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I N M U N O LO G Í A C L Í N I C A
D R A . J O C A B E D ÁV I L A
E R I C G U I L L É N S O T O
C E F E R I N O T O R R E S G A R C Í A
CASO CLÍNICO
FICHA DE IDENTIFICACIÓN
• Nombre: J.R.P.V.
• Edad: 40 años
• Sexo: Masculino
• Religión: Católica
• Ocupación: Gerente en Soriana
• Nacionalidad: Mexicana
FOTO
FOTO
ANTECENTEDES HEREDOFAMILIARES
El paciente refiere que su madre y hermanos padecen de hipotiroidismo y su padre es
diabético e hipertenso, además de tener un primo con Lupus.
ANTECEDENTES PERSONALES
PATOLÓGICOS
• PATOLOGICOS: Enfermedades de la niñez: no refiere
• QUIRURGICOS: Reconstrucción de los meniscos y del ligamento cruzado anterior en el
año de 1998, por una fractura de tibia.
• ALERGIAS: No refiere
• TRANSFUSIONES: No refiere
• HOSPITALARIOS: ultima hospitalización fue en el año 2012 por sincope
• TRAUMÁTICOS: La fractura de la tibia
• ADICCIONES: Ingería alcohol en fechas especiales y cada fin de semana con los amigos
se tomaba una botella junto con una cajetilla de cigarrillos todos los fines de semana
hasta hace algunos años.
ANTECEDENTES PERSONALES NO
PATOLÓGICOS
Vivienda ubicada en zona urbana, cuenta con todos los servicios de agua, luz,
alcantarillado, gas y recolección de basuras y no tiene mascotas.
PADECIMIENTO ACTUAL
• Motivo de consulta: Disnea
• Cuadro clínico: De 6 días de evolución consistente en disnea que se
presenta al reposo, que se intensifica con el decúbito dorsal, ortopnea,
disnea paroxística nocturna, trepopnea, se acompaña de astenia, y
adinamia posterior a cualquier tipo de actividad física y que impide la
realización de las mismas, pérdida de peso significativa cuantificada de
20 kilos en un periodo de 2 meses, temblor fino distal en miembros
superiores que se presenta a lo largo del día, pérdida masiva del
y de los vello corporales concomitantemente presenta hiperhidrosis.
EXAMEN FÍSICO• Apariencia general: concordancia entre edad cronológica y edad
aparente, orientado en tiempo, espacio y persona.
• Piel y anexos : aumento de sudoración incluso estado bajo aire
acondicionado, perdida de vellos corporales y de cabello masiva.
• Signos vitales:
TA: 110/70
Temperatura: 35ºC axilar
Fc: 98 Lpm
Fr: 26 rpm
Pulso: 72 ppm
Peso: 81kg
Talla: 1.82m
• Cabeza: perdida de la agudeza visual, ausencia de reflejo consensual,
reflejo a la luz ausente en el ojo izquierdo diplopía, exoftalmos, edema
palpebral. Pabellones auriculares bien implantados, sin secreciones,
cerumen o cuerpos extraños; agudeza auditiva conservada, no se
encuentra halitosis, labios normales, dientes completos, mucosa oral
normal, lengua de color normal, aspecto de papilas normal; no se
encuentra deformación u obstrucción nasal.
• Cuello: cuello móvil, se observa bocio.
LABORATORIO
Se le realizo un perfil tiroideo y se encontraron estos valores anormales:
• TSH (tirotropina) 0.20 μlU/mL 0.30- 3.0 μlU/mL
• T4 18.3 ng/dL 5.4- 11.5 ng/dL
Además de realizarse una gammagrafía demostrando la hiperactividad de
la glándula
DIAGNOSTICO PRESUNTIVO
DIAGNOSTICO REAL
• Enfermedad de Graves,
ABORDAJE INICIAL
Se le da tratamiento farmacológico de la EG con metimazol a dosis de 10 a 20 mg al día,
con indicaciones de seguir con el tratamiento hasta llegar a un eutiroidismo en un lapso
no mayor a 6 meses.
Junto con propranolol de 10 a 40 mg tres veces al día hasta la remisión del cuadro
clínico sintomático
SEGUIMIENTO
• Como dicta el protocolo se le da metimazol con dosis de seguimiento de 5 a 10 mg al
día durante 12 a 24 meses.
H I P E R S E N S I B I L I D A D
T I P O 2
Se Desencadenada por:
Unión del anticuerpo con el antígeno en la superficie celular y se puede dar
por:
• Trastornos inmunitarios
• Reacciones a la transfusión sanguínea
• Reacciones farmacológicas
Es la desencadenada por anticuerpos de clase IgG y IgM, que se producen
por antígenos propios, que han sido alterados por:
• Infección
• Trauma
• Efecto químico
• O que reacciona en forma cruzada contra antígenos que no los generaron
pero que son similares antigenicamente
El anticuerpo unido a un antígeno de superficie celular puede inducir muerte
de la célula unida a anticuerpo mediante tres mecanismos:
• Activando el sistema de complemento
• Los anticuerpos pueden mediar destrucción celular por citotoxicidad
mediada por células dependiente de anticuerpos (adcc)
• El anticuerpo unido a una célula extraña también puede servir como una
opsonina
REACCIONES DE TRANSFUSIÓN
Varias proteínas y glucoproteínas sobre la membrana de eritrocitos son
codificadas por genes con varias formas alélicas. Un individuo con un
alelo particular de un antígeno de grupo sanguíneo puede reconocer
como extrañas otras formas alélicas en la sangre transfundida, y montar
una respuesta de anticuerpos.
Aunque inicialmente se
detectaron sobre la
superficie de eritrocitos, los
antígenos del tipo sanguíneo
ABO también existen sobre
la superficie de otras células,
así como en secreciones
corporales.
Las manifestaciones clínicas de transfusión se producen por hemólisis
intravascular masiva (por anticuerpos más complemento) de los eritrocitos
transfundidos. Estas suelen ser inmediatas o tardías.
El tratamiento comprende terminación inmediata de la transfusión y
mantenimiento del flujo de orina con un diurético, porque la acumulación
de hemoglobina en los riñones puede causar necrosis tubular aguda.
E N F E R M E D A D
H E M O L Í T I C A D E L
R E C I É N N A C I D O
ERITROBLASTOSIS FETAL
Anticuerpos igG
maternos específicos
Cruzan
La Placenta
Destruyen
Eritrocitos fetal
Rh - Rh +
Respuesta a
antígeno Rh
Rechazar feto Rh +
Trofoblast
o
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Anemia Ictericia a las horas nacido Hidropesia
Hiperbilirrubinemi
a ictericia grave
Kernicterus
DIAGNOSTICO
• Prueba de
anticuerpos +
• Amniocentesis
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cordon umbilical
• Ecografía
En el embarazo En el recién nacido
• Grupo sanguíneo
ABO- Rh
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  • 1. I N M U N O LO G Í A C L Í N I C A D R A . J O C A B E D ÁV I L A E R I C G U I L L É N S O T O C E F E R I N O T O R R E S G A R C Í A
  • 3. FICHA DE IDENTIFICACIÓN • Nombre: J.R.P.V. • Edad: 40 años • Sexo: Masculino • Religión: Católica • Ocupación: Gerente en Soriana • Nacionalidad: Mexicana FOTO FOTO
  • 4. ANTECENTEDES HEREDOFAMILIARES El paciente refiere que su madre y hermanos padecen de hipotiroidismo y su padre es diabético e hipertenso, además de tener un primo con Lupus.
  • 5. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS • PATOLOGICOS: Enfermedades de la niñez: no refiere • QUIRURGICOS: Reconstrucción de los meniscos y del ligamento cruzado anterior en el año de 1998, por una fractura de tibia. • ALERGIAS: No refiere • TRANSFUSIONES: No refiere • HOSPITALARIOS: ultima hospitalización fue en el año 2012 por sincope • TRAUMÁTICOS: La fractura de la tibia • ADICCIONES: Ingería alcohol en fechas especiales y cada fin de semana con los amigos se tomaba una botella junto con una cajetilla de cigarrillos todos los fines de semana hasta hace algunos años.
  • 6. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS Vivienda ubicada en zona urbana, cuenta con todos los servicios de agua, luz, alcantarillado, gas y recolección de basuras y no tiene mascotas.
  • 7. PADECIMIENTO ACTUAL • Motivo de consulta: Disnea • Cuadro clínico: De 6 días de evolución consistente en disnea que se presenta al reposo, que se intensifica con el decúbito dorsal, ortopnea, disnea paroxística nocturna, trepopnea, se acompaña de astenia, y adinamia posterior a cualquier tipo de actividad física y que impide la realización de las mismas, pérdida de peso significativa cuantificada de 20 kilos en un periodo de 2 meses, temblor fino distal en miembros superiores que se presenta a lo largo del día, pérdida masiva del y de los vello corporales concomitantemente presenta hiperhidrosis.
  • 8. EXAMEN FÍSICO• Apariencia general: concordancia entre edad cronológica y edad aparente, orientado en tiempo, espacio y persona. • Piel y anexos : aumento de sudoración incluso estado bajo aire acondicionado, perdida de vellos corporales y de cabello masiva. • Signos vitales: TA: 110/70 Temperatura: 35ºC axilar Fc: 98 Lpm Fr: 26 rpm Pulso: 72 ppm Peso: 81kg Talla: 1.82m
  • 9. • Cabeza: perdida de la agudeza visual, ausencia de reflejo consensual, reflejo a la luz ausente en el ojo izquierdo diplopía, exoftalmos, edema palpebral. Pabellones auriculares bien implantados, sin secreciones, cerumen o cuerpos extraños; agudeza auditiva conservada, no se encuentra halitosis, labios normales, dientes completos, mucosa oral normal, lengua de color normal, aspecto de papilas normal; no se encuentra deformación u obstrucción nasal. • Cuello: cuello móvil, se observa bocio.
  • 10. LABORATORIO Se le realizo un perfil tiroideo y se encontraron estos valores anormales: • TSH (tirotropina) 0.20 μlU/mL 0.30- 3.0 μlU/mL • T4 18.3 ng/dL 5.4- 11.5 ng/dL Además de realizarse una gammagrafía demostrando la hiperactividad de la glándula
  • 13. ABORDAJE INICIAL Se le da tratamiento farmacológico de la EG con metimazol a dosis de 10 a 20 mg al día, con indicaciones de seguir con el tratamiento hasta llegar a un eutiroidismo en un lapso no mayor a 6 meses. Junto con propranolol de 10 a 40 mg tres veces al día hasta la remisión del cuadro clínico sintomático
  • 14. SEGUIMIENTO • Como dicta el protocolo se le da metimazol con dosis de seguimiento de 5 a 10 mg al día durante 12 a 24 meses.
  • 15. H I P E R S E N S I B I L I D A D T I P O 2
  • 16. Se Desencadenada por: Unión del anticuerpo con el antígeno en la superficie celular y se puede dar por: • Trastornos inmunitarios • Reacciones a la transfusión sanguínea • Reacciones farmacológicas
  • 17. Es la desencadenada por anticuerpos de clase IgG y IgM, que se producen por antígenos propios, que han sido alterados por: • Infección • Trauma • Efecto químico • O que reacciona en forma cruzada contra antígenos que no los generaron pero que son similares antigenicamente
  • 18. El anticuerpo unido a un antígeno de superficie celular puede inducir muerte de la célula unida a anticuerpo mediante tres mecanismos: • Activando el sistema de complemento • Los anticuerpos pueden mediar destrucción celular por citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (adcc) • El anticuerpo unido a una célula extraña también puede servir como una opsonina
  • 19. REACCIONES DE TRANSFUSIÓN Varias proteínas y glucoproteínas sobre la membrana de eritrocitos son codificadas por genes con varias formas alélicas. Un individuo con un alelo particular de un antígeno de grupo sanguíneo puede reconocer como extrañas otras formas alélicas en la sangre transfundida, y montar una respuesta de anticuerpos.
  • 20. Aunque inicialmente se detectaron sobre la superficie de eritrocitos, los antígenos del tipo sanguíneo ABO también existen sobre la superficie de otras células, así como en secreciones corporales.
  • 21. Las manifestaciones clínicas de transfusión se producen por hemólisis intravascular masiva (por anticuerpos más complemento) de los eritrocitos transfundidos. Estas suelen ser inmediatas o tardías.
  • 22. El tratamiento comprende terminación inmediata de la transfusión y mantenimiento del flujo de orina con un diurético, porque la acumulación de hemoglobina en los riñones puede causar necrosis tubular aguda.
  • 23. E N F E R M E D A D H E M O L Í T I C A D E L R E C I É N N A C I D O
  • 24. ERITROBLASTOSIS FETAL Anticuerpos igG maternos específicos Cruzan La Placenta Destruyen Eritrocitos fetal
  • 25. Rh - Rh + Respuesta a antígeno Rh Rechazar feto Rh +
  • 27. SIGNOS Y SÍNTOMAS Anemia Ictericia a las horas nacido Hidropesia Hiperbilirrubinemi a ictericia grave Kernicterus
  • 28. DIAGNOSTICO • Prueba de anticuerpos + • Amniocentesis • Muestra de sangre cordon umbilical • Ecografía En el embarazo En el recién nacido • Grupo sanguíneo ABO- Rh • Hematocrito • Hemoglobina • Coombs • Bilirrubina
  • 29. TRATAMIENTO ANTES DEL NACIMIENTO Exanguineotransfusi on 10 – 21 días Parto Prematuro Rhogam 28 semanas 24 - 48 del nacimiento
  • 30.
  • 31. TRATAMIENTO DESPUÉS DEL PARTO Transfusión de sangre Oxigeno Exanguineotransfusion Fototerapia