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COMPLICACIONES DE LAS
     FRACTURAS
      MEDICO QUIRÚRGICA
        Irma Olga Flores

         Karla Martínez
        Jessica Contreras
COMPLICACIONES AGUDAS DE
LAS FRACTURAS
TROMBOEMBOLIA
Complicaciones sistémicas:
trombo embolia
• La trombosis venosa profunda
  (TVP) y la embolia pulmonar (EP)
  se encuentran entre las
  complicaciones mas comunes de
  la cirugía traumatológica y
  ortopédica.
Cont..

• El conocimiento de los factores de riesgo
  puede permitir al cirujano estimar mejor la
  posibilidad de que el paciente experimente
  cualquiera de estos problemas.
Factores de riesgo
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Los pacientes con fracturas de las extremidades
  inferiores y de la pelvis son los mas propensos a
  experimentar TVP y EG.
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Trombo embolia
En un estudio se observo:
• Las fracturas de las extremidades inferiores,
  distales a la cadera, tenían un 28% de probabilidad
  de desarrollar TVP y un 4% de posibilidades de
  experimentar EP
• Entre el 35 y 65% de los pacientes traumatizados
  con una fractura de la pelvis experimentan TVP,
  mientras que el 2 al 12% experimentan EP
Fisiopatología
La respuesta del sistema circulatorio a este trombo
  puede ser benigna o involucrar una reacción
  inflamatoria perivascular. Cuando el trombo se
  forma en las grandes venas de la pierna, la
  embolización del extremo libre del trombo a la
  circulación pulmonar puede producir
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Diagnostico
TVP
Malestar en la pantorrilla o el muslo, distensión
  venosa y edema distal a la obstrucción, signo de
  Homan (eritema, temperatura de la piel elevada y
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  a los 10 días del postoperatorio

• Ecografía duplex flujo color
• Flebografía
Diagnostico
EG                                • Radiografia de tórax
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Tos                               • Y la tomografia
Taquipnea
taquicardia
Prevención
• Las medidas generales incluyen una buena
  condición preoperatoria (si es posible)
• Un manejo cuidadoso de las extremidades
  inferiores durante la cirugía
• Una movilización posoperatoria temprana.
Prevención
• El estado de hidratación del paciente debe
  ser optimizado durante todo este periodo
  posterior a la lesión.
• Si la terapia anticoagulante fracasa o esta
  contraindicada y el paciente corre riesgo de
  EP se puede considerar la inserción de un
  filtro en la vena cava inferior.
Tratamiento
• Una vez que se produce o se sospecha una
  TVP o EP instituir el tratamiento con
  heparina estándar o con HBPM hasta que la
  evaluación diagnostica demuestre presencia
  o la ausencia de este trastorno
EP
• El paciente debe recibir oxigeno
• Ser estimulado para que se siente
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SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA
Definición
• Síndrome potencialmente fatal que se
  desarrolla cuando los glóbulos de grasa
  embolizan en la microvasculatura de los
  pulmones, el cerebro, los riñones y la piel.
Fisiopatología
La teoría mecánica
• Sugiere que los émbolos de hueso, grasa y
  medula ósea causarían los síntomas.
• Estas partículas ingresan al sistema
  circulatorio después de las fracturas óseas.
• Los émbolos mas grandes se alojan en las
  arterias pulmonares y provocan compromiso
  respiratorio.
• Los émbolos mas pequeños atraviesan los
  “SHUNTS” precapilares pulmonares o del
  foramen oval para entrar en la circulación
  sistémica.
• Se cree que la síntesis de proteínas seria
  responsable de la formación de émbolos de
  grasa obstructivos.
La teoría biomecánica

• Propone que los ácidos grasos ;libres son los
  responsables del daño observado en este
  síndrome. Movilizados por la lisis de los
  triglicéridos o por la liberación de las
  catecolaminas secundarias al traumatismo,
  los ácidos grasos libre fluyen hacia el lecho
  capilar pulmonar.
• El resultado consiste en edema pulmonar,
  hemorragia y formación de coagulo, con lo
  que se establece el estadio de disfunción
  orgánica.
Diagnostico
Hay 2 criterios
• El primero sugiere la posibilidad de
  establecer el diagnostico en presencia de 1
  signo mayor y 4 síntomas menores.
Diagnostico
El segundo es menos restrictivo.
• Se ha desarrollado una EG si la PaO2 es
  menor a 60 mmHg y la PCO es mayor de 55
  mmHg, la frecuencia respiratoria supera las
  35 respiraciones o hay signos de SRA.
Prevención
• Cuidado precoz y apropiado de la fractura, el
  mantenimiento del equilibrio
  hidroelectrolítico y la administración de
  oxigeno. El movimiento de los extremos de
  la fractura debe ser controlado.
Tratamiento
• Oxigenación sanguínea
SÍNDROME DE DISTRÉS
RESPIRATORIO
Definición
• El compromiso pulmonar es común en los
  pacientes que sufren lesiones traumáticas y
  una perspectiva preocupante en el
  desarrollo de un SDRA
Fisiopatología
• El SDRA describe un cuadro en el cual, luego
  de la liberación de citocinas inflamatorias,
  aumenta la permeabilidad de las membranas
  alveolar y capilar. Este aumento de la
  permeabilidad conduce al desarrollo de
  edema pulmonar agudo con una hipoxemia
  arterial severa asociada
Síntomas
• Taquipnea
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Tratamiento
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• Broncogramas aéreos característicos
Prevencion
• Los estudios indican que los mayores
  determinantes del SDRA postraumático son
  la presencia de un shock hemorrágico, un
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  traumatismo, y una lesión neurológica
  significativa.
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SHOCK HEMORRÁGICO
Definición
• La expresión de shock hemorrágico describe
  un estado clínico en el cual como resultado
  de la perdida de sangre al flujo sanguíneo
  capilar a los tejidos se reduce a niveles
  inferiores a los requeridos para el
  metabolismo oxidativo.
Tratamiento
American college of surgeons advanced
  trauma life support program menciona:
• ABC
• Reanimación con líquidos básicos
• Pantalón neumático anti shock
• Arteriografía del vaso sangrante
• Operación inmediata de la hemorragia
TÉTANOS
Definición
• Es un trastorno neurológico causado por la
  liberación de la etoxina tetanospasmina por
  el microorganismo calostriduim tetani, es
  una complicación severa pero evitable de
  cualquier herida
Fisiopatología
• La bacteria es formadora de esporas. Estas
  pueden acceder fácilmente al tejido humano
  a través de lesiones en la piel. Aquí se
  sintetiza y se libera la toxina responsable de
  los síntomas clínicos de esta enfermedad, la
  tetanospasmina.
Fisiopatología
Al se liberada bloquea los neurotransmisores
  lo que produce una actividad no regulada:
• Aumento de la actividad muscular
• Espasmos en herida
Como la toxina es transportada, los síntomas
  se propagan
Diagnostico
• Se basa en los hallazgos clínicos
• Se deben de tomar muestras para el cultivo
  de la herida
• Muestra de liquido cefalorraquídeo
Prevención
• El toxoide tetánico es un antígeno efectivo
  que proporciona protección inmunológica
  contra la tetanospasmina por al menos 10
  años
• Es preciso eliminar todo tejido necrótico y
  los cuerpos extraños para prevenir el
  desarrollo de un ambiente que facilite la
  germinación de esporas.
Tratamiento
• Si las medidas preventivas no han resultado,
  pueden usarse sedantes profundos o
  relajantes musculares. Antes de la aparición
  de la disfagia o compromiso respiratorio se
  debe de efectuar la intubación o
  traqueotomía.
GANGRENA GASEOSA
(MIONECROSIS)
Definición
• La gangrena gaseosa es la enfermedad que
  ocurre cuando las especies de clostridium
  invaden el musculo sano desde tejidos
  adyacentes traumatizados e infectados.
Fisiopatología
• Además de la colonización por las especies
  de clostridium, un factor esencial en el
  desarrollo de la gangrena gaseosa es la
  presencia de una herida profunda y
  necrótica que no tiene comunicación con la
  superficie.
Fisiopatología
• Con la liberación de numerosas exotoxinas
  se desarrolla una necrosis tisular
  incontrolable
• En el tejido necrótico de forman burbujas de
  gas causadas por la fermentación
  bacteriana. La diseminación hematógena de
  la exotoxinas clostrídicas conduce
  rápidamente a la insuficiencia orgánica.
Diagnostico
• Las manifestaciones clínicas de la gangrena
  gaseosa se desarrollan de 1-3 días después
  de la lesión

• A medida que la mionecrosis progresa, el
  paciente va desarrollando insuficiencia renal,
  hipotensión, delirio y coma; hasta que por
  ultimo muere, todo en un termino de 24—48
  horas
Prevencion
• Prevenir la proliferación de los clostridium es
  la escisión temprana y meticulosa de todo el
  tejido necrótico.
Tratamiento
El único tratamiento efectivo y por lo tanto
  vital es el diagnostico temprano.
• Una vez establecido se deben tomar medidas de
  reposición de líquidos y electrolitos
• Antibióticoterapia (penicilina G y clindamicina)
• Descompresión quirúrgica, fasciotomِía y
  desbridamiento


       En casos avanzados de necrosis la amputación es lo mas apropiado
COMPLICACIONES AGUDAS DE
LAS FRACTURAS
DOLOR CRÓNICO
Introducción
• El dolor crónico que
  sigue a la consolidación
  de las fracturas es un
  problema mal
  entendido que puede
  provocar una
  discapacidad
  significativa en el lago
  plazo.
• La causa es multifactorial y puede vincularse
  con la artrosis postraumática, rigidez
  articular, rotura venosa y linfática, neuromas
  y disfunción autonómica.
• El síndrome de dolor regional complejo
  puede seguir a una fractura pero también es
  común luego de un traumatismo menor de
  baja energía no asociado con fractura.
Tratamiento
• Prevención y programa de tratamiento del
  dolor multidisciplinario holístico.
A lo mejor, la
  alegría sólo son
 capaces de vivirla
    los que son
   incapaces de
     definirla.
(Montserrat Roig.)

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COMPLICACIONES FRACTURAS

  • 1. COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS MEDICO QUIRÚRGICA Irma Olga Flores Karla Martínez Jessica Contreras
  • 4. Complicaciones sistémicas: trombo embolia • La trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar (EP) se encuentran entre las complicaciones mas comunes de la cirugía traumatológica y ortopédica.
  • 5. Cont.. • El conocimiento de los factores de riesgo puede permitir al cirujano estimar mejor la posibilidad de que el paciente experimente cualquiera de estos problemas.
  • 6. Factores de riesgo Localización de la fractura Los pacientes con fracturas de las extremidades inferiores y de la pelvis son los mas propensos a experimentar TVP y EG. Edad del paciente y estado de salud El riesgo se aumenta con: el aumento de la edad, presencia de problemas de salud del tipo de un traumatismo adquirido, existencia de antecedentes de TVP y venas varicosas, uso de anticonceptivos orales, la fase de parto o post parto
  • 7. Factores de riesgo Cronología, extensión y duración de la cirugía de la fractura Las cirugías prolongadas realizadas algunos días después del traumatismo, promueven el trombo embolismo Grado y duración de la inmovilización La inmovilización con inactividad de los músculos, es un factor de riesgo asociado con mas probabilidades de que se desarrolle una TVP que la lesión, la anestesia o la cirugía
  • 8. Trombo embolia En un estudio se observo: • Las fracturas de las extremidades inferiores, distales a la cadera, tenían un 28% de probabilidad de desarrollar TVP y un 4% de posibilidades de experimentar EP • Entre el 35 y 65% de los pacientes traumatizados con una fractura de la pelvis experimentan TVP, mientras que el 2 al 12% experimentan EP
  • 9. Fisiopatología La respuesta del sistema circulatorio a este trombo puede ser benigna o involucrar una reacción inflamatoria perivascular. Cuando el trombo se forma en las grandes venas de la pierna, la embolización del extremo libre del trombo a la circulación pulmonar puede producir consecuencias serias
  • 10. Diagnostico TVP Malestar en la pantorrilla o el muslo, distensión venosa y edema distal a la obstrucción, signo de Homan (eritema, temperatura de la piel elevada y fiebre). Los signos y síntomas evolucionan de los 7 a los 10 días del postoperatorio • Ecografía duplex flujo color • Flebografía
  • 11. Diagnostico EG • Radiografia de tórax Se relaciona con la magnitud • Monitoreo de la oclusión. Los signos y electrocardiografico Síntomas comunes son: • Mediciones en sangre Disnea • Los centellogramas Dolor pleurítico • La angiografia pulmonar Tos • Y la tomografia Taquipnea taquicardia
  • 12. Prevención • Las medidas generales incluyen una buena condición preoperatoria (si es posible) • Un manejo cuidadoso de las extremidades inferiores durante la cirugía • Una movilización posoperatoria temprana.
  • 13. Prevención • El estado de hidratación del paciente debe ser optimizado durante todo este periodo posterior a la lesión. • Si la terapia anticoagulante fracasa o esta contraindicada y el paciente corre riesgo de EP se puede considerar la inserción de un filtro en la vena cava inferior.
  • 14. Tratamiento • Una vez que se produce o se sospecha una TVP o EP instituir el tratamiento con heparina estándar o con HBPM hasta que la evaluación diagnostica demuestre presencia o la ausencia de este trastorno
  • 15. EP • El paciente debe recibir oxigeno • Ser estimulado para que se siente • Promover esfuerzos respiratorios
  • 17. Definición • Síndrome potencialmente fatal que se desarrolla cuando los glóbulos de grasa embolizan en la microvasculatura de los pulmones, el cerebro, los riñones y la piel.
  • 18. Fisiopatología La teoría mecánica • Sugiere que los émbolos de hueso, grasa y medula ósea causarían los síntomas. • Estas partículas ingresan al sistema circulatorio después de las fracturas óseas. • Los émbolos mas grandes se alojan en las arterias pulmonares y provocan compromiso respiratorio.
  • 19. • Los émbolos mas pequeños atraviesan los “SHUNTS” precapilares pulmonares o del foramen oval para entrar en la circulación sistémica. • Se cree que la síntesis de proteínas seria responsable de la formación de émbolos de grasa obstructivos.
  • 20. La teoría biomecánica • Propone que los ácidos grasos ;libres son los responsables del daño observado en este síndrome. Movilizados por la lisis de los triglicéridos o por la liberación de las catecolaminas secundarias al traumatismo, los ácidos grasos libre fluyen hacia el lecho capilar pulmonar.
  • 21. • El resultado consiste en edema pulmonar, hemorragia y formación de coagulo, con lo que se establece el estadio de disfunción orgánica.
  • 22. Diagnostico Hay 2 criterios • El primero sugiere la posibilidad de establecer el diagnostico en presencia de 1 signo mayor y 4 síntomas menores.
  • 23. Diagnostico El segundo es menos restrictivo. • Se ha desarrollado una EG si la PaO2 es menor a 60 mmHg y la PCO es mayor de 55 mmHg, la frecuencia respiratoria supera las 35 respiraciones o hay signos de SRA.
  • 24. Prevención • Cuidado precoz y apropiado de la fractura, el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico y la administración de oxigeno. El movimiento de los extremos de la fractura debe ser controlado.
  • 27. Definición • El compromiso pulmonar es común en los pacientes que sufren lesiones traumáticas y una perspectiva preocupante en el desarrollo de un SDRA
  • 28. Fisiopatología • El SDRA describe un cuadro en el cual, luego de la liberación de citocinas inflamatorias, aumenta la permeabilidad de las membranas alveolar y capilar. Este aumento de la permeabilidad conduce al desarrollo de edema pulmonar agudo con una hipoxemia arterial severa asociada
  • 29. Síntomas • Taquipnea • PO2 baja junto con una PCO2 disminuida
  • 30. Tratamiento • Radiografías de tórax • Broncogramas aéreos característicos
  • 31. Prevencion • Los estudios indican que los mayores determinantes del SDRA postraumático son la presencia de un shock hemorrágico, un alto puntaje en la severidad del traumatismo, y una lesión neurológica significativa. • El SDRA se puede reducir al máximo si se realiza la estabilización quirúrgica temprana
  • 33. Definición • La expresión de shock hemorrágico describe un estado clínico en el cual como resultado de la perdida de sangre al flujo sanguíneo capilar a los tejidos se reduce a niveles inferiores a los requeridos para el metabolismo oxidativo.
  • 34. Tratamiento American college of surgeons advanced trauma life support program menciona: • ABC • Reanimación con líquidos básicos • Pantalón neumático anti shock • Arteriografía del vaso sangrante • Operación inmediata de la hemorragia
  • 36. Definición • Es un trastorno neurológico causado por la liberación de la etoxina tetanospasmina por el microorganismo calostriduim tetani, es una complicación severa pero evitable de cualquier herida
  • 37. Fisiopatología • La bacteria es formadora de esporas. Estas pueden acceder fácilmente al tejido humano a través de lesiones en la piel. Aquí se sintetiza y se libera la toxina responsable de los síntomas clínicos de esta enfermedad, la tetanospasmina.
  • 38. Fisiopatología Al se liberada bloquea los neurotransmisores lo que produce una actividad no regulada: • Aumento de la actividad muscular • Espasmos en herida Como la toxina es transportada, los síntomas se propagan
  • 39. Diagnostico • Se basa en los hallazgos clínicos • Se deben de tomar muestras para el cultivo de la herida • Muestra de liquido cefalorraquídeo
  • 40. Prevención • El toxoide tetánico es un antígeno efectivo que proporciona protección inmunológica contra la tetanospasmina por al menos 10 años • Es preciso eliminar todo tejido necrótico y los cuerpos extraños para prevenir el desarrollo de un ambiente que facilite la germinación de esporas.
  • 41. Tratamiento • Si las medidas preventivas no han resultado, pueden usarse sedantes profundos o relajantes musculares. Antes de la aparición de la disfagia o compromiso respiratorio se debe de efectuar la intubación o traqueotomía.
  • 43. Definición • La gangrena gaseosa es la enfermedad que ocurre cuando las especies de clostridium invaden el musculo sano desde tejidos adyacentes traumatizados e infectados.
  • 44. Fisiopatología • Además de la colonización por las especies de clostridium, un factor esencial en el desarrollo de la gangrena gaseosa es la presencia de una herida profunda y necrótica que no tiene comunicación con la superficie.
  • 45. Fisiopatología • Con la liberación de numerosas exotoxinas se desarrolla una necrosis tisular incontrolable • En el tejido necrótico de forman burbujas de gas causadas por la fermentación bacteriana. La diseminación hematógena de la exotoxinas clostrídicas conduce rápidamente a la insuficiencia orgánica.
  • 46. Diagnostico • Las manifestaciones clínicas de la gangrena gaseosa se desarrollan de 1-3 días después de la lesión • A medida que la mionecrosis progresa, el paciente va desarrollando insuficiencia renal, hipotensión, delirio y coma; hasta que por ultimo muere, todo en un termino de 24—48 horas
  • 47. Prevencion • Prevenir la proliferación de los clostridium es la escisión temprana y meticulosa de todo el tejido necrótico.
  • 48. Tratamiento El único tratamiento efectivo y por lo tanto vital es el diagnostico temprano. • Una vez establecido se deben tomar medidas de reposición de líquidos y electrolitos • Antibióticoterapia (penicilina G y clindamicina) • Descompresión quirúrgica, fasciotomِía y desbridamiento En casos avanzados de necrosis la amputación es lo mas apropiado
  • 51. Introducción • El dolor crónico que sigue a la consolidación de las fracturas es un problema mal entendido que puede provocar una discapacidad significativa en el lago plazo.
  • 52. • La causa es multifactorial y puede vincularse con la artrosis postraumática, rigidez articular, rotura venosa y linfática, neuromas y disfunción autonómica.
  • 53. • El síndrome de dolor regional complejo puede seguir a una fractura pero también es común luego de un traumatismo menor de baja energía no asociado con fractura.
  • 54. Tratamiento • Prevención y programa de tratamiento del dolor multidisciplinario holístico.
  • 55. A lo mejor, la alegría sólo son capaces de vivirla los que son incapaces de definirla. (Montserrat Roig.)