre las secreciones glandulares aumentando su secreciones.
  • 108. CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS COLINÉRGICAS Esteres de la colina Acetilcolina Carbacol Betanecol (Urecolina) Metacolina Alcaloides colinérgicos Muscarina Pilocarpina Arecolina Anticolinesterásicos fisostigmina neostigmina
  • 109. ESTERES DE COLINA EFECTOS FARMACOLÓGICOS  Músculo liso: Aumenta el tono del músculo liso, pero en corta duración.  Respiratorio: • Aumenta las secreciones bronquiales. • Bronco constricción. Disminuye la acción del centro respiratorio  Cardiovascular: • Bradicardia • Vasodilatación arterial. • Hipotensión.  Tracto urinario: Constricción de uréteres y vejiga.  Gastrointestinal • Aumenta el peristaltismo intestinal. • Aumenta la secreción gástrica
  • 110.  Aparato genital: En la mujer produce aumento de la contracción del útero. El betanecol tiene efectos de larga duración, por eso es útil en el tratamiento del íleo paralítico post-operatorio y en arreflexia vesical, retención urinaria (no obstructiva) y vaciamiento inadecuado de la vejiga.  Músculo esquelético: Produce despolarización con contracturas iniciales y luego flacidez, posteriormente se recobra el tono muscular normal.  Sistema glandular: Estimula todo el sistema glandular, especialmente el de las glándulas exocrinas (salivares, lagrimales, sudoríparas).  Sistema ocular: Produce miosis, estimulando al constrictor del iris. • Abre el ángulo iridocorneal • Favoreciendo el drenaje del humor acuoso • Disminuyendo la tensión intraocular  Sistema nervioso central: • La acetilcolina interviene en los fenómenos de memoria y aprendizaje. • Ejerce efectos estimulantes especialmente a nivel de la corteza
  • 111. FARMACOSOLOGÍA • Saliveo • Sudor • Bochorno • Arritmias cardíacas • Hipotensión severa • En casos extremos paro cardíaco CONTRAINDICACION • Asma • Hipertiroidismo • Arritmias cardíacas (bradiarritmias) • Insuficiencia coronaria • Úlcera péptica
  • 112. ALCALOIDES  De estos sustancias, la más importante es la pilocarpina obtenida de la planta pilocarpus.  Actúan sobre los mismos receptores de acetilcolina, produciendo los mismos efectos.  La pilocarpina, causa diaforesis excesiva pudiendo producir de 4 a 10 litros de sudor. Todo el sistema glandular se ve afectado: • Lagrimal • Salival • Gástrico • Pancreático • Intestinal
  • 113. DROGAS ANTICOLINESTERÁSICAS Son sustancias que inhiben el efecto de la enzima colinesterasa, evitando la metabolización de la acetilcolina, con aumento aumento en su concentración y en sus efectos. La acetil CoA, sede su grupo acetilo Se une a una molécula de colina Se forma la acetilcolina La Co A queda libre para su reutilización La acetilcolina es degrada por la acetilcolinesterasa Separando la colina del acetilo La colina es ingresada para iniciar el ciclo El acetilo se elimina
  • 114. CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS ANTICOLINESTERÁSICAS Reversibles Irreversibles Terciarias (naturales) Cuaternarias (sintéticas) Fisostigmina Neostigmina Edrofonio Sustancias Órgano fosforados
  • 115. DROGAS ANTICOLINESTERÁSICAS Efectos farmacológicos  Músculo liso: Aumenta el tono y motilidad del músculo liso  Sistema ocular: Aplicada localmente produce contracción del iris, cerrando así la pupila. Visión borrosa • Disminución de la presión intraocular • La más efectiva es la fisostigmina  Aparato genital: • Aumenta el tono del útero. • En el endometrio puede producir hemorragias: útiles en clínica para tratar los retardos menstruales y como prueba diagnóstica en el embarazo.  Aparato urinario: Aumenta el tono y la motilidad de ureteres y vejiga  Aparato respiratorio: • Aumenta el tono del músculo liso bronquial (broncoconstricción) • Aumenta la secreción bronquial
  • 116.  Músculo esquelético: Produce estimulación de la musculatura voluntaria, pero en dosis altas puede paralizarlo.  Aparato cardiovascular: • Bradicardia • Vasodilatación • Hipotensión  Aparato glandular: Aumenta la secreción de todas las glándulas exocrinas.  Sistema nervioso: • Somnolencia • Pesadillas • Temblor • Cefaleas  Farmacocinética • Se absorben por todas las vías. • Una pequeña porción se elimina por el riñón y el resto por el hígado
  • 117. Farmacosología  Síntomas gastrointestinales: • Náuseas • Vómitos • Cólicos • Diarrea  Síntomas oculares : • Miosis intensa • Visión borrosa  Síntomas cardiovasculares: • Bradicardia • Hipotensión • Colapso vascular  Síntomas glandulares : • Sudoración • Saliveo • Lagrimeo  Síntomas musculares : • Contractura • Fasiculaciones • Flacidez.  Síntomas respiratorios • Disnea • Hipersecreción bronquial • Sibilancias • Estertores.  Síntomas nerviosos: • Confusión • Ataxia • Sedación  Usos clínicos: En el glaucoma • Facilita el drenaje del humor acuoso. • Reduce el íleo paralítico y la atonía vesical • Tratamiento de la Miastenia Gravis • En anestesia general
  • 118. ANTICOLINESTERÁSICOS IRREVERSIBLES En este grupo se encuentran los compuestos organofosforados. Estos compuestos fueron conocidos en 1941 pero por motivos bélicos se los guardó secretamente en los archivos. La sintomatología que provoca en estos pacientes será a predominio parasimpático. En efecto se observa: • Temblores musculares. • Miosis • secreción salival • sudoración profusa • hipotensión y colapso circulatorio. La excesiva producción de las glándulas bronquiales da lugar a la aparición de estertores. El paciente entra generalmente en estado de coma. Si la ingestión del tóxico fue en gran cantidad, se presentará parálisis respiratoria.
  • 120. • Son fármacos que inhiben las acciones de la Ach sobre las sinápsis autonómicas Colinérgicas • Se denominan agentes antimuscarínicos o agentes bloqueantes colinérgicos muscarínicos • También se denominan Atropínicos porque los efectos de la mayoría de los fármacos que componen este grupo tienen efectos similares a ese. • El efecto sobre los receptores nicotínicos es menor que en los muscarínicos  Los mas comunes son:  Atropina  Butilhioscina  Bromuro de ipratropio  Fisostigmina  Neostigmina  Escopolamina
  • 121. ATROPINA Y ESCOPOLAMINA• Se puede obtener de manera natural de la planta atropa bella. • El alcaloide escopolamina se obtiene sobre todo de la hierba • De ambas plantas se obtiene la materia prima, que después se unirá a un ácido aromático y un ácido trópico. • La única diferencia química que hay entre ambos compuestos, es un puente de oxigeno entre los carbonos • El éster intacto de la atropina y el ácido trópico son esenciales para el efecto antimnuscarinico de la atropina. • Cuando estos se administran por vía parenteral, los derivados del amonio cuaternario de la atropina y la escopolamina son mas potentes. • En administración enteral su absorción es mala y poco confiable
  • 122. Mecanismo de acción Son antagonistas competitivos de las acciones de la ACh y otros agonistas muscarínicos; compiten con estos agonistas con un sitio común de unión en el receptor muscarínico. Los receptores afectados son los de glándulas exocrinas y los músculos cardíaco y liso Propiedades Farmacológicas • La atropina carece de efecto sobre el SNC. • La escopolamina tiene efectos notables a dosis bajas. • La escopolamina puede atravesar la barrera hematoencefálica.
  • 123. EN SISTEMA NERVIOSO CENTRAL • La atropina en dosis terapéuticas (0,5 a 1 mg) produce solamente excitación vagal leve como resultado de la estimulación del bulbo y los centros cerebrales superiores. • En dosis altas, se puede presentar inquietud, irritabilidad, desorientación, alucinaciones o delirio. • Si la dosis es aun mayor, puede presentarse depresión, colapso circulatorio e insuficiencia respiratoria, parálisis y coma. En ojo Los agentes atropínicos bloquean las respuestas del músculo esfínter del iris y del músculo ciliar a la estimulación colinérgicacolinérgica Hay abolición del reflejo fotomotor y de la convergencia ocular Los midriáticos atropínicos difieren de los agentes simpaticomiméticos en que los últimos producen dilatación pupilar sin pérdida de la acomodación.
  • 124. EN SISTEMA CARDIOVASCULAR Aunque la respuesta dominante es la taquicardia, muchas veces la frecuencia cardíaca disminuye  Transitoriamente con dosis clínicas promedio de .4 a .6 de atropina.  Dosis mayores de atropina producen taquicardia  progresivamente creciente por bloqueo de los efectos vagales sobre los receptores M2.  La disminución de la frecuencia cardiaca es mayor con una menor dosis de escopolamina (.1 ó .2mg)  Con dosis mas altas de escopolamina, se presenta cardioaceleración al principio, y después se presenta un periodo de bradicardia
  • 125. EN VÍA RESPIRATORIA • Los alcaloides de la belladona, inhiben las secreciones de la nariz, boca, faringe y bronquios, por lo que hay una desecación de las mucosas. • Pueden prevenir laringoespasmo. • La depresión de las secreciones y la inhibición de la depuración mucociliar son afectos adversos son efectos de la atropina En tubo digestivo Aunque la atropina puede abolir por completo los efectos de la ACh, sobre el tracto gastrointestinal, inhibe solamente en forma incompleta los efectos de los impulsos vagales. Disminuyen la motilidad del intestino, por lo cual puede haber estreñimiento. Reducen la secreción gasticra.
  • 126. EN OTRAS ÁREAS • Inhibe la activad de las glándulas sudoríparas • La piel se torna mas caliente y seca. • En lactantes, se puede presentar fiebre por atropina, llegando hasta los 43°C. • Los alcaloides de la belladona, se adsorben eficazmente en el tubo digestivo. • Pueden llegar a circulación si se administran de manera local. • Inhalados, estos agentes no son bien adsorbidos. • En lactantes y niños pequeños los efectos toxicos son muy evidentes.
  • 127. BUTILHIOSCINA • Butilescopolamina, butilbromuro de escopolamina, N-butilhioscina. • Está indicado en el tratamiento de dolores espásticos del tubo digestivo. • Incontinencia urinaria. • Colón irritable • Espasmos de vías biliares y urinarias • Úlcera gástrica y duodenal Propiedades farmacológicas Se debe tener precaución en el embarazo, la lactancia, así como en pacientes geriátricos y pediátricos. Puede potenciar la acción de fármacos con actividad anticolinérgica como los antidepresivos Se debe tener precaución cuando se administra en pacientes con atonía intestinal, íleo paralítico, colitis ulcerativa, enfermedad cardiaca, xerostomía, reflujo gastroesofágico, fiebre o hipertrofia prostática.
  • 128. MECANISMO DE ACCIÓN • Ejerce una acción espasmolítica en el músculo liso de los tractos gastrointestinal, biliar y genitourinario. • No penetra en el sistema nervioso central • La acción anticolinérgica periférica resulta del bloqueo ganglionar en la pared visceral, así como de la actividad antimuscarínica.
  • 129. EN SISTEMA CARDIOVASCULAR• Puede inducir hipotensión solo en combinación con metamizol. • Taquicardia. • Choque asociado a reacciones alérgicas. En sistema nervioso.  Puede causar vértigo.  Adormecimiento.  Desorientación  Midriasis.  Boca seca.  Respiración tipo Cheyne-Stokes.
  • 130. EN METABOLISMO • Se han reportado inhibición de la sudoración. • Se altera la secreción de saliva. Sistema gastrointestinal  Disminución del tránsito esofágico.  Inhibición en la producción de tripsina y amilasa pancreáticas.  Aumento en la secreción de bicarbonato.
  • 131. EN OJOS • Puede haber cicloplejía. • Midriasis. • Visión borrosa. • Anisocoria. • Glaucoma. • Pigmentación ocular.
  • 132. BROMURO DE IPRATROPIO. • Es un derivado sintético de la atropina que se administra por inhalación oral o nasal. • En el primer caso, se emplea como broncodilatador en el tratamiento del broncoespasmo colinérgico asociado a las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas • El spray nasal se utiliza sobre todo en la rinorrea asociada a las rinitis alérgicas.
  • 133. MECANISMO DE ACCIÓN. • El bromuro de ipratropio antagoniza los efectos de la acetilcolina al bloquear los receptores muscarínicos colinérgicos. • El ipratropio no es selectivo para los diferentes subtipos de receptores muscarínicos, de manera que ejerce acciones farmacológicas parecidas a las de la atropina sobre los músculos lisos bronquiales, las glándulas salivares, el tracto digestivo y el corazón. • Dos veces más potente que la atropina como broncodilatador. • La administración intranasal se traducen en una reducción de la hipersecreción de agua de las glándulas mucosas de la nariz. • El Ipratropio alivia la rinorrea asociada al resfriado común y a las rinitis, ya sean alérgicas o no.
  • 134. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS • Después de la inhalación la mayor parte de la dosis es ingerida y excretada en las heces sin alterar. • Los efectos broncodilatadores del bromuro de ipratropio aparecen a los 15-30 minutos de su inhalación y permanecen entre 4 y 5 horas. • Debido a su carácter polar penetra muy poco en el sistema nervioso central. • Se absorbe muy bien desde los pulmones o tubo digestivo.
  • 135. EFECTOS SECUNDARIOS • Reacciones alérgicas como erupción cutánea, picazón o urticarias, hinchazón de la cara, labios o lengua • Dificultad al respirar o sibilancia que aumenta o no desaparece. • Mareos. • Dolor ocular. • Dolor en el pecho o pulso cardiaco rápido. • Infección o fiebre. • En sistema nervioso central afecta a las transmisiones ganglionares. • Afecta a la depuración mucociliar. • Puede haber cambios en la frecuencia cardiaca, presión arterial, función vesical. • En el ojo aumenta la presión intraocular y el diámetro pupilar. • Es utilizado principalmente para tratar EPOC.
  • 136. FISOSTIGMINA • Se obtiene de la planta physostigma venosum. • Tiene acciones colinomiméticas de tipo muscarínico en los órganos efectores autónomos. • Estimulación, seguida de depresión o parálisis en todos los ganglios autónomos y musculo esqueléticos • Depresión subsecuente de lugares colinoceptivos en el SNC. • Se una en el tratamiento de miastenia grave.
  • 137. MECANISMO DE ACCIÓN • Tiene acción en el sistema nervioso central. • Actúa como de la acetilcolinesterasa. • La fisostigmina reduce la presión ocular y es útil para el tratamiento del glaucoma • La eficacia puede estar interrumpida por la atropina, medicamentos para la depresión o algún medicamento para elevar el tono muscular.
  • 138. EFECTOS ADVERSOS • Constricción ocular. • Espasmo de la acomodación. • Hiperemia conjuntival. • Disminución de la presión intraocular. • Contracción bronquial. • Mayor secreciones. • Aumento de la peristáltico, • Hay bradicardia y disminución de la fuerza ventricular. • Aumento de la activad gastrointestinal. • Aumento de la secreción de pepsina y moco • A nivel medular, aumenta la respiración
  • 139. MECANISMO DE ACCIÓN • La neostigmina actua como un inhibidor competitivo de la acetilcolinesterasa. • Tanto como esta unión se alargue, la acetilcolinesterasa es incapaz de hidrolizar su sustrato natural. • La neostigmina también se piensa que tiene una acción presináptica, produciendo un aumento del nivel de liberación de acetilcolina.
  • 140. NEOSTIGMINA • La neostigmina es un anticolinesterásico que actúa inhibiendo la enzima colinesterasa. • Está relacionado con la reversión del bloqueo neuromuscular producido por los relajantes neuromusculares
  • 141. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS • Los efectos generales de la acetilcolina son similares a los de todas las drogas anticolinesterásicas. • Los lugares de acción incluyen los receptores colinérgicos muscarínicos y nicotínicos. • Para el uso anestésico solo es necesaria la acción sobre los receptores nicotínicos para revertir el bloqueo neuromuscular. • Las personas que padezcan de peritonitis, obstrucción mecánica del tracto gastrointestinal, genitourinario, asma bronquial, bradicardia, oclusión coronaria reciente, hipertiroidismo, arritmias cardiacas estarán exentas de usar este fármaco.
  • 142. EFECTOS ADVERSOS • Bradicardia por disminución de la conducción en el nódulo AV. • Los vasos sanguíneos se dilatan produciendo una disminución en las RVS y acompañándose de un descenso de la presión arterial. • Aumento de la motilidad gastrointestinal. • Incidencia de vómitos y náuseas en el postoperatorio. • Constricción bronquiolar secundaria a la contracción del músculo liso bronquial. • Se incrementa la actividad de las glándulas secretoras incluyendo las bronquiales, lacrimales, salivares, sudoríparas y la actividad pancreática. • Los efectos sobre el ojo incluyen miosis y dificultad para enfocar. • Tiene limitada la penetración a través de barrera hematoencefálica, produciendo muy pocos efectos sobre el SNC
  • 143.
  • 144.
  • 145. Sistema Nervioso AutónomoInvoluntario Inconsciente Regula funcionamiento del nuestros órganos Simpático Parasimpático Fibras preganglionares: cortas Fibras posganglionares: largas Fibras preganglionares: cortas Fibras posganglionares: largas Neuronas preganglionares: Colinérgicas Neuronas posganglionares: Adrenérgicas Neuronas preganglionares: Colinérgicas Neuronas posganglionares:Colinérgicas Fibras nerviosas nacen Fibras nerviosas salen de los nervios III, V, VII, IX, X Receptores: Adrenérgicos y β Receptores: Colinérgicos muscarínicos y nicotínicos Vigilia Sueño Reacción Lucha o Huida Reacciones basales
  • 147.  Absorción  Los alcaloides naturales y la mayor parte de los anti-muscarínicos terciarios se absorben bien en el intestino y a través de la membrana conjuntival.  Derivados cuaternarios: 10-30% después (P.O)  Distribución  Amplia (alcaloides y derivados terciarios)  Concentración máxima: 30min a 1 hr.  Derivados cuaternarios: No traspasa la BH  Metabolismo y excreción  Hepático y renal respectivamente.
  • 148. Receptor Localización principal Sistema de 2º mensajeros M1 Neuronas del SNC, neuronas postganglionares simpáticas, sistema digestivo, algunos sitios presinápticos Fosfolipasa C.  IP3 y DAG.  Ca++ citosólico M2 Miocardio, músculo liso, SNC Inhibición de la adenilciclasa y  AMPc y apertura de canales de K+ M3 Tejido glandular, vasos (músculo liso y endotelio) Fosfolipasa C.  IP3 y DAG.  Ca++ citosólico M4 SNC Inhibición de la adenilciclasa y  AMPc y apertura de canales de K+ M5 SNC Fosfolipasa C.  IP3 y DAG.  Ca++ citosólico
  • 149. Principales usos terapéuticos de los anticolinergicos SNC -Enfermedad de Parkinson (Trihesifenidilo, biperideno) -Cinetosis (Escopolamina) -Control de Alteraciones extrapiramidales (Parkinsonismo). Uso oftalmológico -Midriasis, Ciclopejía -Uveitis, iritis aguda, iridociclitis, queratitis(sinequia) -Abscesos de cornea Gastrointestinal -Úlcera péptica -Cólico intestinal -Colon irritable con constipación espástica. -Diarrea común del viajero, otros trastornos de hipermotilidad intestinal, CORAZON -Hipertonía vagal por dolor intenso (IAM) -Hipotensión y bradicardia por sobredosis de ésteres -Bloqueo AV o de bradicardias de origen vagal Aparato Respiratorio. -Asma Bronquial -EPOC Otros -Hiperhidrosis, Urolitiasis, antidoto (insectisidas envenenamiento colinergico)
  • 150. Interacciones Aminoglúcosidos, Anestésicos inhalados, Antiarrítmicos, Corticoides, Pueden antagonizar sus efectos y enmascarar crisis colinérgica. Otros Colinérgicos Aumentan el riesgo de RAMs. Carbamazepina, Fenobarbital, Fenitoina, etc, (Donepezilo). aumentan la eliminación de los anticolinergicos de metabolismo hepático Reacciones Adversas Contraindicaciones Boca Seca, Ojos Secos. No sudan, disminuye la tolerancia al calor. Pupilas DILATADAS, No hay Acomodación. Aumento Frecuencia Cardiaca. Disminución Volumen Urinario. Disminuye la motilidad GI. Estreñimiento. Disminuyen las secreciones gástricas Colitis Ulcerosa y alteración motilidad GI (ileo paralítico, Obstrucción, megacolón etc). Glaucoma. Uropatía Obstrutiva. Ulcus.
  • 151. Grupo Fármaco Alcaloide s de la Belladona Atropina. Homatropi na. Escopolam ina Atropina y escopolamina. Son antagonistas M1 y M2. Se emplean como antiespasmódicos en diarrea y cólicos y como antídoto de los efectos anticolinesterásicos.
  • 152. Grupo Fármaco Indicaciones Efectos adversos Aminas Terciarias Benzotropina. Tolterodina Benzhexola Bornaprina Ciclopentolato* Diciclomina* Emepronio Novatropina Oxifenciclimina Pirenzepina Prociclidina Terodilinac Tropicamida* Ciclopentolato: Midríatico- ciclopléjico Diciclomina: Distonías neurovegetativas – espasmos de musculatura lisa (Colon irritable, cólico intestinal) Pirenzepina. Es un antagonista típico M1, lo que le define como un anticolinérgico puro sin efectos secundarios de tipo autónomo, como sequedad de la boca, midriasis, etc. Tropicamida: Midriático y ciclopléjico. -Aumento presión intraocular -Obstrucción pilórica, cardioespasmo, glaucoma e hipertrofia prostática -RAM: Sequedad de la boca, visión borrosa, constipación.
  • 153. Grupo Fármaco Indicaciones RAM Amonios Cuaternarios Glicopirrolato. Metescopolamina. Propantelina. Butilescopolamina Buzepida Clidinio* Glucopirrolato Ipratropio Isopropamida Metantelina Metilescopolamina Octatropina Pirfinio Poldina Propantelina Valetamato Clidinio: antiespasmódico, indicado en úlcera péptica, sd. Colon irritable Ipratropio: Broncodilatador, indicado en enfermedad pulmonar EPOC, asma, Isopropamida* descongestionante nasal Alteraciones de la motilidad gastrointestinal Constipación, rash cutáneo, urticaria, fibre (agranulocitosis) Complicaciones oculares (aumento de presión intraocular)
  • 154.
  • 155. BIPERIDENO  Akineton  Clase: Antiparkinsoniano  Usado: tratamiento de los efectos adversos inducido por antipsicóticos (distonia, acatisia, y pseudoparkinsonismo)  Mecanismo de acción: Bloqueador post-sináptico de los receptores de Ach
  • 156. Fármaco Trihexifenidilo Análogo sintético de Atropina (1949) Doshay, 1954 Enfermedad de Parkinso Usado para los efectos adversos extrapiramidales (parkinsonismo; Rashkis and Smarr, 1957) Biperideno Análogo del trihexifenidilo Tiene mejor efecto anticolinérgico a nivel central por su alta afinidad a los receptores muscarínicos M1 Mayor actividad contra los receptores nicotínicos
  • 157. PROPIEDADES Trihexifenidilo Concentración máxima: 1-2 hrs después de la adm oral Vida media: 10- 12 horas Atraviesa la Barrera hemotencefálica Acción a través de las neuronas dopaminérgicas por lo que tiene la característica de ser EUFORIZANTE Biperideno Buena absorción a nivel gastrointestinal Metabolismo hepático incluye hidroxilación Las propiedades farmacológicas y efectos secundarios son similares a otros anticolinérgicos Aprobado por la FDA para el uso en el tratamiento de todas las formas de parkinsonismo (NIP)
  • 158. EFECTOSADVERSOS Trihexifenidilo Centrales Alteración de la memoria A dosis toxica: irritabilidad, desorientación, alucinaciones y delirium Periféricos Disminuye la salivación y secreciones bronquiales Sudoración, intolerancia al calor Dilatación pupilar e inhibición de la acomodación (fotofobia y visión borrosa), Glaucoma agudo, Constipación, inhibición se las secreciones y motilidad gástrica
  • 160.
  • 161. PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ Pérez Calderón Diego Farmacología de las Benzodiazepinas
  • 162. PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ Benzodiazepinas Útiles en la medicación preanestésica y con dosis mayores como inductores de la anestesia general y para el mantenimiento de la misma -Ansiolíticas -Sedativas -Hipnóticas -Miorrelajantes -Anticonvulsivantes Benzodiazepinas
  • 163. PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ Benzodiazepinas El GABA es el neurotransmisor inhibitorio más importante del SNC de los mamíferos y se estima que entre el 30 y 50% de las sinapsis del cerebro son gabaérgicas Las BZ son agentes GABA agonistas que potencian o amplifican la Neurotransmisión gabaérgica Benzodiazepinas
  • 164. PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ Receptores GABAReceptores GABA El GABA en el espacio intersináptico interacciona con sus receptores específicos Se encuentran en los canales del cloro en las membranas neuronales postsinapticas Su estimulación apertura de los canales de cloro para que este entre al interior de la neurona y la hiperpolarise causando depresión
  • 166. PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ Existen dos tipos de receptores El receptor GABA- A Sería el más importante, es postsinaptico y predomina a nivel cerebral supraespinal. Cuando se activa se desencadenan efectos inhibitorios por hiperpolarización. Opera con apertura de canales de cloro y aumento de la conductancia a este ion.
  • 167. PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ El receptor GABA- B Inhibitorio pero predomina a nivel espinal y es preferentemente presináptico. Se cree que la activación del receptor GABA-B puede reducir la liberación de neurotransmisores excitatorios como aspartato y glutamato. El receptor GABA-B no tiene receptor para BZ. Existen dos tipos de receptores Poco importante
  • 169. PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ En los últimos años se logró aislar del cerebro de mamíferos una sustancia que podría ser la BZ endógena N-desmetildiazepan desarrolla los mismos (o similares) efectos que las BZ pero todavía existen algunas dudas sobre su real origen endógeno
  • 170. PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ En general todas las BZ comparten propiedades ansiolíticas, hipnóticas, anticonvulsivantes y miorrelajantes. Sin embargo muchas de las BZ tienen una acción predominante sobre algunas de las mencionadas acciones, lo que permite su clasificación de acuerdo a las mismas.
  • 172. PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ Receptor BZ1 Este receptor al ser activado produce predominantemente efectos hipnóticos y miorrelajantes. Su distribución es más amplia en la sustancia reticular, corteza e hipocampo. Posiblemente la activación y sobreocupación de BZ1 de hipocampo sea responsable de los efectos amnésicos de las BZ. Receptor BZ2 Es un receptor que al ser activado produce un efecto ansiolítico predominante. No está muy bien caracterizado, tiene una muy amplia distribución aunque predomina en sistema límbico y cerebelo. Todavía no hay agonistas selectivos de BZ2.
  • 173. PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ Receptores de las benzodiazepinas Receptores GABA Canales de cloro Neurona en estado normal cargas positivas y negativas estables cl cl cl clcl cl cl cl cl cl cl cl Cloro extracelular Benzodiazepinas
  • 174. PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ Receptores de las benzodiazepinas Receptores GABA Canales de cloro Neurona hiperpolarizada Depresión del sistema nervioso cl cl cl cl Sueño Relajación etc.
  • 175. PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ Bases orgánicas débiles Muy liposolubles En caso de elegirse la vía i.m., el músculo que se prefiere es el deltoides y la inyección debe ser profunda para evitar pérdida de biodisponibilidad en el tejido adiposo. Cuando se administran por vía oral a los 30min. aparecen los efectos ansiolíticos o hipnóticos Farmacocinética
  • 176. PÉREZ CALDERÓN DIEGO DI_P_S@HOTMAIL.COM CHICLAYO . PERÚ Bases orgánicas débiles Muy liposolubles Farmacocinética Las BZ son transportadas por la circulación sistémica a la circulación cerebral capilar, estos agentes tienen alto grado de unión a proteínas plasmáticas 80-95%, albúmina principalmente y debido a su escasa fracción libre pasan poco al líquido cefalorraquídeo.
  • 179. • Los Barbitúricos pertenecen a un grupo de medicamentos llamados depresores del Sistema Nervioso Central (SNC). Pueden actuar tanto en el cerebro como en el SNC produciendo efectos que pueden ser tanto positivos como dañinos. • Algunos de los barbitúricos pueden ser usados antes de una cirugía para aliviar la ansiedad o tensión. Además algunos de estos son usados como anticonvulsivos para ayudar a controlar algunos síntomas tales como la epilepsia.
  • 180. Los Barbitúricos se encuentran dentro de las drogas más adictivas. Son generalmente un sustituto para el alcohol (ya que produce efectos similares). También han sido utilizados para tratar el insomnio; pero si son usados con regularidad, no serán efectivos luego de las dos semanas de toma consecutiva. Los barbitúricos fueron la primera clase de agentes sedantes- hipnóticos conocidos y fueron una vez extremadamente populares como drogas de abuso.
  • 181. OTROS NOMBRES: BELLA DURMIENTE, MATA CABALLOS, AZULES, AMARILLAS PURPURA, NEMBUTAL, SECONAL, ROJAS, PÁJAROS ROJOS En la actualidad, las benzodiazepinas han reemplazado ampliamente a éstos para las terapias en pacientes, lo que ha creado un baja en el abuso de barbitúricos. Otro importante factor fue el refuerzo de las leyes para la restricción de su venta.
  • 182. • Estudios farmacológicos  existen ciertas relaciones entre su estructura química y la respuesta farmacológica: 1. Actividad hipnótica eficaz.- átomos de H. del C5, deben ser reemplazados por un grupo alquil aril. 2. Resultados terapéuticos óptimos.- radicales sustituidos en el C5 deben tener entre 4 y 9 C. 3. Compuestos de cadena corta, son mas estables, de mayor duración. 4. Compuestos de cadena larga se oxidan fácilmente, efecto mas breve. 5. El reemplazo del O2 en el C2 por un átomo de azufre, aumenta la potencia y acorta la duración del efecto.
  • 183. Compuesto. N. comercial. pKa. Inicio (min.) Duración (hrs.) Vida media metabólica (hrs.) Proceso de inactivación. Larga duración. fenobarbital. Luminal 7.3 10-20 12-24 8-12 Metabolismo Intermedia. Secobarbital Seconal 8.0 0.5-1 4.6 4-6 MetabolismoPentobarbital Nembutal Amobarbital Amytal Ultracorta. Tiopental Pentothal 7.4 0.25 0.25-1 6.8 Redistribución.
  • 184. MECANISMO Y SITIOS DE ACCIÓN Los barbitúricos deprimen de manera reversible la actividad de todos los tejidos excitables -El sistema nervioso central es extremadamente sensible a estos, por los que la administración de barbitúricos en dosis sedantes o hipnóticas casi no afecta los músculos esqueléticos, cardiaco o liso Es probable que la excitabilidad de cada tejido se deprima por acción en la membrana y que los mecanismos de acción en los tejidos excitables sea semejante
  • 185. Acción anestésica local (analgesia) -Cuando los barbitúricos se aplican localmente a los nervios periféricos, disminuye la velocidad y amplitud del potencial de acción y hacen mas lenta la conducción, por lo general el potencial de la membrana en reposo -Se afirma que los barbitúricos disminuyen la capacidad de conducción transmembranal tanto de sodio como potasio -Los barbitúricos no afectan la captación de calcio como lo hacen las aminas
  • 186. Transmisión química de las uniones sinápticas -Se ha considerado que la sinapsis es el sitio de acción de los compuestos hipnóticos, pero las uniones neuronales y neuroefectoras es mucho mas sensible a la acción de los barbitúricos que la conducción de los nervios o las fibras musculares Sinapsis central - Los barbitúricos afectan a la sinapsis en distintas formas, ya que deprimen el potencial excitatorio posinaptico, probablemente al estabilizar la membrana pos sináptica, ya que el umbral de estimulación eléctrica se encuentra elevado. Este fenómeno no ocurre con dosis anestésicas ya que los barbitúricos trabajan a nivel pre sináptico, disminuyendo la cantidad de transmisor liberado
  • 187. -Los barbitúricos deprimen de manera selectiva los ganglios sinápticos a una concentración tan baja que no afecta la conducción nerviosa, la unión neuromuscular y el musculo liso -Las dosis altas reducen la salida de acetilcolina de las fibras estimuladas -La depresión ganglionar puede ser tan pronunciada para causar alteraciones clínicas y disminuir la presión sanguina durante la aplicación de barbitúricos -Durante la anestesia, el uso de barbitúricos y otros depresores centrales se produce una disminución en la asimilación de oxigeno y un aumento en cantidad de glucógeno y fosfato de alta energía en el cerebro
  • 188. Efectos en el sistema nervioso central - Se da desde una sedación ligera, hasta un estado de coma - Se depende de el barbitúrico, la dosis, la vía de administración y la excitabilidad del sistema nervioso - Los barbitúricos deprimen la corteza cerebral y el tálamo y las aéreas motoras y sensoriales del cerebro induciendo la anestesia - Ejercen marcada acción sobre el sistema reticular activando el sistema nervioso central incapacitando a los animales para levantarse y mantener un estado de alerta - Aminoran la actividad de las bombas de sodio y potasio
  • 189. Sueño - El sueño inducido por los barbitúricos se asemeja al sueño fisiológico sin embargo se reduce el MOR (movimientos oculares rápidos) y se sabe que esto puede ser nocivo para el bienestar Psíquico del paciente - Después del uso de barbitúricos se puede tener mareos por pocas horas, y persisten la distorsión de la conducta y el juicio así como la incapacidad de realizar acciones de coordinación motora y persistir por muchas horas Hiperalgesia -Los barbitúricos carecen la capacidad de aligerar el dolor, lo cual quiere decir que carecen de efectos de analgesia, aun mas en dosis pequeñas pueden aumentar la reacción a los estímulos del dolor -Se ha demostrado que los barbitúricos antagonizan a los analgésicos Acción anticonvulsiva -Inhiben las convulsiones causadas por intoxicación por estricnina, tétanos, epilepsia entre otras, el Fenobarbital es el que posee el efecto anticonvulsivo mas selectivo con una capacidad antiepiléptica que no poseen otros barbitúricos
  • 190. EFECTOS EN APARATOS Y SISTEMAS Aparato respiratorio Deprimen respiración Estímulos nerviosos: depresion del seno medular y carotídeo (apnea)
  • 191. SISTEMA CARDIOVASCULAR Perros y becerros: gasto cardiaco disminuido . Bovino: respuesta presora en circulación pulmonar por efecto vasoconstrictor local. Produce taquicardia, deprime el centro vasomotor ocasionando vasodilatación con reducción de la presión sanguínea, induce a choque vascular. Efectos del tiopental: disminución del gasto cardiaco, disminución del volumen y flujo sanguíneo en las extremidades, disminución en el flujo sanguíneo cerebral, arritmias.
  • 192. Vías gastrointestinales Deprimen actividad de musculatura intestinal Tiobarbituricos aumentan el tono y la motilidad Después de muchos años de su uso clínico produce diarrea y estasis intestinal
  • 193. RIÑÓN Y ÚTERO Deprimen la fibra muscular lisa de los uréteres y la vejiga. Disminuye la fuerza y la frecuencia de las contracciones uterinas. Disminuye la resorción y glucosa en los túbulos renales Se aminora flujo uterino causando oliguria o anuria.
  • 194. ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN • Su absorción es variable. • Son de dos tipos ultracorta y larga • Es mayor la absorción en los barbitúricos de acción ultracorta que larga. • En la medicina veterinaria es muy rara la administración de estos medicamentos por vía oral porque la absorción es relativamente rápida y lo es mas cuando se diluye en solución. • La presencia de alimento en el estómago disminuye la velocidad de absorción pero no su cantidad. • En ocasiones se puede utilizar la via intramuscular con sal sódica al 10%. • La aplicación subcutánea puede ocasionar necrosis por el exceso de alcalinidad de la solución. • Los tiobarbituricos no pueden administrarse por estas vías. • En estados convulsivos se puede emplear una solución de acuosa de sal sódica al 5%en velocidad lenta.
  • 195. • En caso de barbitúricos de acción prolongada la depresión central máxima se presenta a los 15 min. • En tiobarbituricos al 2.5 % • El metoexital al 1% su máxima concentración cerebral en menos de 30 seg. • La frecuente aplicación presenta en via intravenosa produce, apnea, laringospasmo, tos problemas respiratorios • Gran distribución corporal. • No existe barrera que límite su difusión. • Se difunde fácilmente a treves de la placenta, y hacia el tejido fetal, así como en la leche. • En su distribución y destino es importante tener en cuenta tres factores: • Solución lipídica. • Unión a proteínas plasmicas. • Grado de ionozacion. • Se puede decir que mientras mas liposoluble sea el barbitúrico menor será su duración pero el inicio de su efecto será mucho más rápido.
  • 196. • No tienen tendencia a ser metabolizados rápidamente y son reabsorbidos casi por completo en los túbulos renales. • Estos se unen en las proteínas plasmicas, principalmente con la albúmina, por ejem. El tiopental se une al 80% mientras que el barbital lo hace solo al 5%. • El grado de presión del sistema nervioso se puede incrementar por medicamentos ácidos por ejem. Acido acetilsalicílico, ya que desplazan al barbitúrico con unión de las proteínas plasmicas. • La concentración intracerebral de los barbitúricos es influida por el pH, cuando disminuye el pH plasmico se incrementa la concentración y al aumentar el pH la concentración disminuye solo si el pH intracelular no es afectado en forma proporcional.
  • 197. METABOLISMO DE LOS BARBITÚRICOS • La duración del efecto de los barbitúricos depende de tres procesos: redistribución, metabolismo y excreción renal, todos ellos contribuyen a reducir la concentración plasmática del barbitúrico, retirándolo de su sitio de acción en el sistema nervioso central. • La redistribución desempeña un papel importante en barbitúricos de acción ultracorta. • Con excepción del barbital, todos los barbitúricos se biotransforman en el hígado; se excretan los productos metabólicos en la orina y muy poco por las heces. • Después de su redistribución, el tiopental se metaboliza en el hígado muy lentamente. • Los barbitúricos de acción prolongada se distribuyen muy lentamente en el sistema nervioso central debido a su parcial ionización al pH corporal. • Se metabolizan en el hígado por oxidación en el C5 (sistema microsomico enzimático del hígado). El 35% se excreta, sin cambios en la orina.
  • 198. • Los tiobarbituricos son destruidos tanto por el hígado como por los tejidos extra hepáticos, y este último proceso es más rápido (oxidación tisular). • El fenobarbital y el barbital, no son metabolizados, principalmente por enzimas microsomicas hepáticas en el retículo endoplasmatico. • Oxidación de los radicales en el C5, donde los productos resultantes son alcoholes polares, cetonas, fenoles o ácidos carboxílicos sin actividad hipnótica. • N-dealquilacion. Por esta vía el perro convierte el metorbital y el mefobarbital en barbital y fenobarbital • Desulfuración de los tiobarbituricos. Se refiere al reemplazo del azufre del tiobarbiturico por un oxigeno de lo cual se deriva el oxibarbiturico correspondiente. • Destrucción del anillo del acido barbitúrico. Se refiere a la destrucción hidrolítica del anillo del acido barbitúrico.
  • 199. EXCRESIÓN RENAL • No son metabolizados • Son excretados a través de la orina.
  • 200. PRINCIPALES USOS DE LOS BARBITÚRICOS
  • 201. ANESTESIA Por medio de los tiobarbitúricos o pentobarbital sódico IV 25 -35 mg/kg de peso en solución acuosa al 3 o 6% 25 mg/kg de peso. Administrar la mitad de la dosis calculada a una vel. Moderada (excitación) 1 min.= efecto total …….= lentamente en pequeñas cant. Durante 2 – 4 min.
  • 202. SEDACIÓN Y SUEÑO 1/3 dosis hipnótica Repetible varias veces al día Uso de tranquilizantes. Fenotiacinas o benzodiazepinas
  • 203. ANTICONVULSIVO PENTOBARBITAL Edos. Convulsivos ocacionados por: estricnina, tétanos, eclampsia, epilepsia, hemorragia cerebral e intoxicaciones por sustancias convulsivas.
  • 205. EFECTOS COLATERALES Depresión respiratoria Hipoxia Acidosis Se dan por sobredosis Signos y síntomas son análogos a los que ocurren en los edos. De anestesia profunda. Hipotensión Piel fría Hemoconcentración Insuficiencia renal
  • 206. TRATAMIENTO DE LA SOBREDOSIS 1. Mantener la respiración 2. Tratamiento del colapso respiratorio 3. Tratamiento de la insuficiencia renal: dialisis
  • 208. PSICOFÁRMACOS O FÁRMACOS PSICOTRÓPICOSSon fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades psiquiátricas; medicamentos que teniendo acciones sobre el sistema nervioso central (SNC), poseen la propiedad de modificar la conducta de individuos sanos y enfermos mentales, mejorando la sintomatología de éstos últimos y logrando así cierto ajuste psicológico y social. CLASIFICACIÓN MEDICAMENTOS PSICOTRÓPICOS PROPIAMENTE DICHOS: Neurolépticos ó antipsicóticos (tranquilizantes mayores) Derivados fenotiacínicos y análogos: clorpromacina, trifluopromacina, tioridacina, flufenacina, trifluoperacina. Otros: tiotixeno, haloperidol, droperidol, molindona, butaclamol, sulpiride, metoclopramida
  • 209. CLASIFICACIÓN B. Ansiolíticos: 1. Derivados de benzodiazepinas: diazepám, oxacepam, clonazepam, lorazepam, nitrazepam, flurazepam C. Antidepresivos: Imipramina, desipramina,nortiptilina, tranilcipromina, sertralina, paroxetina
  • 210. ESQUIZOFRENIA• Es una enfermedad caracterizada por ideación delirante, alucinaciones y trastornos del pensamiento, asociado a aislamiento social y alteración cognitiva • Incidencia de 1% de la población, con notable, aunque no invariable componente hereditario • Las pruebas farmacológicas concuerdan, en general con la hipótesis de hiperactividad de la dopamina, que también apoyan las observaciones bioquímicas • Existen también indicios de la participación del glutamato y la 5HT
  • 211. ESQUIZOFRENIA Alteraciones en circuitos córtico talámicos relacionados con la percepción y la atención Aumento en la actividad dopaminérgica (sistema nigroestriado y mesolímbico. Receptores D2 Alteración en el fenómeno de la cognición y en el procesamiento de la información Compromiso de otros neurotransmisores (serotonina, Ach, glutamato, GABA), receptores D2, alfa-1, alfa-2, 5HT2) Vulnerabilidad genética (6.6% de parientes directos, alteraciones de los cromosomas y y 22 Influencia sobre el desarrollo (incompatibilidad Rh, infección por influenza en el 3er trimestre del embarazo, deficiencias nutricionales
  • 212. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIPSICÓTICOS • Las principales categorías son: - Antipsicóticos “típicos” clásicos: Clorpromacina, haloperidol, droperidol, trifluoperazina, flufenacina, tioridacina, glupentixol, clopentixol - Antipsicóticos “atípicos” recientes: Clozapina, risperidona, sertindol.
  • 213. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIPSICÓTICOS • La distinción entre los grupos típico y atípico no está claramente definida pero depende de: - El perfil de los receptores - La incidencia de efectos adversos extrapiramidales (menor en los atípicos) - Eficacia en el grupo de pacientes resistentes al tratamiento - Eficacia sobre los síntomas negativos
  • 214. ACCIONES FARMACOLÓGICAS: I. Efectos psicofisiológicos y conductales: • Sedación • Efectos sobre el sueño • Síndrome neuroléptico: Enlentecimiento psicomotor, indiferencia afectiva, quietud emocional • Control de síntomas
  • 215. ACCIONES FARMACOLÓGICAS Control de síntomas: Bajo tratamiento, los pacientes psicóticos se hacen menos agitados e inquietos y los autísticos se hacen más comunicativos:  2-3 semanas de iniciado el tratamiento disminuyen la excitación psicomotora, inquietud, irritabilidad y agresividad  5 semanas ---- disminuyen los síntomas afectivos (ansiedad, depresión, tendencia esquizoide)  6-8 semanas ---- disminuyen los síntomas relacionados con las funciones perceptivas y cognitivas (alucinaciones, delirios, trastornos del pensamiento
  • 216. ACCIONES FARMACOLÓGICAS: II. Efectos sobre áreas específicas del SNC.  Corteza  Ganglios basales  Sistema mesolímbico  Hipotálamo  Tallo cerebral  Nervios periféricos  Sistema nervioso autónomo  Sistema cardiovascular  Sistema renal
  • 217. ACCIONES FARMACOLÓGICAS:Sistema nervioso autónomo (SNA): • Actividad anticolinérgica • Bloqueo de receptores alfa1 • Potentes efectos antiserotoninérgicos • Débil acción antihistamínica • Bloqueo de la captación intraneuronal de catecolaminas
  • 218. ALGUNAS CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS DE LOS NEUROLÉPTICOS Neuroléptico Potencia antipsicó tica Sedación Antiemé tico Extrapirami dalismo Hipoten sión Clorpromaci na + +++ ++ ++ +++ Tioxantenos +++ + +++ + Haloperidol +++ + +++ +++ + Clozapina + ++ 0 +++ Metoclopra mida 0 + +++ + 0
  • 219. EFECTOS ADVERSOS Trastornos motrices producidos por los antipsicóticos: • Son un problema importante del tratamiento con antipsicóticos • Existen dos tipos de alteraciones: - Distonías agudas y reversibles y síntomas de tipo parkinsoniano - Discinesia tardía de desarrollo lento a menudo irreversible
  • 220. EFECTOS ADVERSOS • Los síntomas agudos consisten en movimientos involuntarios, temblor, rigidez y también es probable que sean una consecuencia directa del bloqueo de receptores D2. • La discinesia tardía consiste en movimientos involuntarios de la cara y las extremidades que aparecen tras meses o años de tratamiento. Podría asociarse a una proliferación de receptores presinápticos de dopamina en el núcleo estriado. El tratamiento en ocasiones es infructuoso. • La incidencia de ambos efectos es menor con los antipsicóticos atípicos----- bloqueo muscarínico y selectividad por la vía mesolímbica y no la nigroestriada
  • 221. EFECTOS ADVERSOS• ENDOCRINOS: aumento de la liberación de prolactina, disminución de la hormona de crecimiento, disminución de la tolerancia a la glucosa, aumento de peso, aumento del colesterol sérico. • SNA: sequedad de la boca, constipación, congestión nasal, dificultad para la micción, trastornos de la acomodación • DIGESTIVO: Íctero obstructivo con eosinofilia
  • 222. EFECTOS ADVERSOS • HEMOLINFOPOYÉTICO: leucocitosis, leucopenia, eosinofilia y agranulocitosis • CARDIOVASCULAR: hipotensión ortostática • SNC: trastornos en los mecanismos de control de la temperatura corporal • REACCIONES CUTÁNEAS: urticaria, dermatitis, fotosensibilidad, coloración azul-grisácea en las zonas expuestas al sol • SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
  • 223. INTERACCIONES:Las fenotiacinas potencian el efecto de: a. Opiáceos e hipnóticos b. Sedantes c. Relajantes musculares d. Alcohol e. Antihistamínicos f. Antigripales g. Anticolinérgicos
  • 224. INTERACCIONES: Las fenotiacinas inhiben el efecto de: a. Agonistas dopaminérgicos directos b. Levodopa c. Antihipertensivos (guanetidina y alfametil dopa)
  • 225. INTERACCIONES: Las fenotiacinas son reducidas en sus concentraciones plasmáticas por: a. Anticolinérgicos b. Inductores de enzimas microsomales hepáticas c. Antiácidos coloidales
  • 226. INTERACCIONES: Interfieren en el resultado de ciertos análisis de laboratorio entre ellos: a. Tolerancia normal a la glucosa b. Colesterol sérico c. Test inmunológico del embarazo in vitro
  • 227. USOS • Psicosis agudas • Estados paranoides • TRASTORNOS IDIOPÁTICOS y ORGÁNICOS CON SÍNTOMAS PSICÓTICOS • Agitación severa
  • 228. USOS A dosis menores: • Intoxicación por anfetaminas • Tratamiento de las náuseas y los vómitos (uremia, gastroenteritis, post radiación, carcinomatosis, post administración de citostáticos, estrógenos, tetraciclinas, opioides, disulfiram) • Hipo rebelde a tratamiento • Psicosis asociadas a alcoholismo • Afecciones neuropsiquiátricas caracterizadas por tics, movimientos involuntarios • Enfermedad de Huntington
  • 229. EFICACIA CLÍNICA DE LOS ANTIPSICÓTICOS:  Controlan eficazmente los síntomas de esquizofrenia aguda, en la que pueden precisarse dosis elevadas  El tratamiento a largo plazo suele ser eficaz para evitar recidivas de los brotes de esquizofrenia, lo que contribuye a que estos pacientes lleven una vida normal  En el tratamiento de mantenimiento suelen utilizarse preparados de liberación prolongada
  • 230. EFICACIA CLÍNICA DE LOS ANTIPSICÓTICOS: • Los antipsicóticos atípicos son capaces de controlar los síntomas negativos de la esquizofrenia • La clozapina, risperidona y sertindol resultan eficaces en pacientes con resistencia a otros antipsicóticos
  • 231. SÍNTOMAS + • ALUCINACIONES • DELIRIOS • PENSAMIENTOS DESORDENADOS • AGITACIÓN
  • 232. SÍNTOMAS NEGATIVOS • FALTA DE MOTIVACIÓN O INICIATIVA • RETRAIMIENTO SOCIAL • APATÍA • INSENSIBILIDAD EMOCIONAL
  • 233. ESTABILIZADORES DEL ESTADO DE ÁNIMO • SALES DE LITIO • VALPROATO • QUETIAPINA • GABAPENTINA • PREGABALINA • CARBAMAZEPINA
  • 235. ANALGÉSICOS• Son medicamentos que calman el dolor. • Pueden distribuirse en dos grupos: 1. No Narcóticos * Acción analgésica pura * No causan sueño 2. Narcóticos * Acción hipnoanalgésica * Causan sueño
  • 236. ANALGÉSICOS NO NARCÓTICOS1. Acido Acetilsalicílico (ASA) 2. Acetaminofén 3. Dipirona
  • 237. ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA Una de las más utilizadas en el mundo.  Tiene triple acción: Analgésica, antipirética y antinflamatoria, la cual se produce rápidamente.  Es poco soluble No puede prepararse en formas farmacéuticas líquidas (jarabes, ampollas), sólo en comprimidos.  Se absorbe rápida y totalmente en el intestino.  Ejerce su acción aproximadamente ½ hora después de ser ingerida.  Dosis: 500 mg – 1 gr, su actividad puede durar hasta 6 – 8 horas, tiempo durante el cual se ha eliminado.
  • 238. • METABOLISMO * en todas las células de cuerpo, en especial en las hepáticas. ASA + Glicina ácido salicilúrico + ácido glucurónico ácido salicil-glucurónico + O2 oxidación libera ácido acético produce ácido dihidroxi y trihidroxibenzoico. MECANISMO DE ACCIÓN Une con los receptores de las células blanco ubicadas en el tálamo óptico, en el centro termorregulador del hipotálamo y en las células del foco inflamatorio
  • 239.  Tálamo Óptico: bloquea la percepción del dolor e inhibe la síntesis de prostaglandinas (hiperalgésicas)  Centro Termorregulador del Hipotálamo: Aumenta su función  Células del Foco Inflamatorio: inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y quininas (proinflamatorias) EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD  Fármaco bien tolerado  Se puede presentan intolerancia gástrica – uso crónico  Alergias con efectos agudos en la piel  Hemorragias  DL: 10 gr . Muerte por acción tóxica sobre el riñón – acidosis metabólica
  • 240. ACETAMINOFEN • ACCION Y USOS * Analgésico – antipirético potente con acción similar a la aspirina * Ventaja – ser soluble, puede utilizarse en formas líquidas * Adecuada tolerancia en casos de irritación gástrica EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD  Metahemoglobinemia (rara): cianosis y disnea.  Hemoglobina incapaz de transportar O2 de forma adecuada a los tejidos
  • 241. DIPIRONA ACCION Y USOS • Potente analgésico y antipirético • Se absorbe por vía oral, rectal o intramuscular • No interfiere con las comidas • Se biotransforma en el hígado (metabolitos activos) y se excreta por la orina. • Acción analgésica a nivel central y periférica • Actúa a nivel de los centros nerviosos contrarrestando la acción hiperalgésica ocasionada por el AMP cíclico EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD • Depresión funcional de la médula ósea • Erupciones cutáneas • Shock tóxico alérgico: sudoración, frío, vértigo, náuseas, palidez, disnea • IV administrar lentamente – hipotensión, sofoco, rubor, palpitaciones y náuseas • USA no se utiliza
  • 242. • Existen tres tipos principales de receptores opioides: 1. Receptores (Mu): distribuidos en el sistema límbico, tálamo, cuerpo estriado, hipotálamo,cerebro medio y laminas I – II- IV y V de la médula espinal. Se relacionan con la producción de analgesia supraespinal y espinal, sedación, euforia, depresión respiratoria, depresión del centro de la tos y efecto emetizante. 2. Receptores (Delta): se encuentran concentrados en la médula espinal y se relaciona con analgesia, hipotensión y miosis 3. Receptores (Kappa): se encuentran en el asta dorsal de la médula espinal y en las capas profundas de la corteza cerebral; se relacionan con la producción de analgesia, miosis, disforia (emoción desagradable o molesta) y sedación
  • 243. CLASIFICACION FARMACODINAMICA DE LOS OPIOIDES 1. Agonistas fuertes: morfina, meperidina, metadona, hidromorfona, fentanilo, alfentanilo, sufentanil, heroína 2. Agonistas débiles: tramadol, codeína, oxicodona, dextropropoxifeno 3. Agonistas parciales: buprenorfina 4. Agonistas – antagonistas: buprenorfina 5. Antagonistas: naloxona, naltrexona Los opioides se conocen como analgésicos de acción central, pero además se consideran como depresores selectivos por el hecho de producir potente analgesia con mínima interferencia en las funciones mentales superiores y de los reflejos Los opioides son más eficaces en el control del dolor continuo que en el dolor intermitente; con dosis altas se pueden aliviar dolores agudos severos
  • 244. • La morfina produce efectos cardioprotectores, como son: vasodilatación periférica, disminución de la precarga, de la presión pulmonar, del gasto cardiaco y del consumo de oxigeno por el miocardio; por lo cual se utilizan en pacientes con enfermedad coronaria, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca o edema pulmonar • En el tracto gastrointestinal los opioides a través de los receptores Mu y Delta disminuyen el peristaltismo, retardan el vaciamiento gástrico, favorecen el estreñimiento, aumentan el tono del esfínter de Oddi, de la válvula iliocecal y del esfínter anal. • En el tracto urinario aumenta el tono del esfínter vesical favoreciendo la retención urinaria • En el período inicial del trabajo de parto, lo opioides pueden disminuir la frecuencia e intensidad de las contracciones uterinas pero pueden prolongar en trabajo de parto • En la analgesia obstétrica se prefiere la meperidina por no retardar el trabajo de parto y producir menor depresión respiratoria neonatal que la morfina
  • 245. • El uso crónico de los opioides tiene efecto inmunosupresor, lo cual aumenta el riego de enfermedades infecciosas • Las vías más utilizadas para la administración de los opioides son la vía oral, sublingual, intravenosa y subcutánea; no se recomienda la vía intramuscular (por su absorción desordenada), también se pueden utilizar la vía peridural e intratecal utilizando opioides lipofílicos como el fentanilo (menor riesgo de depresión respiratoria). • Los opioides se metabolizan en el hígado • Los opioides pasan la barrera placentaria produciendo fuerte depresión respiratoria neonatal cuando se utilizan durante el parto, pasan a la leche materna ocasionando efectos indeseables en el lactante • Los metabolitos se excretan por riñón
  • 246. REACCIONES ADVERSAS DE LOS OPIOIDES • Somnolencia • Letargo • Náuseas • Vómito • Depresión respiratoria • Hipotensión • Euforia • Disforia (disgusto) • Sedación o excitación • Estreñimiento • Retención urinaria • Disuria • Polaquiuria • Dolor pancreatobiliar • Aumento de amilasa y lipasa • Prurito • Enrojecimiento de la piel • Broncoespasmo
  • 247.  La tolerancia y la dependencia pueden aparecer de forma rápida o ser consecuencia de su uso crónico, lo cual ocasiona síndrome de abstinencia severo al suspender estos fármacos o cuando se cambia el tipo de opioide  Síntomas del síndrome de abstinencia: dolor corporal, diarrea, taquicardia, fiebre, estornudos, sudoración, bostezos, perdida del apetito, nauseas, vomito, nerviosismo, convulsiones, hiperreflexia, irritabilidad, temblores, fiebre, dolor abdominal.  Cuando hay intoxicación aguda con opioides, se presenta la siguiente triada: 1. estupor, 2. miosis, 3. depresión respiratoria.  También se puede presentar cianosis, hipotensión, insuficiencia cardiaca, edema pulmonar no cardiogénico y shock con algunos de ellos  Otros pueden producir efectos estimulantes como midriasis, excitación, taquicardia, convulsiones y alucinaciones
  • 248.  El tratamiento de la intoxicación aguda se hace con antagonistas como la NALOXONA PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES  Deben usarse con precaución en pacientes con falla hepática y renal  Los ancianos y los neonatos son más susceptibles de presentar depresión respiratoria.  En pacientes con trauma craneoencefálico (TCE), pueden enmascarar los síntomas o empeorar el cuadro de hipertensión endocraneana  En el embarazo deben considerarse muy bien los posibles beneficios, pues su uso regular puede causar dependencia en el feto y síndrome de abstinencia  En la lactancia debe considerarse riesgo beneficio  Durante el trabajo de parto pueden provocar depresión respiratoria en el neonato
  • 249. INTERACCIONES • Su efecto analgésico se potencia con el uso de hidroxicina (antihistamínico), anfetaminas, antidepresivos • La depresión del centro cardiorespiratorio se potencia con barbitúricos, alcohol, benzodiacepinas, neurolépticos y anestésicos
  • 250. USOS • Tratamiento sintomático del dolor moderado o severo (agudo o crónico) que no responde a otros analgésicos • Debe considerarse su combinación con AINES o acetaminofén, teniendo en cuenta el sinergismo que se produce entre ellos • Otros usos de los opioides: analgesia epidural o intravenosa en obstétrica o cirugías, edema pulmonar agudo, tos (codeína), diarrea (loperamida)
  • 251. BUPRENORFINA  Agonista parcial sobre el receptor (Mu), con débiles propiedades antagonistas  50 veces más potente que la morfina  Menor riesgo de producir depresión respiratoria, dependencia y síndrome de abstinencia  Presentación: tabletas sublinguales y parches transdérmicos. CODEINA  Agonista débil que se utiliza como antitusivo  Como analgésico tiene buena eficacia por vía oral y por el sinergismo que se presenta viene combinada con acetaminofén o ácido acetil salicílico  Presentación: tabletas, cápsulas, suspensión DEXTROPROPOXIFENO  Agonista (Mu) débil  Menor potencia analgésica que la codeína  Presentación: ampollas