4. Complicaciones sistémicas:
trombo embolia
• La trombosis venosa profunda
(TVP) y la embolia pulmonar (EP)
se encuentran entre las
complicaciones mas comunes de
la cirugía traumatológica y
ortopédica.
5. Cont..
• El conocimiento de los factores de riesgo
puede permitir al cirujano estimar mejor la
posibilidad de que el paciente experimente
cualquiera de estos problemas.
6. Factores de riesgo
Localización de la fractura
Los pacientes con fracturas de las extremidades
inferiores y de la pelvis son los mas propensos a
experimentar TVP y EG.
Edad del paciente y estado de salud
El riesgo se aumenta con: el aumento de la edad,
presencia de problemas de salud del tipo de un
traumatismo adquirido, existencia de antecedentes
de TVP y venas varicosas, uso de anticonceptivos
orales, la fase de parto o post parto
7. Factores de riesgo
Cronología, extensión y duración de la cirugía
de la fractura
Las cirugías prolongadas realizadas algunos días
después del traumatismo, promueven el trombo
embolismo
Grado y duración de la inmovilización
La inmovilización con inactividad de los músculos, es
un factor de riesgo asociado con mas
probabilidades de que se desarrolle una TVP que la
lesión, la anestesia o la cirugía
8. Trombo embolia
En un estudio se observo:
• Las fracturas de las extremidades inferiores,
distales a la cadera, tenían un 28% de probabilidad
de desarrollar TVP y un 4% de posibilidades de
experimentar EP
• Entre el 35 y 65% de los pacientes traumatizados
con una fractura de la pelvis experimentan TVP,
mientras que el 2 al 12% experimentan EP
9. Fisiopatología
La respuesta del sistema circulatorio a este trombo
puede ser benigna o involucrar una reacción
inflamatoria perivascular. Cuando el trombo se
forma en las grandes venas de la pierna, la
embolización del extremo libre del trombo a la
circulación pulmonar puede producir
consecuencias serias
10. Diagnostico
TVP
Malestar en la pantorrilla o el muslo, distensión
venosa y edema distal a la obstrucción, signo de
Homan (eritema, temperatura de la piel elevada y
fiebre). Los signos y síntomas evolucionan de los 7
a los 10 días del postoperatorio
• Ecografía duplex flujo color
• Flebografía
11. Diagnostico
EG • Radiografia de tórax
Se relaciona con la magnitud • Monitoreo
de la oclusión. Los signos y electrocardiografico
Síntomas comunes son: • Mediciones en sangre
Disnea • Los centellogramas
Dolor pleurítico • La angiografia pulmonar
Tos • Y la tomografia
Taquipnea
taquicardia
12. Prevención
• Las medidas generales incluyen una buena
condición preoperatoria (si es posible)
• Un manejo cuidadoso de las extremidades
inferiores durante la cirugía
• Una movilización posoperatoria temprana.
13. Prevención
• El estado de hidratación del paciente debe
ser optimizado durante todo este periodo
posterior a la lesión.
• Si la terapia anticoagulante fracasa o esta
contraindicada y el paciente corre riesgo de
EP se puede considerar la inserción de un
filtro en la vena cava inferior.
14. Tratamiento
• Una vez que se produce o se sospecha una
TVP o EP instituir el tratamiento con
heparina estándar o con HBPM hasta que la
evaluación diagnostica demuestre presencia
o la ausencia de este trastorno
15. EP
• El paciente debe recibir oxigeno
• Ser estimulado para que se siente
• Promover esfuerzos respiratorios
17. Definición
• Síndrome potencialmente fatal que se
desarrolla cuando los glóbulos de grasa
embolizan en la microvasculatura de los
pulmones, el cerebro, los riñones y la piel.
18. Fisiopatología
La teoría mecánica
• Sugiere que los émbolos de hueso, grasa y
medula ósea causarían los síntomas.
• Estas partículas ingresan al sistema
circulatorio después de las fracturas óseas.
• Los émbolos mas grandes se alojan en las
arterias pulmonares y provocan compromiso
respiratorio.
19. • Los émbolos mas pequeños atraviesan los
“SHUNTS” precapilares pulmonares o del
foramen oval para entrar en la circulación
sistémica.
• Se cree que la síntesis de proteínas seria
responsable de la formación de émbolos de
grasa obstructivos.
20. La teoría biomecánica
• Propone que los ácidos grasos ;libres son los
responsables del daño observado en este
síndrome. Movilizados por la lisis de los
triglicéridos o por la liberación de las
catecolaminas secundarias al traumatismo,
los ácidos grasos libre fluyen hacia el lecho
capilar pulmonar.
21. • El resultado consiste en edema pulmonar,
hemorragia y formación de coagulo, con lo
que se establece el estadio de disfunción
orgánica.
22. Diagnostico
Hay 2 criterios
• El primero sugiere la posibilidad de
establecer el diagnostico en presencia de 1
signo mayor y 4 síntomas menores.
23. Diagnostico
El segundo es menos restrictivo.
• Se ha desarrollado una EG si la PaO2 es
menor a 60 mmHg y la PCO es mayor de 55
mmHg, la frecuencia respiratoria supera las
35 respiraciones o hay signos de SRA.
24. Prevención
• Cuidado precoz y apropiado de la fractura, el
mantenimiento del equilibrio
hidroelectrolítico y la administración de
oxigeno. El movimiento de los extremos de
la fractura debe ser controlado.
27. Definición
• El compromiso pulmonar es común en los
pacientes que sufren lesiones traumáticas y
una perspectiva preocupante en el
desarrollo de un SDRA
28. Fisiopatología
• El SDRA describe un cuadro en el cual, luego
de la liberación de citocinas inflamatorias,
aumenta la permeabilidad de las membranas
alveolar y capilar. Este aumento de la
permeabilidad conduce al desarrollo de
edema pulmonar agudo con una hipoxemia
arterial severa asociada
31. Prevencion
• Los estudios indican que los mayores
determinantes del SDRA postraumático son
la presencia de un shock hemorrágico, un
alto puntaje en la severidad del
traumatismo, y una lesión neurológica
significativa.
• El SDRA se puede reducir al máximo si se
realiza la estabilización quirúrgica temprana
33. Definición
• La expresión de shock hemorrágico describe
un estado clínico en el cual como resultado
de la perdida de sangre al flujo sanguíneo
capilar a los tejidos se reduce a niveles
inferiores a los requeridos para el
metabolismo oxidativo.
34. Tratamiento
American college of surgeons advanced
trauma life support program menciona:
• ABC
• Reanimación con líquidos básicos
• Pantalón neumático anti shock
• Arteriografía del vaso sangrante
• Operación inmediata de la hemorragia
36. Definición
• Es un trastorno neurológico causado por la
liberación de la etoxina tetanospasmina por
el microorganismo calostriduim tetani, es
una complicación severa pero evitable de
cualquier herida
37. Fisiopatología
• La bacteria es formadora de esporas. Estas
pueden acceder fácilmente al tejido humano
a través de lesiones en la piel. Aquí se
sintetiza y se libera la toxina responsable de
los síntomas clínicos de esta enfermedad, la
tetanospasmina.
38. Fisiopatología
Al se liberada bloquea los neurotransmisores
lo que produce una actividad no regulada:
• Aumento de la actividad muscular
• Espasmos en herida
Como la toxina es transportada, los síntomas
se propagan
39. Diagnostico
• Se basa en los hallazgos clínicos
• Se deben de tomar muestras para el cultivo
de la herida
• Muestra de liquido cefalorraquídeo
40. Prevención
• El toxoide tetánico es un antígeno efectivo
que proporciona protección inmunológica
contra la tetanospasmina por al menos 10
años
• Es preciso eliminar todo tejido necrótico y
los cuerpos extraños para prevenir el
desarrollo de un ambiente que facilite la
germinación de esporas.
41. Tratamiento
• Si las medidas preventivas no han resultado,
pueden usarse sedantes profundos o
relajantes musculares. Antes de la aparición
de la disfagia o compromiso respiratorio se
debe de efectuar la intubación o
traqueotomía.
43. Definición
• La gangrena gaseosa es la enfermedad que
ocurre cuando las especies de clostridium
invaden el musculo sano desde tejidos
adyacentes traumatizados e infectados.
44. Fisiopatología
• Además de la colonización por las especies
de clostridium, un factor esencial en el
desarrollo de la gangrena gaseosa es la
presencia de una herida profunda y
necrótica que no tiene comunicación con la
superficie.
45. Fisiopatología
• Con la liberación de numerosas exotoxinas
se desarrolla una necrosis tisular
incontrolable
• En el tejido necrótico de forman burbujas de
gas causadas por la fermentación
bacteriana. La diseminación hematógena de
la exotoxinas clostrídicas conduce
rápidamente a la insuficiencia orgánica.
46. Diagnostico
• Las manifestaciones clínicas de la gangrena
gaseosa se desarrollan de 1-3 días después
de la lesión
• A medida que la mionecrosis progresa, el
paciente va desarrollando insuficiencia renal,
hipotensión, delirio y coma; hasta que por
ultimo muere, todo en un termino de 24—48
horas
47. Prevencion
• Prevenir la proliferación de los clostridium es
la escisión temprana y meticulosa de todo el
tejido necrótico.
48. Tratamiento
El único tratamiento efectivo y por lo tanto
vital es el diagnostico temprano.
• Una vez establecido se deben tomar medidas de
reposición de líquidos y electrolitos
• Antibióticoterapia (penicilina G y clindamicina)
• Descompresión quirúrgica, fasciotomِía y
desbridamiento
En casos avanzados de necrosis la amputación es lo mas apropiado
51. Introducción
• El dolor crónico que
sigue a la consolidación
de las fracturas es un
problema mal
entendido que puede
provocar una
discapacidad
significativa en el lago
plazo.
52. • La causa es multifactorial y puede vincularse
con la artrosis postraumática, rigidez
articular, rotura venosa y linfática, neuromas
y disfunción autonómica.
53. • El síndrome de dolor regional complejo
puede seguir a una fractura pero también es
común luego de un traumatismo menor de
baja energía no asociado con fractura.